LHypotrophie et le RCIU - PowerPoint PPT Presentation

1 / 34
About This Presentation
Title:

LHypotrophie et le RCIU

Description:

Hypotrophie sans RCIU= hypotrophie constitutionnelle (petite taille paternelle et /ou maternelle) Fr quence: hypotrophie :3 10%, RCIU:30% des hypotrophes. ... – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:1383
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 35
Provided by: rimen
Category:

less

Transcript and Presenter's Notes

Title: LHypotrophie et le RCIU


1
LHypotrophie et le RCIU
  • R.NSEIR
  • Le 9 Janvier 2007

2
I- Définitions
  • LHypotrophie valeur de lE.Pou du P.A sous la
    courbe de référence.
  • En anténatal, il sagit dune suspicion
    dhypotrophie si le P.A ou lE.P est lt au 10ème
    Percentile.
  • Hypotrophie avérée poids du nouveau- né lt au
    10ème P sur une courbe adaptée.
  • Hypotrophie modéréepoids entre 3ème et 10ème P.
  • Hypotrophie sévère poids lt au 3ème P.

3
I- Définitions
  • Le R.C.I.U diminution de la vitesse de la
    croissance I.U, évaluée par des mesures
    successives du P.A ou de lE.P.
  • une hypotrophie nest pas toujours
    associée à un RCIU .
  • Hypotrophie sans RCIU hypotrophie
    constitutionnelle (petite taille paternelle et
    /ou maternelle)
  • Fréquence hypotrophie 3 à 10, RCIU30 des
    hypotrophes.

4
I- Définition
  • Le RCIU est la 3ème cause de mortalité
    périnatale.
  • Si RCIURisque de MFIUX20
  • Lhypotrophie est à lorigine de 26 des décès
    néonatals.
  • 50 des hypotrophes présentent des anomalies du
    RCF lors du travail
  • RCIU problème de santé publique

5
II-physiopathologie
  • 3 phases de croissance ftale
  • 1-jusquà 16 SAhyperplasie augmentation du
    nombre des cellules.
  • 2- de 16 à 32SA hyperplasie et hypertrophie
    augmentation du nombre et de la taille des
    cellules.
  • 3-de 32 SA jusquà terme hypertrophie.

6
II- Physiopathologie
  • Quand lagent causal agit précocement(phases 1 et
    2) RCIU harmonieux ou symétrique qui touche la
    croissance du pôle céphalique et de labdomen
    simultanément.(20 à 30 des RCIU).
  • Si latteinte est tardive (fin phase 2 et phase
    3) RCIU prédominant au niveau abdominal(70 à80
    des RCIU) (phénomène de redistribution) .

7
III- Étiologies
  • 1- Pathologie utéro-placentaire
  • A-Défaut de linvasion trophoblastique (syndrome
    vasculo- rénal)
  • -30 à 35 des RCIU.
  • -Défaut de transformation des artères spiralées
    (3ème division de lA.U, qui pénètrent
    lendomètre, normalement de basse résistance).
  • -Syn. vasculo-rénal insuffisance placentaire
    sécrétion insuffisante de Prostacycline
    (myorelaxant et anti- agrégant plaquettaire).
  • Absence de vasodilatation et formation de micro
    thromboses augmentation de la
    résistance

8
III- Étiologies
  • B- Pathologie funiculaire
  • À lorigine dune baisse du débit ombilico-
    placentaire (nud du cordon, circulaire serré,
    une insertion vélamenteuse du cordon), placenta
    bas inséré, chorioangiome placentaire
  • C- Pathologie utérinehypotrophie( petite cavité
    utérine)
  • Utérus myomateux, utérus DES, utérus cloisonné.

9
III- Étiologies
  • 2- Causes maternelles
  • A- Déficit nutritionnel..
  • B- Pathologie maternelle à lorigine de
    lhypoxie HTA, néphropathie, cardiopathie
    cyanogène, hémoglobinopathie, asthme..
  • C- tabagisme, alcoolisme, toxicomanie
  • ( tabac effet dose- dépendent )
  • (alcoolisme RCIU précoce et harmonieux
    dysmorphie faciale)

10
III- Étiologies
  • 3- Causes ftales
  • A-Aberration chromosomique
  • écho caryotype.
  • B- Syndromes malformatifs
  • signes dappel échographiques.
  • C- Maladies génétiques
  • cas index, signes dappel échographiques (
    face, OGE, extrémités).
  • D- Infections (virales)CMV, Rubéole
  • signes échographiques, sérologies chez la
    mère, PCR sur LA.
  • E- La grossesse gémellaire

11
III- Étiologies
  • En fait, 75 des RCIU sont dorigine vasculaire(
    utéro-placentaire) RCIU dysharmonieux et
    dapparition tardif (au 3ème trimestre)
  • 25 des RCIU sont dorigine autre que vasculaire
    RCIU harmonieux et dapparition précoce.

12
IV- Le Bilan du RCIU
  • Objectifs
  • - confirmer le diagnostic.
  • - rechercher la cause.
  • - évaluer la gravité.
  • - proposer une conduite à tenir.

13
IV- 1- LInterrogatoire
  • les antécédents personnelsmaladie auto- immune,
    thrombophilie,cardiopathie, néphropathie, DID,
    tabagisme..
  • La survenue dune hyperthermie, dun syn.
    Grippal..
  • Les antécédents obstétricaux gestité, parité,pds
    de naissance des enfants, atcd de RCIU, ou de
    MFIU, de FC à répétition.
  • Les antécédents familiaux cas index (maladie
    génétique).

14
IV-2- LExamen clinique
  • Les signes cliniques dHTA, de pré- éclampsie (
    HTA, oedèmes, protéinurie à la BU).
  • Lexamen général poids, taille, adénopathie,
    éruption..
  • Lexamen obstétrical
  • la mesure de la hauteur utérine, du périmètre
    ombilical, les MAF, recherche des BCF, examen
    sous spéculum, TV
  • lévolution cinétique de la
    HU ()



15
IV- 3- Échographie du 1er et 2ème trimestres
  • -Date de début de la grossesse confirmée par
    lécho du 1er trimestre
  • LCC BIP entre 12 et 14 SA précision de la
    date de gestation avec une marge de 3-4 jours.
  • morphologie ( normale) au 1er T clarté nucale
  • morphologie , biométrie, et insertion
    placentaire au 2ème T.

16
IV- 4- Le Bilan Biologique
  • Bilan viral et parasitaire CMV et Rubéole, mais
    aussi les autres( 2 fois à 15-21 jours
    dintervalle).
  • Bilan immunologique Ac anti-phospholipides, Ac
    anti- nucléaires.
  • NFS, CRP, bilan hépatique, bilan rénal(
    albuminurie/24h), HGPO.

17
IV- 5- LÉchographie- Doppler (IV- 5- a-
LÉchographie )
  • La biométrie confirme le diagnostic
    dhypotrophie, puis de RCIU si infléchissement de
    la vitesse de la croissance 15 jours plus tard,
    RCIU harmonieux ou non.
  • Lexamen morphologique
  • - si anomalie morphologique caryotype
    conseil génétique.
  • - si absence danomalie morphologique
    amniocentèse en fonction du contexte caryotype
    PCR à distance de la virémie.

18
IV- 5- LÉchographie- Doppler ( IV- 5- a-
lÉchographie)
  • Lestimation pondérale
  • des formules qui intègrent plusieurs
    paramètres
  • (C.A, C.C, et L.F )

19
IV- 5- LÉchographie- Doppler ( IV-5- b- Le
Doppler)
  • Les artères utérines
  • - notch bilatéral avant 24 SAprédit le RCIU.
  • -persistance du notch bilatéral après 26 SA
    RCIU origine vasculaire très probable.
  • notch bilatéral dans un contexte de
    RCIU valeur étiologique.

20
IV-5- LÉchographie- Doppler ( IV-5- b- Le
Doppler)
  • Lartère ombilicale par ordre de gravité
    croissante
  • - IRP normal pour lâge gestationnel (sans
    gravité)
  • -IRP élevé par rapport à lâge gestationnel.
  • -IRP pathologique RC/Plt1.
  • - Diastole nulle.
  • -   reverse flow 
  • IRP pathologique valeur
    étiologique(RCIU vasculaire)et pronostique

21
IV-5-LÉchographie- Doppler (IV-5- b- Le
Doppler)
  • Lartère cérébrale moyenne
  • - valeur pronostique si RC/Plt1
  • mais -faible sensibilité( 50) et faible
    spécificité( 27)
  • - peut revenir à la valeur
    normale 48 heures avant la MFIU.
  • - de réalisation difficile.

22
IV-5- LÉchographie- Doppler (IV-5- b- Le
Doppler)
  • Le Doppler veineux (canal dArantius)
  • -modification de londe a (lors de la
    contraction atriale)..
  • - valeur pronostique (précède de plusieurs
    heures la mort ftale)(48heures)
  • - mais de réalisation difficile.

23
IV-5- LÉchographie- Doppler (IV-5- b- Le
Doppler)
  • En conclusion
  • En terme de pronostic de RCIU
    vasculairelexamen Doppler le plus sensible(
    Se), de réalisation facile, et ayant une valeur
    prédictive négative élevée (VPN)est le Doppler de
    lartère ombilicale.

24
V- La Conduite à tenir
  • RCIU précoce (avant 24 SA ), sévère (EPlt650 à
    700g), associé ou non à des anomalies graves et
    incurables discussion au sein du CPDP dune IMG
    (ou de larrêt de la surveillance), après
    concertation avec le couple (survie sans
    séquelles ltde 10).

25
V- La Conduite à tenir
  • Entre 24 et 34 SA et EP gt650à 700g
  • -hospitalisation( ou RCF à domicile transmis par
    Fax).
  • -repos, hydratation (A.T, aide à domicile..)
  • -RCF 2 fois/j( ou RCF informatisé)
  • -écho biométrie 1fois/10-15j.
  • -Doppler1- A.U à ne pas faire quune seule fois
    après 26SA.
  • 2- A.Omb. Et A.C.M1 à 2
    fois/semaine

26
V- La Conduite à tenir
  • Suite entre 24 et 34 SA
  • -Score de Manning2 fois/semaine (en même temps
    que le Doppler).
  • -La corticothérapie( Bétaméthasone) dès que
    lextraction ftale est envisageable( ou décision
    de TIU en maternité niveau III)

27
V- La Conduite à tenir
  • Après 34 SA
  • -expectative armée.
  • -ou décision dextraction avant 36-37SA si
    hypotrophie sévère( lt3P) et/ou arrêt de la
    croissance et/ou évolution clinique ou para
    clinique défavorable (de la pré- éclampsie par
    exemple..)

28
V- La Conduite à tenir
  • (Suite) après 34SA
  • -si décision dextraction ftale
  • 1- soit par voie basse RCIU modéré, bien- être
    ftal,Doppler normal (anomalies du RCF lors du
    travail 50)
  • 2- soit par césarienne si les conditions
    précitées ne sont pas remplies.

29
VI- Devenir du nouveau né hypotrophe
  • À court terme
  • morbidité périnatalepar ordre de gravité
    décroissante
  • 1- asphyxie,inhalation méconiale
  • 2-hypothermie,hypoglycémie, hypocalcémie,
    polycytémie, dépression immunitaire
  • - la mortalité périnatale plus importante que
    celle des nouveau- nés eutrophes,et elle est
    encore plus importante chez les prématurés avant
    32SA.

30
VI- Devenir du nouveau-né hypotrophe
  • À long terme
  • 1- la croissance staturale8 à 10 des nouveau-
    nés hypotrophes ne rattraperont jamais la taille
    adulte Tt par hormone de la croissance dès lâge
    de 3 ans si la croissance est jugée insuffisante
    après lâge de 2 ans.
  • 2- mortalité par maladies coronariennes et DNID
    plus importante (syndrome X)
  • 3- développement psycho- moteur et sensoriel
    conditionné par la prématurité, lasphyxie
    périnatale et les troubles métaboliques.

31
VII- La consultation pré- conceptionnelle après
RCIU
  • Objectifs
  • -évaluer le risque de récidive (risque de
    récidive X 7à 7.9).
  • -prendre des mesures préventives.
  • Quoi faire?
  • Avoir le dossier obstétrical de la grossesse
    précédente,et tous les autres antécédents
    obstétricaux..
  • Vérifier le bilan post- natal(3 mois après
    laccouchementHGPO, bilan rénal, ECG, écho cur,
    Holter TA,FO, HSG,pelvimétrie..
  • Un bilan de thrombophilie est recommandé par
    lANAES( si RCIU vasculaire).

32
VII-La consultation pré- conceptionnelle après
RCIU
  • SAPL
  • -recherche dun syndrome anti- phospholipides
    (anti- coagulant circulant de type lupique, anti-
    cardiolipines).
  • THROMBOPHILIE
  • -anti- thrombine III.
  • -protéine C.
  • -protéine S.
  • -résistance à la protéine C activée (mutation du
    facteur V de Leiden).
  • -mutation du gène de la prothrombine20.210A

33
VII- La consultation pré- conceptionnelle après
RCIU
  • La prévention est basée sur
  • -la suppression de certains facteurs de
    récurrencetabac, drogues.
  • -prise en charge spécialisée avant la conception
    endocrinologie, cardiologie, néphrologie..
  • -consultation de conseil génétique( si étiologie
    génétique ou malformation..).
  • -lAspirine à prescrire à partir de 12à 20 SA à
    la dose de 50 à 150 mg/jlAspirine réduit la
    mortalité périnatale, et elle augmente le poids
    de naissance de 215g (si RCIU dorigine
    vasculaire).

34
Références
  • Protocoles cliniques en obstétrique, D.CABROL,
    F.GOFFINET
  • Médecine ftale et néonatale,J.HADDAD, B.LANGER
  • Mise à jour en gynécologie- obstétrique,
    CNGOF,2004
  • Devenir à long terme des enfants ayant présenté
    un RCIU, A.PAUPE,CHI de Poissy- St Germain
    (gynécologie obstétrique pratique n167,
    Septembre 2004)
Write a Comment
User Comments (0)
About PowerShow.com