Pancreatitis Aguda

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Pancreatitis Aguda

• Denisse Lee Cervantes

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Definición

• Proceso inflamatorio del páncreas que puede
  involucrar tejidos peripancreáticos y/o sistemas
  orgánicos remotos.

Atlanta International Symposium, GA, 1992
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Definiciones

• Pancreatitis moderada Asociada a mínima
  disfunción orgánica y recuperación lenta.
• Pancreatitis severa Asociada a falla orgánica
  y/o complicaciones locales (pseudoquiste,
  necrosis y absceso).

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• Incidencia en Inglaterra es de 5.4 por 100 000
  personas al año, en EUA es de 79.8 por 100 000
  sujetos al año
• Cada año surgen 185 000 casos nuevos
• Causante de 220,000 hospitalizaciones al año en
  EUA.
• 20 sin causa definida (idiopatica)
• 20 desarrollan pancreatitis severa, de estos 10
  30 fallecen.

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Mortalidad
Practice Guidelines in Acute Pancreatitis, Banks
et al.
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• Principales factores de riesgo
• -litiasis biliar, especialmente
  microlitiasis lt 5mm de
• diámetro
• -consumo excesivo de alcohol,
• -aberraciones metabólicas (hipetrigliceridemi
  a)
• -obstrucción ductal por una tumoración o un
  pancreas
• dividido
• -medicamentos como azatioprina, tiazidas,
  estrógenos
• -trauma especialmente en niños

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Etiología
Harrisons Principles of Internal Medicine, Online
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Harrisons Principles of Internal Medicine, Online
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Etiología

• Los cálculos vesiculares primera causa de
  pancreatitis aguda 30 a 60.
• El alcohol constituye la segunda causa 15 a 30.
• La hipertrigliceridemia causa pancreatitis aguda
  en 1.3 a 3.8 de los casos valores de
  triglicéridos generalmente gt1 000 mg/100 ml
• 5 a 20 de los pacientes sometidos a
  colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
  desarrollaran pancreatitis
• 2 a 5 de los casos causados por fármacos

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Patogénesis

• Se han descrito 3 fases
• I. Inicial.- Hay activación intrapancreática de
  enzimas digestivas,
• lesión de células acinares, activación del
  cimógeno mediada por
• hidrolasas lisosómicas como la catepsina B
• II. Activación, quimiotracción y secuestro de
  neutrófilos en el
• páncreas, con reacción inflamatoria.
• III. Enzimas proteolíticas activadas y la
  tripsina, activan la elastasa y la
• Fosfolipasa, las enzimas activas digieren las
  membranas celulares con
• proteólisis, edema, hemorragia intersticial, daño
  vascular, necrosis coagulativa y
• de tipo graso y necrosis de células del
  parénquima.

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Patogénesis

• Principales respuestas patobiologicas incluyen
  inflamación, edema, daño del parénquima celular,
  muerte celular con desorganización de la
  estructura celular y necrosis.
• Célula Pancreática acinar
• Ocurre la activación proteolítica de enzimas
  proenzima tripsinógeno tripsina con un ph
  bajo en el ambiente de la célula acinar mediado
  por traslocación de la ATPasa vacuolar y el
  fosfatidilinositol 3-kinasa.
• Otros efectos de la Tripsina activa el PAR-2
  (reduce la severidad de la patología
  pancreática), también incrementa la expresión
  ICAM-1 en páncreas y pulmón, con del
  infiltrado leucocitario, de la perfusion de la
  microvasculatura pancreatica

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• Hay niveles elevados de Ca intracelular, asociado
  a lesión celular y muerte, causan despolarización
  mitocondrial con disminución de la producción de
  ATP
• Respuestas vasculares pancreáticas Existe
  vasoespasmo e hipoperfusion
• Partcipación neural existe una neuromodulación
  de la respuesta inflamatoria mediada por 2
  subtipos de recetores de peptido intestinal
  vasoactivo VPAC1-R y VPAC2-R.

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Patogénesis
Kumar Robbins and Cotran Pathologic Basis of
Disease, Professional Edition , 8th ed.
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Fisiopatologia
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(No Transcript)
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Cuadro clínico

• Dolor abdominal síntoma cardinal
• Constante, terebrante, en epigastrio y región
  periumbilical, irradiado a espalda, tórax,
  flancos y región inferior del abdomen.
• Incrementa en decúbito supino y mejora con el
  tronco flexionado y las rodillas recogidas.
• Asociado a náuseas, vómito y distensión
  abdominal, secundario a hipomotilidad gástrica e
  intestinal y a peritonitis química.
• -En pancreatitis biliar dolor súbito,
  epigastrico, transfictivo, irradiado a la espalda
• -En pancreatitis alcoholica inicio menos
  abrupto, no se encuentra bien localizado

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• Hipersensibilidad y rigidez muscular en abdomen,
  ruidos intestinales disminuidos o ausentes
• Ictericia rara, asociada a edema de la cabeza
  del páncreas, con compresión de la porción
  intrapancreática del conducto colédoco.
• Nódulos eritematosos en piel secundario a
  necrosis de la grasa subcutánea.
• 10 a 20 signos pulmonares, como estertores
  basales, atelectasias y derrame pleural más
  frecuente en el lado izquierdo.
• Pseudoquiste pancreático en región superior del
  abdomen
• Signo de Cullen (coloración azul pálido alrededor
  del ombligo por hemoperitoneo) y signo de Turner
  (coloración azul, roja o morada o verde-parda en
  los flancos por catabolismo hístico de la
  hemoglobina)

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Cuadro clínico

• Puede haber febrícula, taquicardia e hipotensión
  y datos
• de choque secundario a
• 1)Hipovolemia por exudación de proteínas
  sanguíneas y plasmáticas
• hacia el espacio retroperitoneal "quemadura
  retroperitoneal"
• 2)Formación y liberación de péptidos de cininas
  que producen
• vasodilatación y aumento de la permeabilidad
  vascular
• 3)Efectos generalizados de las enzimas
  proteolíticas y lipolíticas
• liberadas en la circulación

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Diagnóstico

• Niveles de amilasa gt 3 veces su valor normal
  establece diagnostico
• siempre descartar otras causas de elevación como
  enfermedad de las glándulas salivales,
  perforación o isquemia intestinal, acidosis
  metabólica, etc.
• Los valores se normalizan en 48 a 72 h, incluso
  con signos de pancreatitis.
• Lipasa sérica aumenta de manera paralela con la
  amilasa, gt especifica y permite hacer el dx aun
  con hiperamilasemia no pancreática.
• Los valores de iso-amilasa y de lipasa
  pancreáticas pueden permanecer elevados de siete
  a 14 días.

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Harrisons Principles of Internal Medicine, Online
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Harrisons Principles of Internal Medicine, Online
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• Leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/ l)
• Hemoconcentración hematócrito gt50 por fuga de
  liquido a 3er espacio.
• Hiperglucemia lt producción de insulina,
  liberación de glucagon, glucocorticoides y
  catecolaminas suprarrenales
• Hipocalcemia saponificación intraperitoneal del
  calcio por los ácidos grasos en zonas de necrosis
  grasa
• Concentraciones de fosfatasa alcalina y de AST
  elevadas, asi como DHL, la cual a niveles gt500
  U/100 ml indica mal pronóstico.
• ECG alteraciones en el segmento ST y en la onda
  T similar a la de isquemia miocárdica.

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Diagnóstico

• Criterios de Glasgow ( pancreatitis biliar)
• 1) edad gt55 años
• 2) sexo femenino
• 3) bilirrubina gt25 mmol/L
• 4) amilasa gt4.000 UI/L
• 5) fosfatasa alcalina gt300 UI/L
• 6) alanina-aminotransferasa (TGP) gt100UI/L
• 7) aspartato-aminotransferasa (TGO) gt100 UI/L

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• Pruebas específicas niveles de Peptido Activador
  de tripsinógeno y tripsinógeno-2
• Estudios de imagen como TAC, RMN, USG
  transabdominal y endoscopico confirman el
  diagnostico y en algunas ocasiones la causa.

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Kumar Robbins and Cotran Pathologic Basis of
Disease, Professional Edition , 8th ed.
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Kumar Robbins and Cotran Pathologic Basis of
Disease, Professional Edition , 8th ed.
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Endoscopic Ultrasonography of the Gallbladder and
Common Bile Duct from the Duodenum
Whitcomb D. N Engl J Med 20063542142-2150
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Predicción de Pancreatitis severa

• Es crítico reconocer aquellos pacientes con alto
  riesgo de presentar enfermedad severa, como edad
  gt55, IMC gt30, derrame pleural y/o infiltrados.
• Existen criterios y marcadores de inflamación
  sistémica
• -APACHE Score
• -Ranson Score
• -Atlanta Score
• -Proteína C reactiva
• -Hallazgos de CT

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Atlanta Score

• -Insuficiencia respiratoria ( lt60 PaO 2 mmHg)
• -Hipotensión arterial (presión sistólica lt
  90mmhg)
• -Insuficiencia renal (creatinina gt 2mg/100ml
  después de
• hidratación)
• -Hemorragia del tubo digestivo (gt500ml/24h)

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Whitcomb D. N Engl J Med 20063542142-2150
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Whitcomb D. N Engl J Med 20063542142-2150
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Whitcomb D. N Engl J Med 20063542142-2150
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Tratamiento
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Pancreatitis severa Cuidados UCI
UK Guidelines of Acute Pancreatitis
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UK Guidelines of Acute Pancreatitis
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AGA Guidelines

• Recomendaciones de diagnóstico
• Establecer el diagnostico de pancreatitis dentro
  de las primeras 48 hrs.
• Elevaciones de amilasa superiores a 3 veces el
  limite sugieren el diagnóstico en ausencia de
  Insuficiencia renal, aunque es preferible
  utilizar niveles de lipasa.
• Debe considerarse como diagnóstico diferencial en
  pacientes con datos de falla orgánica múltiple o
  SRIS inexplicables
• Confirmar el diagnóstico mediante CT con medio de
  contraste IV.

Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute Technical
Review on acute pancreatitis. Gastroenterology
200713220222044.
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AGA Guidelines

• Recomendaciones de establecimiento de severidad
• Establecer tempranamente la severidad mediante la
  mortalidad, presencia de falla orgánica y/o
  complicaciones pancreáticas como pseudoquistes,
  necrosis o abscesos.
• La predicción temprana de enfermedad severa se
  puede lograr mediante el uso de sistemas de score
  multifactoriales como el APACHE II con un punto
  de corte gto a 8, siendo necesario su manejo en
  una UCI.
• Se sugiere realizar CT con contraste IV en bolo
  rápido posterior a las 72 hrs para valorar el
  grado de necrosis pancreatica
• Estudios de laboratorio niveles gt 150 mg/L PCR
  severidad

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AGA Guidelines

• Recomendaciones de la etiología
• Establecer el diagnostico en al menos ¾ de los
  pacientes con pancreatitis.
• A su ingreso todos los pacientes deben contar con
  laboratorios amilasa, lipasa, trigliceridos,
  calcio, pruebas de función hepática.
• Se sugiere realizar USG abdominal en busca de
  colelitiasis o coledocolitiasis, repetir en caso
  de duda y de ser posible realizar USG endoscópico.

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AGA Guidelines

• IV. Realizar CT o USG endoscopico en pacientes
  con pancreatitis sin causa aparente y en riesgo
  de malignidad
• V. Pacientes con pancreatitis de repetición
  realizar USG endoscópico o CEPRE con la
  posibilidad terapéutica de realizar
  esfinterotomía y colocación de una endoprotesis.

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AGA Guidelines

• Recomendaciones del manejo
• Medidas de soporte general, resucitación intensa
  con líquidos IV, oxígeno suplementario,
  corrección de alteraciones metabólicas y
  electrolitos, control del dolor.
• Se prefiere una dieta semi-elemental por sonda
  nasoyeyunal a NPT, únicamente se iniciara a
  aquellos pacientes incapaces de alimentarse por
  VO
• Pancreatitis biliar realizar CEPRE urgente en
  las primeras 24 hrs en pacienes con colangitis, o
  en las primeras 72 horas en pacientes con lito
  persistente en el conducto biliar común.
• En pacientes no candidatos a cirugía
  realizar CEPRE y esfiterotomia, colecistectomía
  en aquellos candidatos en el mismo internamiento,
  no mas de 2-4 semanas.

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AGA Guidelines

• Recomendaciones sobre manejo de necrosis
• Necrosis estéril no requiere manejo, no confundir
  necrosis loculada con pseudoquistes. No se
  recomiendan antibioticos profilacticos en estos
  casos. Iniciar antibióticos en necrosis gt 30 por
  CT por periodos de 14 días.
• En caso de sospecha de necrosis infectada
  realizar aspiración con aguja fina y cultivos con
  Gram
• En caso de colecciones peripancreaticas o
  pseudoquistes esteriles no requiere tx.
• Se recomienda cirugía en caso de necrosis
  infecciosa.

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J. Mayerle et al / Gastroenterol Clin N Am 33
(2004) 855869
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UK guidelines for the management of acute
pancreatitis
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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Alimentación en Pancreatitis Aguda

• Asegurar aporte adecuado de nutrimentos,
  metanalisis de 6 ensayos clínicos se prefiere la
  vía enteral sobre la nutrición parenteral total
  debido a que disminuye la tasa de infección,
  necoris, intervenciones quirúrgicas, estancia
  intrahospitalaria y el costo.
• Se recomienda iniciar alimentación a las 48 hrs
  por sondas nasoyeyunales debido a menor
  estimulación neurohumoral pancreatica
• Un estudio piloto reciente por el grupo Glasgow
  demostró que no existe diferencia en el
  pronostico con la administracion de nutrientes a
  nivel del yeyuno en comparación con la
  administración por sonda nasogastrica mediante
  una dieta semi-elemental, baja en grasa

J. Mayerle et al / Gastroenterol Clin N Am 33
(2004) 855869
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CEPRE, USG endoscopico
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Conceptos obsoletos

• Inhibición de la actividad de las proteasas
  mediante con gabexato u otros fármacos
  antiproteasas
• Inhibición de la secresión del páncreas exócrino,
  restauración de la secresión pancreática mediante
  secretina
• Uso de antagonistas del receptor del factor
  activador de plaquetas (PAF) como inmuomodulador.

J. Mayerle et al / Gastroenterol Clin N Am 33
(2004) 855869
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Complicaciones
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Harrisons Principles of Internal Medicine, Online
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Harrisons Principles of Internal Medicine, Online