LES COMPLICATIONS AIGU

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LES COMPLICATIONS AIGUËS DU DABETE

• JM KERLEAU
• Département de médecine interne-Service des
  Urgences
• CHU Rouen

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COMPLICATIONS AIGUËS

• Urgences métaboliques en rapport avec le déficit
  insulinique ou le traitement du diabète appelant
  un traitement immédiat du fait dun pronostic
  vital engagé
• Urgence thérapeutique
• Prévention, éducation du patient (du médecin)

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COMPLICATIONS AIGUËS

• Maladies
• Acidocétose (DT1)
• Hyperosmolarité (DT2)
• Traitements
• Hypoglycémie (DT1 et DT2)
• Acidose lactique (DT2)

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• Déséquilibre de diabète
• Acido-cétose diabétique
• Coma hyperosmolaire
• Hypoglycémie
• Acidose lactique

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Diabète déséquilibré Fausse complication aiguë

• Diabète 2 gt 1
• Carence en insuline 0
• Cétose 0 (Interrogatoire, Bandelette.)
• BE Nl
• ?HBA1C
• ?Consultation spécialisée

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LE COMA ACIDO-CETOSIQUE

• DEFINITION
• Glycémie gt 3g/l
• pH artériel lt 7.20
• Cétonémie gt 3 mmol/l ou cétonurie positive

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• TERRAIN
• 30 de cas découverte du diabète de type 1
• Le reste diabète de type 1 en situation de
  stress
• Infection pieds diabétiques ou infection
  mineure
• Stress majeur IDM, gangrène artéritique
• corticothérapie
• Hyperthyroïdie, hypercorticisme
• Exceptionnel 10 à 15 de cas diabète de type
  2 en situation de stress

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ACIDOCETOSE

• DIABETE STRESS
• carence en insuline excès de glucagon
• 
  de catécholamines
• 
  de cortisol
• hyperglycémie et cétogenèse

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Hyperglycémie et cétogenèse

• Glycosurie
• polyurie osmotique
• seuil rénal de réabsorption du GLC dépassé
• polydipsie initiale
• puis déshydratation extracellulaire et
  intracellulaire

• Corps cétoniques acides faibles ionisés
• Elimination rénale
• Elimination par hyperventilation
• puis acidose décompensée

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CETONURIE/CETONEMIE A RECHERCHER

• Hyperglycémie capillaire gt 2.5 g/l
• Douleur abdominale
• Vomissements
• Crampes musculaires
• Infection aiguë
• Perte pondérale rapide
• Panne de pompe à perfusion sous-cutanée
  dinsuline

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SYMPTOMATOLOGIE TROMPEUSE

• Syndrome abdominal douloureux avec vomissements
• Dyspnée, polypnée par acidose métabolique
• Asthénie intense avec crampes et troubles de la
  vue

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Confirmation diagnostique au lit du patient

• Glycémie capillaire sur lecteur
• gt 22 mmol/l Hi
• (cétonémie sur bandelette)
• Bandelette urinaire
• glycosurie et cétonurie simultanées 2 à 4
  (GgtC)

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Premier bilan

• Glycémie veineuse
• GDS pH et réserve alcaline
• Ionogramme sanguin (Na, K, Cl, urée, Ca,
  protidémie)
• NFS, hémocultures, ECBU
• ECG (Troponine)

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CRITERES DE GRAVITE

• pH lt 7
• K lt 4 ou gt 6 mmol/l
• TA basse
• Non reprise de diurèse après 3 heures de
  réhydratation
• Coma profond
• Vomissements incoercibles
• ? Réanimation (Surveillance continue)

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Traitement 1 Identifier la cause

• Interrogatoire du patient ou de l entourage
• INFECTION
•  lésion organique  ne pas méconnaître l IDM
• (défaut d observance du traitement volontaire)
  
• ? Traitement

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INSULINER

• A la pompe intraveineuse
• Dilution 40 unités d'actrapid dans 40 ml de
  salé iso
• 10 unités/heure jusquà disparition de la
  cétonémie, maintenir la glycémie avec du glucosé
  10 en Y si besoin
•      

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REHYDRATER

• Apports moyens de 6 litre en 24 heures avec la
  moitié en 8 heures, la moitié 16 heures suivantes
• si pH lt 7 500 ml ou 1 litre de bicarbonates
  iso-osmotique à 14 pour 1000
• si pH gt 7 Salé iso
• 1 litre sur 1 heure,
• 1 litre sur 2 heures,
• 1 litre sur 3 heures, puis 1 litre toutes les 4
  heures
• quand la glycémie atteint 2.5 g/l glucosé
  isotonique (G5) avec 4 g/l de NaCl  

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MESURES ASSOCIEES

• le potassium est apporté après réception du
  ionogramme, contrôlé toutes les 3 heures, sans
  dépasser 2 g de KCl en 1 heure
• 4 g/l de KCl si K lt 3.5 g/l
• 3 g/l de KCl si K gt 3.5 g/l
• 0 g/l de KCl si K gt 5 g/l
• si besoin, antibiothérapie IV après hémocultures
  et prélèvements locaux
• si besoin, héparine de bas poids moléculaires à
  doses préventives 

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• A FAIRE
• Insulinothérapie IV
• Réhydratation 6 litres en 24 heures dont la
  moitié sur les 6 premières heures (Salé puis
  sucré !)
• Surveillance de la kaliémie, K à apporter dès
  que K lt 4 mmol/l
• Surveillance de la glycémie et cétonurie/cétonémie
  horaire
• Antibiothérapie au moindre doute de cause
  infectieuse sans tenir compte de la NFS et de la
  température initiale

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• A NE PAS FAIRE
• Apporter des bicarbonates en excès
• Utiliser des liquides hypo-osmotiques avec baisse
  trop rapide de la glycémie
• Suspendre linsulinothérapie car hypoglycémie
  alors quil faut passer au glucosé 5 ou 10 et
  accélérer la perfusion (? cétose)
• Attendre lhypokaliémie pour apporter du
  potassium
• Éliminer le diagnostic d infection sous prétexte
  dabsence dhyperthermie
• Confondre simple cétose et acidocétose, et ne pas
  penser au coma hyperosmolaire ou acidose lactique
  car cétonurie à 1

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SURVEILLANCE

• Toutes les heures conscience, fréquence
  respiratoire, pouls, TA, diurèse, glycémie
  capillaire
• Cétonémie/2 heures (jusquà disparition
  définitive)
• Toutes les 3 heures ionogramme sanguin (3, 6,
  12, 24) permettant d'adapter l'apport de KCl et
  le débit de perfusion 

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PRONOSTIC

• Défavorable dans 5 de cas
• Attention aux surcharges hydrosodées chez les
  sujets âgés insuffisants cardiaques ou rénaux

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Acidocétose autres causes

• Jeûne prolongé (mais pas dacidose sauf si
  terminale ou ins. hépatique ou rénale)
• acidocétose alcoolique conjonction d un jeûne,
  d une déshydratation et d une intoxication
  alcoolique aiguë récente

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CAS CLINIQUE
Homme de 77 ans

• ATCD médicaux
• LNH
• AVC avec hémiparésie gauche séquellaire
• IDM
• DT2 sous régime
• HTA
• Prostatite récente traitée
• Démence vasculaire

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• Poussée de lymphome en septembre 2005 avec
  introduction de cortancyl 40 mg par jour
• Traitement habituel
• Clhoraminophène, discotrine, séresta, lasilix
• Aux urgences en novembre 2005 pour hyperglycémie
  à 52 mmol/l et fébricule à 38

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• Biologie de septembre 2005
• Urée 8.9 mmol/l - Créat 89 µmol/l
• Na 142 mmol/l - K 4.1 mmol/l
• Glycémie 5 mmol/l
• Biologie de novembre 2005
• Urée 26 mmol/l - Créat 234 mmol/l
• Na 136 mmol/l - K 6.9 mmol/l
• Glycémie 52 mmol/l
• Osmolarité c gt 350 mosm/l

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• Coma hyperosmolaire
• Glycémie capillaire non surveillée par IDE
  quotidiennement malgré lintroduction des
  corticoïdes
• Soif non perçue car démence
• Facteurs déclenchants corticoïdes et prostatite
  

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LE COMA HYPEROSMOLAIRE (diabétique)

• DEFINITION
• Hyperglycémie gt 6 g/l
• Osmolarité calculée gt 350 mos/l (N 290-320)
• Cétonémie ou cétonurie négative

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FORMULES

• Osmolarité 2 (NaK) urée Glycémie
• ?362
• Na corrigée Na (Gly 5)/2 permet dapprécier
  le niveau de DHIC
• ?140

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• PHYSIOPATHOLOGIE
• Facteurs déclenchants? hyperglycémie avec
  polyurie
• Soif mal perçue ? déshydratation
  extra-cellulaire et IRF
• Hyperglycémie entraîne une hyperosmolarité
  extracellulaire avec sortie deau et K du secteur
  cellulaire ? hyper-G, hypo-Na et hyper-K ?
  osmolarité normale
• IRF ? natriurèse diminuée et la natrémie sélève
• ? hyperGlycémie hyper-natrémie (ou N)

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• TERRAIN petit diabète-grand âge
• Diabète non connu ou peu important
• Vieillard
• Cause déclenchante
• Mise en place sur plusieurs jours

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• FACTEURS DECLENCHANTS DU COMA HYPEROSMOLAIRE
• Infection
• Diarrhées, vomissements
• AVC
• Diurétiques
• Corticoïdes

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REHYDRATATION

• apports moyens de 8 à 12 litres en 24 heures (la
  moitié en 12 heures, moitié 24 heures suivantes)
• Salé iso 2 à 3 premiers litres puis salé à 4.5
  pour 1000 (moitié eau, moitié salé iso) ensuite
• 1 litre sur ½ heure
• 1 litre en 1 heure
• 1 litre en deux heures, puis 1 litre / 3 heures

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INSULINER

• à la pompe IV
• dilution 40 unités dactrapid dans 40 ml de
  salé iso
• 10 unités/heure jusquà une glycémie lt 2.50 g/l
  puis maintenir la glycémie entre 2 et 2.5 g/l en
  adaptant le débit dinsuline
• Quand la glycémie lt 2.5 g/l, glucosé à 5 avec 4
  g/l de NaCl KCl adapté

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PREVENTION DES COMPLICATIONS SECONDAIRES

• si besoin, antibiotiques après hémocultures
• HBPM à doses préventives

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SURVEILLANCE

• Toutes les heures diurèse, conscience, pouls,
  TA, glycémie capillaire
• Toutes les 3 heures ionogramme sanguin
  (3-6-12-36)

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PRONOSTIC

• 20 à 30 de décès du fait des complications
  secondaires

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 Tout coma (signe clinique) chez un diabétique
doit (peut) faire évoquer une hypoglycémie et
être traitée comme telle jusquà preuve du
contraire sans attendre la confirmation
biologique 
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HYPOGLYCEMIE

• Glycémie capillaire lt 0.60 g/l
• Diabétique sous traitement oral avec des
  sulfamides
• Diabétique sous traitement insulinique
• Risque majoré chez
• Les personnes âgées
• Les patients dénutris
• Les insuffisants rénaux

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HYPOGLYCEMIANTS

• Insulines
• Sulfamides
• Glinides
• NB biguanides, glitazones, alpha-glucosidase -
  pas dhypoglycémies seuls
• Attention associations antidiabétiques, autres
  (interférences médicamenteuses)

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PHYSIOPATHOLOGIE

• Sujet normal
• Baisse de la glycémie
• ?Réduction de la captation cérébrale de glucose
• Arrêt de la sécrétion dinsuline
• Sécrétion de glucagon
• Sécrétion de catécholamines
• ? Pas dhypoglycémie, respect du glucostat

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CHEZ LE DIABETIQUE

• Taux dinsulinémie élevé
• Diminution de la sécrétion du glucagon (//
  évolution du diabète)
• Sécrétion retardée et réduite des catécholamines
• Neuropathie autonome
• Désensibilisation de la réponse cérébrale à
  lhypoglycémie dérèglement du glucostat
  cérébral
• Mauvaise perception de lhypoglycémie et déficit
  de contre-régulation
• ? Traitement hypoglycémiant
• ? Hypoglycémies

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LES SYMPTOMES (stéréotypés)

• Signes adrénergiques sueurs, palpitations,
  tremblements, faim
• Signes neuroglycopéniques troubles de la
  concentration, difficulté à parler,
  incoordination motrice, sensation débriété,
  diplopie
• Signes non spécifiques fatigue brutale,
  céphalées, nausées, paresthésies péribuccales,
  troubles de la vision
• Signes détectables par lentourage pâleur, yeux
  fixes, regard dans le vide, ralentissement de la
  parole ou des actes

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LE COMA HYPOGLYCEMIQUE

• Installation rapide, précédé ou pas de signe
  annonciateur
• Prostration puis perte de connaissance avec signe
  dirritation pyramidale
• Tachycardie, sueurs
• Crise convulsive
• La confirmation par une glycémie capillaire ne
  doit pas retardé le re-sucrage

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FACTEURS DE RISQUE

• Ancienneté du diabète
• ATCD dhypoglycémie sévère
• Mauvaise perception de lhypoglycémie
• Taux dHbA1c lt 6

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CAUSES

• Activité physique augmentée ou inhabituelle
• Prendre des sucres lents avant lactivité
  physique
• Repas diminué ou absent
• Ne pas prendre le sulfamide hypoglycémiant si
  saut de repas
• Novonorm préféré si repas aléatoire 1 repas 1
  cp

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• Traitement inadapté
• Sulfamides puissants daonil,
• Insuffisance rénale novonorm et amarel utilisés
  si clairance créatinine gt 30 ml/min
• Associations médicamenteuses
• Daktarin, Bactrim, AVK, AINS, fibrates, IEC,
  Zyloric
• Gastroparésie diabétique

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• Hypoglycémies sévères chez le diabétique sous
  insuline
• 20 à 30 présentent une hypoglycémie sévère
• 10 présentent un coma hypoglycémique ou une
  crise comitiale provoquée par lhypoglycémie
• Moins de 1 décèdent dun coma hypoglycémique
  mais le pourcentage est plus élevé si personne
  vivant seule, ressentant mal les hypoglycémies,
  avec insuffisance rénale terminale ou présentant
  une intoxication alcoolique

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TRAITEMENT DUN COMA HYPOGLYCEMIQUE CHEZ UN
PATIENT SOUS INSULINE

• Plus efficace 2 à 4 ampoules de glucosé à 30
  intra-veineuse avec glucosé à 5 ou 10 ensuite
• OU 1 ampoule de Glucagen IM ou SC au besoin
  répétée 10 minutes après

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• Hypoglycémies sévères provoquées par les
  sulfamides hypoglycémiants
• Incidence annuelle 0.20
• 75 surviennent après 65 ans
• 5 à 10 de décès
• 5 à 10 de séquelles cérébrales

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TRAITEMENT DUN COMA HYPOGLYCEMIQUE SOUS
SULFAMIDE HYPOGLYCEMIANT

• Injection intraveineuse de 2 à 4 ampoules de
  glucosé à 30 suivie dune perfusion de glucosé
  à 5 ou 10
• Glucagen contre-indiqué car risque daggravation
  de lhypoglycémie par stimulation de
  linsulinosécrétion

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• Tout coma hypoglycémique provoqué par un
  sulfamide hypoglycémiant nécessite donc une
  surveillance prolongée
• Il existe de plus un rebond des hypoglycémies
  avec les sulfamides à longue demi-vie

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LHYPOGLYCEMIE EST-ELLE DANGEREUSE ?

• Mortalité 2 à 13/100 daccidents mortels
• Aggravation de la rétinopathie
• Danger cérébral potentiel (encéphalopathie
  hypoglycémique chronique) chez le très jeune
  enfant ou le sujet âgé
• Diminution de la qualité de vie
• Non démontré pour les incidents cardio-vasculaires

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• Homme 78 ans
• HTA, Angor, DNID, AOMI
• AEG en cours dexploration
• Douleurs abdominales
• Prostration
• TA 20/10
• Abdomen sensible sans défense
• ASP Bof
• Biologie lactates élevés (gt8)
• Infarctus mésentérique ?

Glucophage , TDM
? Acidose lactique
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Les lactates sont un sous-produit normal de la
glycolyse et sont réutilisés par le foie pour la
néoglucogénèse La lactacidémie peut sélever du
fait -dune augmentation de la glycolyse
(exercice physique) -dune diminution de
lélimination des lactates par le foie et le
rein -dune hypoxie (tranformation de pyruvate en
lactate en anaérobie, au lieu de pyruvate en
acétylcoA cycle de Krebs-aérobie) Les biguanides
inhibent la néoglucogénèse à partir des lactates
et des pyruvates et peuvent donc être
responsables dhyperlactacidémie
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ACIDOSE LACTIQUE

• Diabète Biguanides (cachés)
• Prodromes crampes, asthénies, douleurs
• Acidose sévère (TA élevé)
• Alcalinisation-Dialyse
• Prévention

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LACIDOSE LACTIQUE

• Décès dans plus de 50 de cas
• PREVENTION
• Respect des CI des biguanides
• Arrêt des biguanides avant lanesthésie générale
  ou une exploration radiologique avec injection et
  2 jours après

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• CI des biguanides
• clairance créatinine lt 60 ml/min
• Alcoolisme
• Insuffisance hépato-cellulaire
• Insuffisance cardiaque
• Insuffisance respiratoire
• SAS
• Greffe hépatique, rénale, cardiaque