Edema Bioingenier

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Edema Bioingeniería - UNERCátedra de
FisiopatologíaDr. Roberto Lombardo Prof. Adj.
(a cargo de la asignatura)Dra. Anabel
MerliniJefe de Trabajos PrácticosDr. César
Julián Silva Jefe de Trabajos PrácticosProf.
Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 2013
2014
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Tipos de edema

• Tisular Acumulación excesiva de líquido
  intersticial
• Celular acumulación excesiva de líquido
  intracelular
• Pulmonar
• De cavidades
• pericárdica (derrame pericárdico)
• pleural (derrame pleural)
• peritoneal (ascitis)

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Edema tisular
Acumulación excesiva de líquido intersticial

• Tipos
• no inflamatorio (trasudado)
• inflamatorio (exudado)

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Líquidos extravasculares

• Trasudado
• líquido extravascular no inflamatorio
• baja densidad lt 1020
• sin proteínas
• Exudado
• líquido extravascular inflamatorio
• alta densidad gt 1020
• proteínas y células
• Pus
• exudado con restos de células y microorganismos
  

5
Esquema de la microcirculación
6
Capilares
7
Esquema simplificado de la microcirculación
8
Variables que determinan la formación de edema
tisular

• Presión hidrostática
• volemia
• presión arterial
• esfínteres pre y
• postcapilares
• presión venosa
• Gradiente oncótico
• Permeabilidad capilar
• Circulación linfática

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Edema tisular Etiología

• Aumento de permeabilidad vascular
• Reacciones inmunológicas
• Insuficiencia cardíaca
• Cirrosis hepática
• Nutricional
• Nefropatías
• Flebopatías
• Obstrucción linfática
• Hipotiroidismo (mixedema)

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Edema tisular
11
(No Transcript)
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Inflamación - Cicatrización Bioingeniería -
UNERCátedra de FisiopatologíaDr. Roberto
Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la
asignatura)Dra. Anabel MerliniJefe de Trabajos
PrácticosDr. César Julián Silva Jefe de
Trabajos PrácticosProf. Dr. Armando Pacher
Prof. Titular 1988 2013 2014
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Bases biológicas de la enfermedad
Ateroma Edema Inflamación Cicatrización Reparación
Respuestas tisulares
Neoplasia
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Inflamación
Concepto Reacción del tejido vivo vascularizado
ante una agresión local
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Inflamación
Concepto Reacción del tejido vivo vascularizado
ante una agresión local
O b j e t i v o s
destrucción dilución aislamiento
de la noxa
del daño tisular
curación reconstrucción
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Inflamación
R e s u l t a d o s
Freno de infecciones Cicatrización de heridas
útiles
Producción de artritis e invalidez Reacciones de
hipersensibilidad Cicatrices deformantes Bridas Gl
omerulopatías severas
perjudiciales
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Inflamación
Etiología Casi todas las noxas que producen
lesión celular Agentes físicos quemaduras,
radiaciones, traumatismos, etc. Agentes químicos
sustancias cáusticas, etc. Reacciones
inmunológicas Infecciones
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Inflamación
AGUDA
Tipos de inflamación
CRONICA
Conceptos
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Inflamación aguda
C o n c e p t o
Inflamación de corta duración (minutos a días)
Respuesta estereotipada

• Cambios hemodinámicos inmediatos
• Mayor permeabilidad vascular
• Exudación de líquidos y proteínas
• Migración celular NEUTROFILOS

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Producción de inflamación aguda
Lesión tisular
C A P I L A R
Fibrinógeno
Quininas
Complemento
Mastocito
Anticuerpo
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Vasodilatación
Inflamación aguda cambios hemodinámicos
Aumento de flujo
arteriolar, mediada por histamina y reflejos
neurógenos con apertura de lechos capilares
Enlentecimiento por estasis
Marginación y migración leucocitaria (NEUTROFILOS)
)
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Inflamación aguda mayor permeabilidad
Causas
histamina, serotonina, etc. daño directo parietal
(quemaduras) daño directo menor (radiaciones, sol)
Consecuencias hendiduras por contracción de
células endoteliales exudación de líquidos y
proteínas
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marginación
Inflamación aguda migración celular (NEUTROFILOS)
adhesión
migración
quimiotaxis
fagocitosis
liberación de productos
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Inflamación aguda
Calor
Rubor
Tumor
Impotencia funcional
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alteración leucocitaria
etiología
neutropenia
?
de leucocitos circulantes
depresión tóxica medular-radioterapia
?
-quimioterapia
defectos en adhesividad
diabetes
?
alcoholismo (intoxicación aguda)
?
?
corticoides
alteraciones genéticas
?
?
diabetes
defectos en migración
?
?
producción de fact. quimiotácticos
y/o quimiotaxis
?
inhibición de quimiotaxis (cirrosis)
?
inhibición de motilidad -fármacos
-cáncer
-artritis reumat.
defectos en fagocitosis
?
diabetes
?
?
inmunoglobulinas
?
?
complemento
?
alteraciones en actina
disminución de actividad


?
?
?
?
?
?
?
?
bactericida
defectos mixtos
diabetes - corticoides
?
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Papel del sistema linfático
Lesiones simples
Transportan leucocitos y restos celulares
Lesiones más severas
Transportan a las noxas, originando linfangitis
y linfadenitis
Si los ganglios son superados, se disemina
(siembra hematógena)
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Inflamación crónica
C o n c e p t o
Inflamación de larga duración (meses a años)
Respuesta no estereotipada

• Producida por estímulos persistentes
• 2ria a inflamación aguda
• Brotes repetidos de inflamación aguda con
• cicatrizaciones intermedias
• Cuadros insidiosos por
• microorganismos intracelulares (TBC, virus)
• sustancias no degradables (silicosis)
• reacciones inmunes (artritis reumatoidea)

Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)
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Inflamación crónica
Anatomía patológica

• Infiltrado mononuclear LINFOCITOS, macrófagos
• células plasmáticas
• Proliferación de fibroblastos
• Desarrollo de tejido conectivo fibrosis
• Neovascularización
• Granulomas si no se digieren bien los cuerpos
• extraños (TBC, sífilis, micosis. etc.) los
• macrófagos se unen entre sí.

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Inflamación crónica tipos morfológicos
Intensidad de la reacción Causa
específica Localización Tejidos particulares
Variables
serosa fibrinosa supurativa o purulenta mixta absc
esos úlceras membranosa
Tipo
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Inflamación síntesis

• Reacciones del tejido vivo vascularizado ante una
  agresión local.
• Son mecanismos de defensa orgánica que se inician
  de una manera
• estereotipada y, si persisten, adoptan diversas
  características de
• acuerdo a
• agente
• sitio
• características del exudado

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La reparación de una lesión comienza con la
misma inflamación
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Factores generales
estado de nutrición
Factores generales que influencian la
reparación del daño de los tejidos y heridas
trastornos hematológicos
diabetes
ingesta de corticoides
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Factores específicos
capacidad de regeneración celular
Factores específicos que influencian la
reparación del daño de los tejidos y heridas
integridad del esqueleto tisular
actividad proliferativa de relleno
infección
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Cicatrización
Por primera
Por segunda
35
Cicatrización por primera
Duración
Hechos
horas
cierre hermético por coágulo sanguíneo
1 - 2 días
obtención de continuidad epitelial
puente fibroelástico
3 - 5 días
colagenización
7 días
desgranulación progresiva
15 días
1 mes
desvascularización
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Cicatrización por segunda
Hechos
Eliminación de los tejidos necrosados y los
productos de la inflamación
Proliferación de tejido de granulación
Relleno de la herida desde el fondo hacia la
superficie
Retracción de la herida por contracción de los
fibroblastos
Devascularización
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(No Transcript)
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Neoplasias Bioingeniería - UNERCátedra de
FisiopatologíaDr. Roberto Lombardo Prof. Adj.
(a cargo de la asignatura)Dra. Anabel
MerliniJefe de Trabajos PrácticosDr. César
Julián Silva Jefe de Trabajos PrácticosProf.
Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 2013
2014
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Concepto de neoplasia
Masa anormal de tejido

• que crece más que los tejidos vecinos
• sin coordinación con el tejido normal
• autónoma
• sin propósito ninguno
• que consume a su anfitrión

Neoplasia maligna cáncer
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Etiología de neoplasias
desconocida virus tabaquismo contaminantes
ambientales plaguicidas radiaciones mutaciones inm
unodeficiencia bacterias fármacos hormonas aliment
os otros compuestos químicos etc., etc., etc.
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Etiopatogenia
Podría haber disbalance entre la acción
deoncogenes y de sus frenadores
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Neoplasia

• Constituyentes
• Parénquima
• Constituído por las propias células neoplásicas
• Determina la nomenclatura
• Estroma de soporte
• Tejido conectivo
• Vasos
• Linfáticos

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Neoplasia Nomenclatura de acuerdo al origen
44
Neoplasia
Sólo las producen las neoplasias malignas!
Ganglio centinela
45
(No Transcript)
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Angiogénesis
Siemann DW., Vascular targeting agents. Horizons
in Cancer Therapeutics From Bench to Bedside.
20023(2)4-15,
47
(No Transcript)
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Diferenciación y anaplasia
Diferenciación Grado de semejanza a células
normalesneoplasia diferenciada Parecida a
células normales neoplasia indiferenciada
Diferente a " " " "
Anaplasia Falta de diferenciación formas y
tamaños diversos núcleos y nucleolos
grandes mitosis atípicas y extrañas
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Efectos de las neoplasias

• Obstrucción
• Destrucción
• Ulceración
• Compresión
• Infarto
• Desnutrición
• Actividad funcional

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Neoplasia
Malignidad histológica
Malignidad biológica
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M. histológica
M. biológica
52
M. biológica
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Diferencias entre neoplasias benignas y malignas
variable/tipo
Benigna
Maligna
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Clasificación de las neoplasias
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(No Transcript)