Edema Agudo de Pulm

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Edema Agudo de Pulmón
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Generalidades

• Descrito por primera vez en 1819 por el Médico
  francés Renato T. Jacinto Laennec.
• El Edema Agudo Pulmonar (EAP) no es en sí una
  enfermedad, pero frecuentemente es una
  complicación de alguna otra anormalidad, la cual
  puede tener origen en el pulmón, o más comúnmente
  en órganos extrapulmonares, particularmente el
  corazón.
• El EAP constituye una verdadera urgencia médica y
  por ello debe identificarse rápidamente para
  instalar el tratamiento de manera oportuna.

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• Generalidades
• Puede ser de origen cardiogénico o no
  cardiogénico.
• Edema de origen cardiogénico un fallo en el
  bombeo hace que la sangre retroceda a la
  circulación pulmonar.
• Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar
  supera la presión osmótica coloidal, el líquido
  es impulsado fuera de los capilares pulmonares
  hacia el espacio intersticial y el alvéolo.
• Edema de origen no cardiogénico las paredes de
  las células capilares pulmonares se vuelven más
  permeables.

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• Generalidades
• Constituye una de las urgencias más graves en
  pacientes con enfermedades del corazón izquierdo.
• Ocurre por aumento de la presión capilar pulmonar
  secundaria a la estenosis mitral o insuficiencia
  cardiaca izquierda, de ahí que se le conozca como
  edema pulmonar cardiogénico

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Fisiopatología

• Es el acumulo excesivo de líquido extravascular
  en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema
  intersticial) o en el alvéolo (edema alveolar).
• Similar a la formación del edema en tejidos
  subcutáneos.
• Para mantener seco el intersticio pulmonar
  interrelacionan varios mecanismos, los cuales al
  funcionar mal o estar superados por un exceso de
  líquidos, el edema tiende a acumularse.

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• Fisiopatología
• 1. Presión osmótica (PO) del plasma superior a
  la presión capilar pulmonar (PCP) Normal la PCP
  es de 7 a 12 mm Hg, la PO es de 25 mm Hg, por lo
  que esta fuerza tiende a impulsar el líquido de
  regreso a los capilares.
• 2. Tejido conjuntivo y barreras celulares
  relativamente permeables a las proteínas
  plasmáticas La presión hidrostática actúa a
  través del tejido conectivo y la barrera celular,
  en condiciones normales son relativamente
  impermeables a las proteínas plasmáticas.

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• Fisiopatología
• 3. Extenso sistema linfático el pulmón posee
  una extensa red linfática que puede aumentar su
  flujo hasta 5 a 6 veces cuando se encuentra con
  un exceso de agua en el intersticio pulmonar.

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Causas

• Cardiogénicas
• Comunes
• Insuficiencia ventricular izquierda.
• IAM.
• Arritmias cardiacas.
• Choque cardiogénico.
• HTA.
• Miocardiopatía.
• Menos comunes
• Enf. de la válvula mitral (EM).
• Cor pulmonale.
• Trombosis de la A. I.
• Mixoma auricular izquierdo.

• No Cardiogénicas
• Comunes
• Sepsis.
• Transfusiones múltiples.
• Aspiración contenido gástrico.
• Embolia grasa (Fx hueso largo)
• Neumonía.
• Contusión pulmonar.
• Menos comunes
• Pancreatitis.
• Sobredosis barbitúricos u opiáceos.
• Admón. rápida líquidos I. V.
• Quemaduras.
• Inhalación gases tóxicos.
• C. I. D.
• Edema pulmonar neurogénico.

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Valoración respiratoria

• Respiración laboriosa.
• Disnea (el edema dificulta la distensibilidad
  pulmonar y hace difícil la expansión pulmonar).
• Hipoxemia (deterioro en intercambio gaseoso).
• Hipoxia con hipocapnia (hiperventilación)
  resultando alcalosis respiratoria.
• Taquipnea en respuesta a la hipoxia.
• Crepitantes y sibilancias inspiratorias,
  producidas por el aire al pasar por vías aéreas
  llenas de líquido.

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Valoración cardiovascular.

• Taquicardia y aumento de la TA, para compensar el
  déficit de aporte de O2, el simpático aumenta FC
  y vasoconstricción.
• Distensión de venas yugulares.
• Esputo espumoso teñido de sangre, secundario a la
  presión unos vasos pulmonares se rompen, pasando
  los G. R.
• Piel pálida, fría y sudorosa, para conservar el
  O2, se deriva sangre desde la piel hacia órganos
  vitales.

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Edema Agudo de Pulmón

• Valoración cardiovascular
• Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope),
  producido por la entrada rápida de la sangre al
  ventrículo al principio de la diástole, dando
  distensión y vibraciones.
• Nivel de conciencia
• Agitación y nerviosismo.
• Ansiedad, al no poder respirar y sensación de
  ahogo.

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Cuadro Clínico.

• Exploración física
• Angustiado, inquieto.
• Con dificultad para hablar por la intensa disnea.
• Sentado, no tolera el decúbito.
• FR alta, de 30 a 40 por min.
• Respiración superficial.
• Taquicardia.
• TA elevada, incluso en pacientes que no se
  conocían como hipertensos.

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Cuadro Clínico.

• Exploración física
• La piel puede estar fría, pegajosa y húmeda.
• En ocasiones cianosis.
• En tórax se observa el empleo de los músculos
  accesorios de la respiración (tiros
  intercostales).
• Estertores audibles a distancia, no necesario
  estetoscopio.
• Tos con esputo espumoso y asalmonelado.

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Cuadro Clínico

• Exploración física
• Precordio se dificulta la auscultación debido a
  la taquicardia y a los ruidos respiratorios.
• Deberá buscarse intencionadamente ritmo de galope
  (S3), para establecer el diagnóstico de I. C.
• Si se ausculta ritmo de Duroziez se hará el
  diagnóstico de Estenosis mitral.

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Cuadro Clínico.

• Radiografía de tórax
• Es el estudio más útil en conjunto con la
  historia clínica.
• Muestra la imagen correspondiente al edema
  alveolar como una opacidad diseminada en ambos
  campos pulmonares.
• Cuando los grados de HVCP son menores se podrían
  observar otros datos redistribución d flujos a
  los vértices, cisura interlobar visible, líneas B
  de Kerley o un moteado fino difuso y en ocasiones
  la imagen en alas de mariposa.
• La cardiomegalia orienta al diagnóstico de I. C.

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Cuadro Clínico

• Radiografía de tórax
• La ausencia de cardiomegalia orienta al
  diagnóstico de disfunción diastólica.
• Tener en cuenta en la toma de la tele de tórax,
  que son pacientes graves, en áreas críticas, con
  equipo portátil, en AP, menor distancia que las
  radiografías habituales, lo que ocasiona una
  mayor distorsión de la silueta cardiaca, no
  permitiendo evaluar correctamente el corazón.
• Electrocardiograma
• Ayuda a identificar la posible cardiopatía
  subyacente o los factores desencadenantes Ejem.
  IAM, taquiarritmia, F. A., etc.

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Edema Agudo de PulmónCuadro Clínico
Derrame pleural
Imagen típica de I. C.
Edema intersticial
Edema agudo de pulmón
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Diagnóstico diferencial
Cardiogénico No cardiogénico

Estado de bajo gasto (extremidades frías) Estado de gasto alto (extremidades calientes)
Galope ventricular / Aumento de presión venosa yugular (PVY) No galope, no aumento de PVY
Crepitantes húmedos Crepitantes secos, sibilancias. Datos de enfermedad primaria (sepsis, tóxicos, traumatismo, aspiración).

Radiografía Cardiomegalia, distribución perihiliar No cardiomegalia, puede tener distribución periférica
Presión capilar pulmonar gt 18 mm Hg Presión capilar pulmonar lt 18 mm Hg
Proteínas líquido pleural / suero lt 0.5 Proteínas líquido pleural / suero gt 0.7
Valoración clínica
Exámenes de laboratorio
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Tratamiento.

• El manejo terapéutico tiene tres objetivos
• Disminuir la presión venocapilar.
• Mejorar la ventilación pulmonar.
• Tratamiento de la enfermedad causal.

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Tratamiento.

• Primera línea de acción
• Sentar al enfermo al borde de la cama, con las
  piernas pendientes, para disminuir el retorno
  venoso.
• Oxigenoterapia, colocar mascarilla con flujo de 5
  a 6 lt min., de no haber mejoría cambiar por
  mascarilla con reservorio (proporciona O2 al 90
  100 ). Se agrega PEEP y CPAP en ventilación
  espontánea o con la intubación endotraqueal.
• Tener acceso venoso.
• Monitorización cardiaca.

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Tratamiento.

• Primera línea de acción
• Indicaciones para intubación endotraqueal PaO2
  no se mantiene mayor de 60 mm Hg con FIO2 del 100
  , signos de hipoxia cerebral (letargia,
  obnubilación), si se incrementan los niveles de
  PaCO2 o incremento progresivo de la acidosis.
• Signos y síntomas de choque y TAS lt70 a 100 mm
  Hg iniciar infusión de Dopamina a dosis de 2.5 a
  20 ug/kg/min (gamas), en caso de requerirse más
  de 20 gamas para mantener la TA, iniciar
  Norepinefrina y disminuir la Dopamina.
• Si TAS entre 70 y 100 mm Hg sin signos y síntomas
  de choque Dobutamina en infusión de 2 a 20 gamas.

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Tratamiento.

• Primera línea de acción
• Una vez que la TAS gt 100 mm Hg se puede iniciar
  Nitroglicerina, la cual según muchos estudios es
  el agente más importante en el manejo del EAP, ya
  que inhibe el retorno venoso por su efecto sobre
  la capacitancia venosa (reduce la precarga), al
  mismo tiempo disminuye las RVS y facilita el
  vaciamiento cardiaco (reduce la postcarga).
• La NTG SL, el aerosol oral o la Isosorbida oral
  permiten iniciar la administración de NTG entanto
  se coloca una línea I.V.

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Tratamiento.

• Primera línea de acción
• Furosemide I. V., 0.5 a 1 mg/Kg, a los 5 min.
  causa decremento inmediato del retorno venoso
  elevando la capacitancia venosa, caída de la
  presión de llenado del V. I. y mejoría de los
  síntomas. Produce diuresis varios min. después
  hasta alcanzar su pico de acción a los 30 a 60
  min.
• Sulfato de morfina 2 a 8 mg I. V. si la TA es gt
  100 mm Hg, causa vasodilatación venosa,
  reduciendo el retorno venoso (precarga), y reduce
  la postcarga mediante vasodilatación arterial.
  Además tiene efecto sedante, reduce la actividad
  respiratoria y musculoesquelética.
• Uso de torniquetes rotatorios (sangría seca) no
  brinda beneficio.

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Tratamiento.

• Segunda línea de acción
• Los paciente a veces responden a la primera línea
  de acción y no requieren medidas adicionales.
• Se puede iniciar la segunda línea con menor
  urgencia que la primera.
• La NTG encabeza la 2ª línea, se debe adecuar la
  dosis en función de la respuesta hemodinámica,
  los otros medicamentos de segunda línea, se
  iniciarán según el estado hemodinámico del
  paciente
• Nitroprusiato de Na 0.1 0.5 gamas, si TAS gt
  100 mm Hg
• Dobutamina 5 20 gamas si TAS gt 100 mm Hg.
• Dopamina 5 10 gamas si TAS lt 100 mm Hg.

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Tratamiento.

• Tercera línea de acción
• Se reserva para los pacientes con falla de bomba
  y EAP, sin respuesta a las dos líneas anteriores
  o quienes presentan complicaciones específicas.
• Muchas de las acciones tomadas en este punto
  requieren monitorización hemodinámica invasiva en
  la UCI.

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Tratamiento.

• Tercera línea de acción
• Milrinona dosis de carga de 50 ug/Kg, dosis de
  mantenimiento de 0.375 7.5 gamas. Potente
  inotrópico y vasodilatador.
• Aminofilina 3 5 mg/ Kg dosis inicial,
  mantenimiento de 0.3 0.5 mg /Kg, produce
  broncodilatación, venodilatación, diuresis, puede
  causar arritmia.
• Levosimendan dosis de carga de 12 ug/Kg en 10
  min., continua con infusión de 0.05 0.02 gamas.
  Calcio-sensibilizante, aumenta la contractilidad
  ventricular sin aumento del consumo de 02,
  vasodilatación coronaria y sistémica.

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Edema Agudo de PulmónTratamiento.

• Tercera línea de acción
• Digoxina si existe FA o TSV.
• Dobutamina, Dopamina.
• Terapia trombolítica.
• ICP (Angioplastía Stent).
• BIACP.
• Tratamiento quirúrgico (valvuloplastía, Bypass,
  Trasplante cardiaco).

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Muchas gracias