Prise en charge des thromboses veineuses c - PowerPoint PPT Presentation

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Prise en charge des thromboses veineuses c

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Title: Thrombose Author: france woimant Last modified by: France Created Date: 3/15/2005 8:17:19 PM Document presentation format: Affichage l' cran (4:3) – PowerPoint PPT presentation

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Title: Prise en charge des thromboses veineuses c


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Prise en charge des thromboses veineuses
cérébrales
  • France Woimant
  • USINV Lariboisière Paris

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Thrombose veineuse cérébrale
  • Longtemps été considérée comme
  • Rare
  • Grave
  • Déficits focaux bilatéraux et alternatifs
  • Coma conduisant au décès
  • Diagnostic autopsique.
  • Les progrès de limagerie ces 30 dernières
    années
  • Meilleure connaissance des TVC
  • Symptomatologie clinique très variée
  • Siège, étendue, rapidité de constitution de la
    thrombose
  • Létiologie
  • Pronostic relativement bon

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Incidence
  • 0,5 des AVC
  • Tout âge
  • du nouveau-né au sujet âgé
  • âge moyen 39 dans ISCVT (624 patients)
  • Prépondérance féminine
  • F/M 2-3/1
  • avec un pic dincidence chez la femme jeune (CO,
    grossesse)

International Study on Cerebral Vein Thrombosis
Stroke 2007
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Thromboses Veineuses Cérébrales
  • Caractérisées par
  • Multiples causes et facteurs favorisants (gt100)
  • Mode de début variable
  • Symptômes et signes cliniques aspécifiques
  • asymptomatiques

Diagnostic clinique difficile
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Céphalées
  • Présent chez 80 des patients
  • Symptôme inaugural dans 60 à 70 des cas
  • Sans spécificité
  • Sévérité variable
  • Diffus ou localisé
  • Le plus souvent permanent, mais parfois
    intermittent, pouvant même mimer des crises de
    migraine
  • Rapidement progressives ou explosives
  • Oedème papillaire présent chez 50 des TVC

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Déficit neurologique focal
  • Installation progressive , pseudo tumoral
  • Installation brutale ,  pseudo-artériel 
  • Déficit moteur ou sensitif
  • Aphasie, troubles cognitifs, signes cérébelleux

Crises dépilepsie
  • Révélatrices dans 10 à 15 des cas
  • Présentes dans 40 des cas
  • Partielles ou généralisées

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Troubles de la conscience
  • Obnubilation
  • Fréquent, 1 cas sur 2
  • Rarement signe initial
  • Tableau dHIC
  • Coma plus rare
  • Post critique
  • Thromboses des veines profondes

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Paires crâniennes
  • VI en rapport avec HIC
  • Ophtalmoplégie thrombose du sinus caverneux
  • Paralysie des IX et X dans les thromboses de
    veines jugulaires

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Thrombose de sinus
  • HIC isolée
  • HIC bénigne idiopathique
  • Syndrome focal (déficitaire ou critique)
  • Installation aiguë IC artériel
  • Installation subaiguë abcès ou tumeur
  • Encéphalopathie subaiguë
  • Encéphalite, troubles métaboliques
  • Ophtalmoplégie douloureuse
  • Thrombose dune veine corticale
  • Syndrome focal isolé

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Scanner Signes directs
Signes du triangle dense
Signe de la corde
Scanner non injecté
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Scanner Signes directs
  • Signe du delta vide (triangle)
  • Souvent retardé
  • Non constant
  • Faux positif
  • division haute du sinus

Scanner avec injection
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Scanner Signes indirects
Oedème
Hyperdensité
Hypodensité
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Scanner et TVC
  • Scanner peut être normal
  • 20 des cas
  • 50 des cas si HIC isolée

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IRM ARM et TVC
  • IRM
  • Thrombus
  • Evolution au cours du temps
  • Lésions parenchymateuses associées
  • Cause sous-jacente (tumeur, mastoïdite)
  • ARM temps de vol ou contraste de phase
  • Absence de flux

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Thrombus
  • Phase détat
  • Hypersignal en T1
  • Hypersignal en T2
  • Phase précoce lt 5 Jours
  • Isosignal en T1
  • Hyposignal en T2

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IRM
T 1 Isosignal initial
Hypersignal gt 4 j
Occlusion du sinus latéral
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IRM
Hypersignal gt 4 j
Isosignal initial
Occlusion des sinus longitudinal et droit et des
veines profondes
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(No Transcript)
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Angiographie conventionnelle
  • actuellement réservée aux cas douteux ou en cas
    de thrombose isolée dune veine corticale
  • Examen des 4 axes avec examen des temps veineux
    tardifs
  • diagnostic
  • absence de remplissage partiel ou total des
    veines et/ou des sinus,
  • circulation collatérale anormale

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Homme 27 ans Hémicrânies qui se bilatéralisent
en 8 jours et augmentent dintensité FO
œdème HIC
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  • 17 ans
  • atcd migraine, sous CO
  • Céphalées progressives Etat de mal migraineux
  • Crises partielles
  • Coma

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(No Transcript)
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Somnolence troubles mnésiques confusion sur 3
semaines
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Céphalées progressives syndrome cérébelleux
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Céphalées explosives
ARM
IRM FLAIR
Scanner
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Examens biologiques
  • Ponction Lombaire
  • En cas dHIC isolée
  • Mesurer la pression du LCR
  • Évacuer 30 à 40 cc
  • Hyperprotéinorachie (50 )
  • Nombreuses hématies (60 )
  • Une réaction cellulaire (30 )
  • D Dimers
  • Positivement corrélés à lextension de la
    thrombose
  • Négativement corrélées à la durée de la
    symptomatologie
  • Un taux normal de D-dimères nexclut pas le
    diagnostic de TVC en cas de céphalées isolées

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Causes des TVC
  • Gynéco _ obstétrique 20
  • Grossesse, post partum, CO
  • Maladie générales 40
  • Maladies inflammatoire (Behcet)
  • Hémopathie, Coagulopathies
  • Néoplasie
  • Médicaments (chimiothérapie)
  • Causes locales 10
  • Traumatisme crânien, Tumeur cérébrale
  • KT jugulaire interne
  • Infections 5 à 10
  • Générales septicémie, méningite
  • de voisinage otite, staphylococcie, sinusite ..
  • Idiopathiques 20

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TVC et anticoagulants Einhaupl Lancet 1991
  • Etude randomisée
  • héparine vs placebo
  • 20 patients suivis 3 mois
  • 10 patients anticoagulés
  • Tous ont guéri sans séquelle ou avec des
    séquelles minimes
  • 10 patients non anticoagulés
  • 4 ont gardé des séquelles graves ou sont décédés

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Thromboses veineuses cérébralesDutch-European
Cerebral Sinus Thrombosis Trial 1999
  • pas de bénéfice significatif du traitement par
    HBPM
  • à 12 semaines décès et dépendant
  • 13 dans le groupe HBPM
  • 20 dans le groupe placebo
  • bonne tolérance du traitement par héparine
  • absence de nouvelles hémorragies
  • 60 patients
  • TVC confirmées par MRI, angiographie
  • randomisés Nadroparin ou placebo
  • critères de jugement
  • décès ou dépendance à 3 semaines
  • décès ou dépendance à 12 semaines
  • tolérance jugée sur hémorragies

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Méta-analyse des études TVC et héparine
Réduction du risque relatif Réduction du risque absolu IC 95
Décès 70 14 -6 to 36
Décès ou dépendance 56 15 - 6 to 37
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Traitement
  • Antithrombotique
  • Héparine (même en cas d infarctus hémorragique)
  • Fibrinolytique (exceptionnel, réservé aux cas qui
    saggravent sous anticoaguilants)
  • Symptomatique
  • Epilepsie
  • HIC PL soustractive, (si HIC isolée)
    diurétique (diamox),
  • Céphalées paracétamol, morphine
  • Etiologique
  • Infections, Maladies générales
  • Arrêt des traitements hormonaux

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Évolution et pronostic
  • Pc meilleur que pour les IC artériels
  • Asymptomatique 65 à 75 des cas
  • Décès 4 dans ISCVT
  • Cause de la TVC
  • Embolie pulmonaire
  • Séquelles
  • Modérées 20
  • Sévères 2 à 3
  • Facteurs prédictifs de décès ou de dépendance
  • Lâge
  • Le coma
  • Les signes pyramidaux bilatéraux
  • Siège de la thrombose veines profondes veines
    cérébelleuse
  • Etiologie infectieuse ou maligne

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Conclusions
  • Symptomatologie extrêmement variée
  • Évoquer une TVC devant
  • des céphalées inhabituelles
  • Des troubles de la vigilance
  • Des signes focaux
  • IRM en urgence
  • Débuter lhéparine dès dg certain
  • Pronostic fonctionnel le plus souvent excellent
  • Même en cas de tableau initial très grave
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