MICOSIS PULMONAR

1
MICOSIS PULMONAR

• Hugo Sánchez Cerna
• Neumólogo
• UNHEVAL

2
ASPERGILOSIS
3
ASPERGILOSIS

• Etiología
• ? Es un hongo filamentoso, ubicuo y cosmopolita,
  que se encuentra en la naturaleza y las
  viviendas.
• ? Se han identificado hasta el momento unas 900
  especies de Aspergillus pero la gran mayoría de
  estas enfermedades están causadas por 4 especies
  A. fumigatus (75 65), A. flavus (5 10), A.
  niger (1.5 3) y A. terreus (2 3).

4
a
b
Características microscópicas A. fumigatus (a)
Fotomicrografía de alto poder demuestra
conidioforas con la apariencia típica de cabeza
con esporas diminutas (b) Fotomicrografía de
mediano poder muestra hifas tabicadas que se
ramifican en un ángulo de aproximadamente 45
5
ASPERGILOSIS

• Epidemiología
• Aspergilosis es una patología que ha aumentado en
  las 2 últimas décadas, probablemente como
  consecuencia de la mayor expectativa de vida de
  la población y del aumento de pacientes
  inmunodeprimidos.
• Están presentes en el agua, aire, suelo, plantas
  y materias orgánicas en estado de descomposición
  en las casas se encuentran en el polvo y
  alimentos.
• ? Se han descrito brotes en Hospitales en áreas
  hospitalarias, relacionadas con trabajos de
  construcción en áreas del hospital o alrededores.
• Puede ser causa de epidemia cuando se contaminan
  los sistemas de ventilación.
• No hay diferencias en edad, raza, sexo.

6
ASPERGILOSIS

• Patogénesis
• Se transmite por el aire (inhalación conidias),
  siendo las principales puertas de entrada para
  este hongo son el pulmón y los senos paranasales,
  en muy poca frecuencia la piel traumatizada y el
  oído externo.
• El período de incubación de infección invasiva es
  altamente variable se extiende de 2 días a más de
  3 meses. Las manifestaciones clínicas de
  aspergilosis es el resultado del grado por el que
  el organismo invade y destruye tejidos y el grado
  de respuesta inmune (en el inmunocompetente
  colonizan cavidades o generan respuesta alérgica
  en inmunocomprometido neutropénico es invasiva,
  diseminada y ser fatal).

7
Morfología celular de especies de Aspergillus en
el ambiente y crecimiento en vivo. Conidias
formas infecciosas, son aerosolizadas de las
hifas que crecen en el ambiente. Organismos
adquiridos a través del tracto respiratorio
germinan en formas filamentosas, de los cuales
muchas pueden invadir vasculatura pulmonar y
diseminar hematógenamente.
8
Clínica
ASPERGILOSIS

• El espectro de manifestaciones clínicas incluye
  manifestaciones alérgicas primarias, compromiso
  saprofítico e infección invasiva que va depender
  del grado de déficit inmune

9
Espectro de manifestaciones clínicas relacionadas
al grado de supresión inmune.
10
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA (ABPA)

• Es una enfermedad limitada al árbol bronquial
• Su mecanismo patogénico se basa en una reacción
  de hipersensibilidad (tipo I, mediada por Ig E,
  tipo III, mediada por Ig G) producida por los
  antígenos de A. fumigatus, con formación de
  inmunocomplejos que dan lugar a una infiltración
  eosinofílica con lesión de la pared bronquial.
• Afecta a pacientes con asma persistente y asma
  grave dependiente de corticoides con una
  prevalencia de 1 2 y de 2 15 en pacientes
  con fibrosis quística.

11
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA (ABPA)
Cuadro Clínico

• Clínicamente el paciente se manifiesta con fiebre
  no muy elevada, tos, expectoración mucopurulenta
  y disnea, también se puede observar hemoptisis,
  dolor torácico.
• Al examen físico se encuentra roncus, espiración
  prolongada (en la mayoría de los pacientes)
  aunque se puede auscultar crepitos cuando hay
  compromiso parenquimal acinar.

12
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA (ABPA)
Diagnóstico
13
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA (ABPA)
Diagnóstico
14
Test reactividad en piel a diferentes alergenos
15
Radiopacidad acinar en ápice de HTD (imagen en
dedo de guante)
16
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA (ABPA)
17
Ring shadows (long arrows) and tram lines (short
arrow) seen on chest radiograph in an ABPA
patient
18
(No Transcript)
19
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA (ABPA)
Estadíos Clínicos

1. Agudo Es asociado a asma moderada severa, tos
   productiva, alteración radiográfica. Estos
   hallazgos resuelven completamente con tratamiento
   esteroideo.
2. Remisión El paciente es asintomático o tiene
   asma leve luego de suspender corticoides, Ig E
   está a la mitad del nivel máximo de la fase
   aguda. Paciente puede permanecer en remisión
   permanente o por un período variable de tiempo.
3. Exacerbación recurrente Esta exacerbación es
   usualmente clínicamente aparente, con recurrencia
   de los mismos hallazgos como en estadío agudo.
   Sin embargo en algunos casos la exacerbación es
   marcado por el dosaje Ig E al doble del basal
   antecede

20
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA (ABPA)
Estadíos Clínicos

1. Dependiente Esteroide Esta enfermedad puede
   llegar a este estadío de cualquier estadío
   previo. La enfermedad está marcada de
   exacerbaciones asmáticas, alteraciones
   radiográficas, incremento del Ig E puede ocurrir.
2. Estadío Pulmonar Fibrótico Cambios permanentes
   estructurales ocurren este estadío y ocurren
   bronquiectasias centrales en este estadío.

21
Resultados mixtos Posible ABPA Continuar
seguimiento y repetir test
22
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA (ABPA)
Tratamiento

• Corticoides
• Aguda Prednisona 0,5 1mg/Kg/d por un 1
  2ss después 0,5mg/Kg/d por día por 6 12ss,
  posteriormente se regula para controlar síntomas
  y posterior retiro.
• Crónica prednisona gt 7,5mg
• Itraconazol 100mg 2 veces día, indicado en
  pacientes con recaídas y corticoide dependiente
• B2 agonistas
• Corticoide Inhalado

23
ASPERGILOMA
Introducción

• Se considera la forma clínica más frecuente y
  mejor reconocida de aspergilosis pulmonar,
  generalmente no es invasivo, sólo colonizador
  saprofítico, sin invasión del parénquima
  circundante ni de los vasos sanguíneos, pero en
  algunos casos se puede hacer invasivo.
• Puede producir mortalidad de 2 15 cuando se
  presenta hemoptisis masiva.

Patogénesis
Es resultado de colonización de una cavidad
existente desvitalizada, con pobre suplemento
sanguíneo donde prolifera el hongo, el cual esta
constituido por hifas de Aspergillus, fibrina,
moco y detritos celulares.
24
ASPERGILOMA
25
ASPERGILOMA
Cuadro Clínico

• La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Si
  hay síntomas son variados y es difícil
  diferenciar si es del aspergiloma o patología
  pulmonar subyacente.
• El más común síntoma es hemoptisis, el cual se
  presenta en 50 80 pacientes, que puede ser
  hemoptoica intermitente o ser masiva, otros
  síntomas a tener en cuenta es tos, disnea, dolor
  torácico.
• Al examen físico generalmente es inespecífico y
  los hallazgos semiológicos están relacionados a
  enfermedad pulmonar subyacente.

26
ASPERGILOMA
27
ASPERGILOMA
Diagnóstico

• Los hallazgos de laboratorio generalmente son de
  poca ayuda diagnóstica, el conteo de células
  blancas es normal y generalmente no hay
  eosinofilia.
• Precipitinas séricas generalmente es positiva en
  todos los pacientes, aunque puede haber falsos
  negativos.
• Cultivo de esputo resulta positivo en poco más de
  la mitad de pacientes, pero el resultado puede
  ser útil para sugerir que tipo de hongo es el
  responsable de la bola fúngica que puede afectar
  la elección de la terapia.

28
(No Transcript)
29
ASPERGILOMA
30
(No Transcript)
31
Lesiones cavitarias con formación de tumoración
fúngica intraluminal
32
ASPERGILOMA
Tratamiento

• Cirugía
• Tratamiento definitivo, asociada con alta
  morbilidad y mortalidad (gt25) y complicaciones
  postoperatoria hemorragia, fístula B-P, empiema.

33
ASPERGILOMA
Tratamiento

• Instalación Intracavitaria Antimicóticos
• Indicado en pacientes con déficit funcional
  pulmonar severo y alto riesgo quirúrgico.
• Embolización Arteria Bronquial
• Azoles (Itraconazol 200 400mg/d por 6 18m)
• Radioterapia

34
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA API

• Los pacientes en más alto riesgo de API son los
  más severamente inmunocomprometidos.
• API acontece el 7.5 de todas infecciones en
  pacientes neutropénicos.
• El riesgo de API incrementa con la duración de
  neutropenia ( lt500cel/uL ) y es estimado ser 1
  por día las primeras 3 semanas, después del cual
  incrementa a 4 por día.
• Es estimado que 5 de TMO desarrollarán API con
  una mortalidad de 30 80.
• Raramente API se da en aparentemente
  inmunocompetentes o leve inmunocomprometidos OH,
  hepatopatía, cetoacidosis diabética.

35
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA API
36
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA API
Cuadro Clínico

• Los signos y síntomas son inespecíficos, fiebre
  que persiste a pesar de tratamiento antibiótico
  de amplio espectro, excepto en pacientes tratados
  con corticoides y es frecuente el primer signo
  clínico. Signos y síntomas respiratorios tales
  como tos, expectoración, dolor torácico, disnea y
  hemoptisis que se presenta en un paciente de alto
  riesgo es sugestivo de API.
• Hipoxemia se presenta cuando la enfermedad es
  difusa.

37
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA API
Diagnóstico

• Es basado en base a criterios clínicos,
  radiológicos, micológico e histológico.
• Los signos y síntomas no son sensibles ni
  específicos.
• Directo y cultivo de esputo Aspergilosis.
• Dosaje de Galactomannan (poco claro)
• BAL de utilidad en enfermedad difusa
• Estudio histológico, el diagnóstico es definitivo
  cuando en la histología se demuestra hifas con o
  sin cultivo positivo para Aspergillus

38
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA API
Diagnóstico

• En estadíos tempranos las radiografías
  proporcionan poca información, por lo que una Rx.
  Tórax normal y hallazgos inespecíficos es alta.
  los hallazgos radiográficos usuales son
  radiopacidades nodulares simples o múltiples,
  consolidación, derrame pleural y en estadíos
  tardíos cavitación de consolidación.
• TAC de Tórax es la ayuda diagnóstica más útil
• Nódulos pulmonares múltiples
• Signo del halo (zona de atenuación, debido a
  hemorragia alrededor del nódulo)
• Signo del aire creciente (se correlaciona con
  resolución neutropenia)

39
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA API
Aspergilosis invasiva en niña de 6 años con
neutropenia y leucemia linfocítica aguda. A) Rx
P-A consolidación en língula. B) 1 semana después
se observa el Signo del aire creciente (2), que
indica fase recuperativa de la infección.
40
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA API
Aspergilosis invasiva en mujer de 58 años con
leucemia mielocítica aguda. A) Signo del halo
(flecha) alrededor de la opacidad nodular. B)
Tomografía obtenida 4 días después se observa el
Signo del aire creciente, que indica fase
recuperativa de la infección.
41
ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA API
Tratamiento

• Voriconazol (mejor sobrevida, mejor tto. Exitoso
  comparado a Anfotericina)
• Anfotericina B (0.6 1.5mg/Kg/d
• Factor Estimulante Colonias (CSFs)
• Transfusión granulocitos
• Interferón gamma

42
ASPERGILOSIS NECROTIZANTE CRÓNICA

• Forma semiinvasiva de aspergilosis
• Se presenta en pacientes con patología pulmonar
  crónica subyacente (EPOC, enfermedad
  granulomatosa crónica, sarcoidosis) o en otras
  que producen inmunosupresión (HIV, DM, uso
  corticoide, edad avanzada).
• Es caracterizado por el estudio histopatológico
  de necrosis tisular e inflamación granulomatosa
• Síntomas disnea, tos productiva, fiebre y
  síntomas constitucionales.
• Radiográficamente se evidencia áreas de
  consolidación con o sin cavitación o
  engrosamiento pleural adyacente.

43
ASPERGILOSIS NECROTIZANTE CRÓNICA
Aspergilosis semi invasiva en un hombre de 68
años con EPOC y episodios recurrentes de
hemoptisis leve. A) TAC pulmonar muestra áreas de
consolidación bilateral con cavitación asociada
en lóbulos superiores. B) Fotografía de un
espécimen de autopsia del lóbulo superior
izquierdo muestra una lesión cavitaria irregular
con bordes regulares y una apariencia marrón
oscuro causada por material necrótico e infección
por Aspergillus.
44
HISTOPLASMOSIS
45
HISTOPLASMOSIS
Introducción

• Es una enfermedad producida por un hongo
  dimórfico Histoplasma capsulatum.
• Es prevalente en Ohio y valles del río
  Mississippi de América del Norte, ciertas partes
  de Latino América, África y Asia.
• Se da en zonas de climas cálidos y húmedos.
• Crece en tierra enriquecida con excremento de
  aves, murciélagos.

46
HISTOPLASMOSIS
47
HISTOPLASMOSIS
Patogénesis

• Inhalación esporas
• ? Inoculación directa
• Transplante de órgano donante infectado
• Una vez inhalado el organismo causan una
  neumonitis localizada o en parche. La respuesta
  tisular inicial al organismo es predominantemente
  neutrofílico, seguido por un incremento en el
  macrófago alveolar el cual fagocita el organismo
  pero no lo destruye, dentro del cual este se
  multiplica y se disemina a los ganglios
  linfáticos y posteriormente por diseminación
  hematógena a distintas partes del organismo, esto
  ocurre durante las primeras 2 semanas de
  infección antes que la inmunidad específica
  desarrolle. Después de 2 3 semanas, inmunidad
  celular desarrolla, permitiendo al paciente
  controlar la infección.

48
HISTOPLASMOSIS
Manifestaciones pulmonares

• Infección Asintomática
• En áreas endémicas más del 80 de adultos son
  infectados con H. Capsulatum, basado en test
  histamina dérmica.
• Aunque menos del 5 de individuos desarrollan
  enfermedad sintomática después de infección en
  bajo grado y exceder 75 siguiendo exposición
  pesada.
• La mayoría de casos asintomáticos son
  identificados por el hallazgo incidental de
  nódulos hiliares o mediastinales agrandados o
  nódulos pulmonares en Rx o TAC de tórax.

49
(No Transcript)
50
(No Transcript)
51
HISTOPLASMOSIS
Manifestaciones pulmonares

• Infección Aguda
• Generalmente autolimitado, en niños.
• Síntomas fiebre, malestar, cefalea, dolor
  torácico, tos seca
• Manifestaciones dérmicas y reumatológicas puede
  manifestarse en aproximadamente 5 de pacientes.
  Eritema nodoso y eritema multiforme son las
  manifestaciones dérmicas más comunes.
• Manifestaciones radiográficas depende de la
  cantidad del inoculo y de la inmunidad del
  huésped, opacidades en parche en uno o más
  lóbulos hasta radiopacidades reticulonodulares
  difusas que tienden a la coalescencia con
  agrandamiento de ganglios hiliares y
  mediastinales.

52
HISTOPLASMOSIS PULMONAR AGUDA
53
HISTOPLASMOSIS
Manifestaciones pulmonares

• Pulmonar Cavitaria Crónica
• Se da en pacientes mayores y con enfisema
  subyacente.
• Las manifestaciones sistémicas incluyen fatiga,
  fiebre, sudoración nocturna, anorexia y pérdida
  de peso.
• Síntomas respiratorios incluyen tos productiva,
  hemoptisis y disnea.
• Esta enfermedad progresiva es caracterizada por
  formación de cavidades, diseminación a otras
  áreas del pulmón, engrosamiento pleural adyacente
  a lesiones cavitarias apicales, calcificación de
  ganglios mediastinales y puede ser complicado por
  formación de fístula B P y neumotórax.
• Infecciones concurrentes o neoplasias puede
  ocurrir en algunos pacientes.

54
HISTOPLASMOSIS PULMONAR CRÓNICA
55
(No Transcript)
56
HISTOPLASMOSIS
Manifestaciones pulmonares

• Mediastinitis Granulomatosa
• Es una complicación de casi uniforme infección de
  ganglios mediastinales que ocurre con infección
  pulmonar.
• Es caracterizado por masivo crecimiento de
  múltiples ganglios que cursan con necrosis
  caseosa. Estos ganglios permanecen agrandados por
  meses aún años, que generalmente va a
  calcificación.
• Muchos pacientes son asintomáticos, otros
  manifiestan síntomas relacionados a la invasión
  de estructuras adyacentes. Los ganglios también
  pueden drenar espontáneamente a tejidos
  adyacentes del cuello, vía aérea y pericardio.
• Radiografía y TAC define el tamaño, extensión e
  invasión de estructuras adyacentes.

57
MEDIASTINITIS GRANULOMATOSA
TAC de mujer joven con mediastinitis
granulomatosa evidenciándose linfoadenopatía
hiliar grande izquierdo que permaneció por más de
un año.
58
HISTOPLASMOSIS
Manifestaciones pulmonares

• Fibrosis Mediastinal
• Es poco frecuente pero fatal complicación de
  histoplasmosis pulmonar.
• Mayoría son pacientes jóvenes entre 20 40 años
• Es una respuesta fibrótica no controlada a
  ganglios caseosos.
• La enfermedad es lentamente progresiva, en años,
  comprometiendo estructuras vitales, vena cava,
  arterias y venas pulmonares, bronquios y menos
  frecuentemente conducto torácico, nervio laringeo
  recurrente y aurícula derecha son involucrados.
• Síntomas incluyen disnea, tos, hemoptisis y dolor
  torácico, signos de SVC pueden ser prominentes
  aunque muchos pacientes no se les encuentra mayor
  hallazgo.

59
HISTOPLASMOSIS
Manifestaciones pulmonares

• Histoplasmosis Diseminada
• Diseminación ocurre a partir de foco pulmonar
  primario o de reactivación endógena de foco
  latente.
• Se da en pacientes inmunocomprometidos.
• Síntomas fiebre, malestar, anorexia, baja
  ponderal
• Signos hepato esplenomegalia, linfoadenopatía,
  palidez y petequias si pancitopenia está
  presente, en algunos pacientes ulceraciones de
  membrana mucosa, dérmicas, nódulos o pápulas como
  moluscos.
• Radiografía de tórax puede ser normal o mostrar
  radiopacidades reticulonodulares difusas.

60
(No Transcript)
61
HISTOPLASMOSIS
Otras Manifestaciones

• Pericarditis
• Es una reacción inmunológica o inflamatoria local
  a histoplasmosis mediastinal adyacente, ocurre en
  10 de casos con histoplasmosis pulmonar aguda.
• Ganglios mediastinales necróticos adyacentes al
  pericardio liberarían sustancias antigénicas e
  inflamatorias causando pericarditis.
• Es una complicación rara en histoplasmosis
  diseminada.
• Compromiso hemodinámico ocurre en 40 de
  pacientes.
• Responden a AINES o corticoides, pocos requieren
  drenaje.

62
HISTOPLASMOSIS
Otras manifestaciones

• Broncolitiasis
• Granulomas mediastinales y nódulos pulmonares
  calcifican. Estos ganglios linfáticos pueden
  erosionar dentro de bronquios adyacentes
  produciendo obstrucción. Estas estructuras pueden
  ulcerar u obstruir vías aéreas cercanas causando
  tos, hemoptisis, infección o litoptisis.
• Radiografías muestran calcificaciones de ganglios
  linfáticos mediastinales y nódulos pulmonares, si
  obstrucción bronquial es producida atelectasia
  lobar o segmentaria puede ser vista.

63
Broncolitiasis
Mujer de 41 años con broncolitiasis quien
presentaba 2 meses de historia de tos.
Radiografía de tórax muestra atelectasia del
segmento lateral del lóbulo medio derecho. TAC
muestra nódulo linfático calcificado ocluyendo el
bronquio del segmento lateral con atelectasia
distal.
64
HISTOPLASMOSIS
Diagnóstico

• Consideraciones generales
• Hallazgos generales de laboratorio en enfermedad
  diseminada incluye pancitopenia, enzimas
  hepáticas elevadas, hiperbilirrubinemia,
  elevación de DHL.
• Tinción de plata de secciones de tejido o tinción
  Wright del directo de sangre periférica o
  aspirado de médula ósea son útiles para
  diagnosticar infección diseminada o infección
  pulmonar severa.

65
HISTOPLASMOSIS
Diagnóstico

• Cultivo
• Es positivo en 85 de pacientes con
  histoplasmosis aguda o pulmonar crónica, y
  falsamente negativa en cerca de 20 de casos
  diseminados, pero es menos sensible en
  histoplasmosis localizada o subaguda.
• La combinación de cultivo de sangre y hueso
  incrementa la probabilidad de cultivos positivos.
• Broncoscopía es una importante herramienta
  diagnóstica, especialmente para histoplasmosis
  pulmonar diseminada, con rendimiento de 60 en
  pacientes de áreas endémicas y 88 para
  histoplasmosis pulmonar crónica.

66
HISTOPLASMOSIS
Diagnóstico

• Test Dérmico
• Test de histoplasmina no es recomendado para
  propósito diagnóstico a causa de su alta
  frecuencia de reacciones positivas en áreas
  endémicas, a causa de la variable duración de
  respuesta al test, y por que el test puede
  afectar los resultados de subsecuentes test
  serológicos.
• Detección Antígeno
• Utilidad en histoplasmosis pulmonar diseminada y
  aguda con detección en orina 90 y 75
  respectivamente.
• Reacciones cruzadas Paracoccidiodomicosis,
  blastomicosis, penicilliosis.
• Los niveles caen con exitoso tratamiento, no
  detectables en curados y persiste en infección
  activa

67
HISTOPLASMOSIS
Diagnóstico

• Test Anticuerpos
• Inmunodifusión y test de fijación de complemento.
• En inmunodifusión 2 banda de precipitinas son
  observadas Banda H refleja anticuerpos formados
  durante infección aguda y llega a ser no
  detectables dentro de 6 meses. La banda M esta
  presente en infección aguda y crónica y permanece
  elevado por años. Precipitina M puede ser
  detectada en 50 75 de pacientes con
  histoplasmosis aguda y en casi 80 100 con
  infección crónica.
• Este test menos sensible pero más específico que
  fijación complemento.
• El test de fijación de complemento es diagnóstico
  si hay un aumento en 4 veces en la dilución o gt
  18 sugiere infección en áreas no endémicas y gt
  132 en áreas endémicas.

68
HISTOPLASMOSIS
Diagnóstico

• Histopatología
• Histoplasmosis pulmonar tiene un infiltrado
  mononuclear predominantemente. Multiples
  granulomas, con células gigantes multinucleadas,
  son hallazgos característicos. Grandes granulomas
  son frecuentemente caseificantes. La periferie de
  los granulomas pueden mostrar fibrosis, y
  calcificación de áreas centrales.

69
Biopsia pulmón. A) Tinción H E inflamación
granulomatosa con células gigantes multinucleadas
con levaduras dentro de ellas o esparcidas en el
tejido. B) Tinción plata metamina de Grocott
muestra levaduras redondo ovales de tamaño
uniforme.
70
(No Transcript)
71
PARACOCCIDIODOMICOSIS
72
PARACOCCIDIODOMICOSIS

• Es producido por un hongo dimórfico, P.
  braziliensis.
• Endémico en América del sur, América central,
  ocurre entre México y Argentina, la mayoría de
  los casos vienen de Brasil, Venezuela y Colombia
• En Perú es frecuentes en la selva central y baja,
  selva lluviosas y húmedas con temperaturas que
  oscila entre 17 24C.
• Afecta en su mayor parte a varones
• La primoinfección ocurre comúnmente en la primera
  y segunda década de la vida y usualmente es
  benigno, autolimitado, la manifestación adulta
  crónica es generalmente por reactivación de un
  lesión latente.

73
Rev Med Exp Vol 15 N 1 1998
74
PARACOCCIDIODOMICOSIS
Patogénesis

• La principal vía de infección es la inhalatoria
  de partículas infecciosas. Estas producen un área
  de alveolitis. El exudado inflamatorio inicial
  contiene predominantemente neutrófilos. En forma
  tardía, los macrófagos son reclutados, y
  formación de granulomas en pacientes
  inmunocompetentes. La inmunidad celular es
  importante para controlar la infección. Después
  del episodio inicial de neumonitis, el organismo
  puede diseminar a través de todo el cuerpo. Los
  mas comunes sitios de diseminación son piel,
  membranas mucosas, nódulos linfáticos, glándulas
  suprarrenales, hígado y bazo.

75
PARACOCCIDIODOMICOSIS
Cuadro clínico

• Síntomas generales como discomfort, baja
  ponderal, son frecuentes, fiebre es infrecuente.
• Síntomas respiratorios disnea progresiva, con
  tos, mucoide, mucopurulenta y expectoración
  hemoptoica.
• Lesiones mucocutáneas son evidentes y acompaña a
  los síntomas respiratorios en la mayoría de los
  casos.
• Lesiones de la mucosa oral, lengua, paladar,
  faringe y cuerdas vocales son predominantes
  causando lesiones destructivas.
• Linfadenopatía cervical y submandibular con
  tendencia a la fistulización también es
  frecuente.
• El compromiso pulmonar y de mucosa es raro en
  niños, cuando las manifestaciones del sistema
  reticuloendotelial son predominantes.

76
Linfoadenopatía cervical con y sin fistulización
77
(No Transcript)
78
PARACOCCIDIODOMICOSIS
Diagnóstico

• Clínico
• Microbiológico Directo KOH al 10 imagen típica
  en timón de barco.

79
PARACOCCIDIODOMICOSIS
Diagnóstico

• Microbiológico Cultivo de secreción o tejido
  aumenta posibilidades diagnósticas, sólo que es
  de crecimiento lento ( 3 4 semanas).

80
PARACOCCIDIODOMICOSIS
Diagnóstico

• Pruebas serológicas Inmunodifusión,fijación
  complemento.
• Inmunodifusión permite diagnóstico en
  aproximadamente en 90 o más de pacientes.
• Detección Antígeno Orina
• PCR
• Histopatología lesiones granulamatosas, con
  células gigantes, con identificación en la
  extensión del tejido de Paracoccidiodomicosis

81
PARACOCCIDIODOMICOSIS
82
PARACOCCIDIODOMICOSIS
TAC Tórax Alta Resolución. Patrón intersticial
difuso con imagen cavitaria en lóbulo superior
izquierdo
83
PARACOCCIDIODOMICOSIS
Tratamiento

• Sulfonamidas ataque 100mg/Kg/d, máximo 4g. Cada
  4 6 horas, mantenimiento mitad dosis hasta
  completar 2 años. Smx/Tmp 800mg/160 cada 12
  horas, mantenimiento mitad dosis hasta 2 años.
  Indicado en enfermedad benigna localizada,
  enfermedad diseminada leve a moderado, terapia
  soporte después de Anfotericina.
• Azoles Itraconazol 100 200mg/d no menos 6
  meses. Fluconazoln400mg /d hasta 3 meses y
  después reducir a mitad de dosis.
• Anfotericina B Enfermedad avanzada, recaídas y
  mal estado general

84
PNEUMOCYSTIS JIROVECI
85
PNEUMOCYSTIS

• Pneumocystis Jiroveci.
• Hongo unicelular.
• Es encontrado en el pulmón de individuos
  saludables.
• Enfermedad ocurre cuando hay defecto en la
  inmunidad celular y humeral.
• Es la más común infección oportunista en HIV.
• La prevalencia de la infección ha disminuido con
  el uso de profilaxia en HIV.
• Mortalidad es de 20 40 dependiendo de la
  severidad de la enfermedad.

86
PNEUMOCYSTIS
Cuadro clínico

• Síntomas son inespecíficos. Los pacientes con HIV
  tienen un curso subagudo indolente frecuentemente
  después de muchas semanas de síntomas
• Disnea progresiva al ejercicio (95)
• Fiebre (85)
• Tos seca (95)
• Discomfort torácico
• Pérdida de peso
• Escalofríos
• Hemoptisis (raro)

87
PNEUMOCYSTIS
Cuadro clínico

• Examen físico es inespecífico.
• Taquipnea
• Fiebre
• Taquicardia
• Examen pulmonar es normal en más del 50
  pacientes, pero se puede encontrar leves crépitos
  y algunos roncus.
• Síntomas adicionales en niños tirajes
  intercostal, aleteo nasal, cianosis.
• Manifestaciones extrapulmnares hepatomegalia,
  lesiones dérmicas, linfoadenopatia, necrosis de
  médula ósea (pancitopenia), tiroides (masa).

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PNEUMOCYSTIS
Causas

• P. Jiroveci causa PCP en los siguientes
  pacientes
• Pacientes con HIV con CD4 lt 200 y no toman
  profilaxis.
• Pacientes con inmunodeficiencia primaria
  hipogammaglobulinemia e inmunodeficiencia severa
  combinada.
• Pacientes con tratamiento inmunosupresor
  vasculitis, transplantados de órganos sólidos.
• Pacientes con neoplasias hematológicas y no
  hematológicas incluyendo linfoma y tumores
  sólidos.
• Pacientes con malnutrición severa.

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PNEUMOCYSTIS
Diagnóstico

• Laboratorio
• DHL (gt 220), es elevado en 90 de pacientes HIV
  infectados con PCP, tiene sensibilidad de 78
  -100.
• AGA IRA tipo
• Estudio de esputo inducido de elección
  sensibilidad (50 90), especificidad (99
  100).
• BAL tiene un alto rendimiento gt 90 (aumenta si
  muestra de varios lóbulos es tomado).
• Biopsia pulmonar Tiene una sensibilidad y
  especificidad del 100.

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Detection of Pneumocystis Forms with the Use of
Different Stains. Panel A shows typical
pneumocystis cyst forms in a bronchoalveolar-lavag
e specimen stained with Gomori methenamine
(x100). Thick cyst walls and some intracystic
bodies are evident. WrightGiemsa staining can be
used for rapid identification of trophic forms
of the organisms within foamy exudates, as shown
in Panel B (arrows), in bronchoalveolar lavage
fluid or induced sputum but usually requires a
high organism burden and expertise in
interpretation (x100). Calcofluor white is a
fungal cyst-wall stain that can be used for rapid
confirmation of the presence of cyst forms, as
shown in Panel C (x400). Immunofluorescence
staining, shown in Panel D, can sensitively and
specifically identify both pneumocystis trophic
forms (arrowheads) and cysts (arrows) (x400).
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PNEUMOCYSTIS
Otros Test

• Pruebas de función pulmonar
• DLCO menos del 75 del predicho.
• Tiene sensibilidad de 89 100 pero pobre
  especificidad
• Si DLCO está dentro de límites normales, es poco
  probable el diagnóstico de PCP.

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Posteroanterior Chest Radiograph of a 68-Year-
Old Patient with Pneumocystis Pneumonia That
Developed as a Consequence of Long- Term
Corticosteroid Therapy for an Inflammatory
Neuropathy. Mixed alveolar and interstitial
infiltrates are more prominent on the right side
than on the left.
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PNEUMOCYSTIS
Profilaxis
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(No Transcript)
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GRACIAS