Sin ttulo de diapositiva

1
Insuficiencia Cardiaca con Gasto Cardiaco
Elevado
Dr. Rodolfo Marcelo Uriarte Jefe de Sala de
Cardiología Servicio de Cardiología del
Hospital San Martín de La Plata Jefe de Trabajos
Prácticos de la Cátedra de Medicina Interna de la
Facultad de Cs Ms de la UNLP Jefe del
Departamento de Imágenes del Instituto de
Diagnóstico Cardiovascular La Plata
2
IC de alto gasto

• Los estados que cursan con gasto cardíaco elevado
  pueden desencadenar insuficiencia cardíaca en
  pacientes con cardiopatía establecida.

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Entidades que cursan con GC elevado
IC de alto gasto

• Anemia.
• FAV adquiridas postraumáticas, iatrogénicas,
  infecciosas, quirúrgicas (hemodiálisis).
• FAV congénitas hemangiomas, telangiectasia
  hemorrágica hereditaria.
• Tirotoxicosis.
• Beri-beri por déficit de tiamina.

• Enfermedad de Paget ósea.
• Displasia fibrosa.
• Mieloma múltiple.
• Policitemia vera.
• Síndrome carcinoide.
• Embarazo.
• Glomerulonefritis.
• Cor pulmonale.
• Obesidad mórbida.

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Anemia
IC de alto gasto

• Se acompaña de alto gasto cuando la hemoglobina
  es lt a 8 g/dl.
• La anemia crónica es bien tolerada en pacientes
  sin cardiopatía. Puede desencadenar angor o IC en
  pacientes con valvulopatías o cardiopatía
  isquémica.

5
IC de alto gasto
6
Anemia Clínica
IC de alto gasto

• Aspecto pálido y cetrino.
• Palidez de conjuntivas, mucosas y surcos
  palmares.
• Pulsos saltones. Ruido de pistoletazo en arterias
  femorales (signo de Traube). Pulsación en lecho
  subungueal (signo de Quincke).
• Soplo mesosistólico 1-3/6 en borde esternal
  izquierdo.
• Ruidos cardíacos reforzados.
• Soplo mesodiastólico 2 al aumento de flujo
  mitral.
• R3 en ápex.
• Ausencia de ingurgitación yugular.

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Anemia métodos complementarios
IC de alto gasto

• Rx tórax cardiomegalia ligera a moderada
  (pacientes sin cardiopatía).
• ECG taquicardia sinusal, inversión de ondas T en
  cara lateral.
• ETT ligero aumento simétrico del tamaño de las
  cavidades.

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Anemia e IC tratamiento
IC de alto gasto

• Reposo en cama. Oxígeno.
• Corrección específica del tipo de anemia (hierro,
  folatos, vitamina B12).
• Concentrado de hematíes 250-500 ml/día,
  lentamente.
• Furosemida 40 mg (ev) cada 8-12 horas.
• Si la IC empeora (disnea, rales) disminuir o
  interrumpir la velocidad de infusión de la sangre
  para evitar un EAP.

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FAV sistémicas
IC de alto gasto

• Congénitas o adquiridas.
• El aumento del GC depende del tamaño de la FAV y
  de la magnitud del descenso de la RVS.
• Presión de pulso aumentada, taquicardia,
  extremidades rojas y calientes, piel que cubre la
  fístula caliente y con un soplo continuo en
  maquinaria con frémito, R3, R4, soplo
  mesosistólico por hiperflujo, HVI en el ECG.
• Pueden infectarse y ocasionar EI.

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FAV sistémicas adquiridas
IC de alto gasto

• Lesiones por arma de fuego o arma blanca.
• Punción percutánea femoral en cateterismos.
• Rotura espontánea de aneurisma aórtico en la vena
  cava inferior.
• Tumor de Wilms del riñón.
• FAV quirúrgicas para hemodiálisis
  (con frecuencia asociadas a anemia).

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FAV sistémicas congénitas
IC de alto gasto

• Detención del desarrollo embrionario normal del
  sistema vascular.
• Redes capilares embrionarias (desde pequeñas
  manchas hasta agrupaciones vasculares enormes).

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FAV sistémicas congénitas
IC de alto gasto

• Más frecuentes en miembros inferiores. Tumor,
  dolor, eritema, cianosis, várices, soplos,
  frémitos, deformidad.
• Se valoran mediante angiografía. El tratamiento
  es la extirpación quirúrgica o la embolización.

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FAV sistémicas congénitas
IC de alto gasto
FAV congénita en el polo inferior renal izquierdo.
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FAV sistémicas congénitas
IC de alto gasto

• Telangiectasia hemorrágica hereditaria
  (enfermedad de Rendu-Osler-Weber) FAV en
  pulmones e hígado.
• Tratamiento embolización por etapas de las
  arterias hepáticas.

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Hipertiroidismo
IC de alto gasto
? número y afinidad de los receptores ? ?
expresión de ATPasa Na/Ca (aumenta ingreso de
calcio)
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Hipertiroidismo
IC de alto gasto
Efectos cardiovasculares

• Aumenta FC, MVO2, TAS, GC, contractilidad.
• FA, palpitaciones, temblor, disnea.
• Aumenta presión del pulso y choque de punta.
• Aumenta R1 y P2, R3, soplo mesositólico de
  hiperflujo, soplo de IM en 1/3 de los casos.
• Sudoración, ansiedad, insomnio, intolerancia al
  calor.

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Hipertiroidismo
IC de alto gasto
Efectos cardiovasculares
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Hipertiroidismo
IC de alto gasto

• ECG taquicardia sinusal (en relación con la
  gravedad, en jóvenes, nocturna), FA, BCRD.
• Cuando la tirotoxicosis es grave y persistente,
  puede producir IC aún en corazones normales.
• Tratamiento antitiroideos, digoxina,
  betabloqueantes con precaución.

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IC de alto gasto
Beriberi

• La tiamina es esencial para el metabolismo de los
  carbohidratos.
• Hipovitaminosis B1 grave que persiste al menos
  durante 3 meses.
• Dietas deficientes en tiamina (Extremo Oriente) o
  ricas en tiaminasas, alcohólicos.

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IC de alto gasto
Beriberi

• Cardiopatía por beriberi insuficiencia
  biventricular, ritmo sinusal y edemas (beriberi
  húmedo). Tiamina 100 mg ev, luego 25 mg/día vo
  por 1-2 semanas.

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Embarazo

• El GC se eleva al término del 1 trimestre,
  alcanzando sus valores máximos en las 24 semanas,
  manteniéndose hasta después del parto.

Incremento en el volumen de eyección, la FC y el
volumen sanguíneo (40-50 ).
La TA comienza a descender durante el 1
trimestre, alcanzando los valores más bajos a la
mitad del embarazo, por disminución de la RVS
(causada por actividad hormonal gestacional y
aumento del calor).
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Cambios hemodinámicos en el embarazo normal

• Parámetro 1 Trim 2 Trim 3
  Trim
• Vol. Sang. ?
  ? ? ? ? ?
• GC ? ?
  ?- ? ? ? ? ? ?- ? ?
• VS ?
  ? ? ? ?, ó ?
• FC ?
  ? ? ? ? ó ? ? ?
• TAS
  ?
• TAD ?
  ? ? ?
• RVS ?
  ? ? ? ? ?
• Presión pulso ? ?
  ?

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Embarazo

• Anemia durante el embarazo el aumento del
  volumen sanguíneo es más rápido que el aumento de
  la masa eritrocitaria, descendiendo así la
  concentración de hemoglobina.

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Edema Agudo de Pulmón
25

• El edema pulmonar se origina cuando la cantidad
  de líquido que se desplaza desde la sangre al
  intersticio (y a veces hasta los alvéolos),
  supera a la cantidad de líquido que retorna a la
  sangre y al sistema linfático.

Capilar
Intersticio
Linfáticos (20 ml/hora)
Alveolo
26
Fuerzas de Starling
P iv C iv
Intersticio
Linfáticos (20 ml/hora)
P int C int
Alveolo
P presión hidrostática C presión coloidosmótica
27
3-
28
CLASIFICACION

• Por desequilibrio en las fuerzas de Starling.
• Por alteración en alguno de los componentes de la
  membrana alvéolocapilar.
• Por insuficiencia linfática (menos común).

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Clasificación del edema pulmonar según mecanismo
de producción I-DESEQUILIBRIO DE LAS FUERZAS DE
STARLlNG A. Aumento de la PCP 1. Aumento de la
PVP sin insuficiencia VI (ej. EM). 2. Aumento de
la PVP con insuficiencia VI. 3. Aumento de la PCP
secundaria a aumento de la PAP (edema pulmonar
por hiperflujo). B. Disminución de la presión
oncótica plasmática Hipo- albuminemia de causa
renales, hepática, enteropatía con pérdida de
proteínas, o causas dermatológicas o
nutricionales.
30
I-DESEQUILIBRIO DE LAS FUERZAS DE STARLlNG C.
Aumento de la presión negativa intersticial 1.
Eliminación rápida de neumotórax con una gran
presión negativa resultante (unilateral). 2.
Aumento de la presión pleural negativa, por
obstrucción aguda de las vías respiratorias más
aumento del volumen al final de la espiración
(asma). D. Aumento de la presión oncótica
intersticial No se conocen ejemplos clínicos ni
experimentales.
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Il- ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
ALVEOLO CAPILAR (SDRA) A. Infecciones
pulmonares bacterias, virus o parásitos. B.
Toxinas inhaladas (fosfeno, ozono, cloro, teflon,
dióxido de nitrógeno, humos). C. Sustancias
extrañas circulantes (veneno de serpiente,
endotoxinas bacterianas, aloxano,
naftiltiourea). D. Aspiración del contenido
gástrico. E. Neumonitis aguda por radiación. F.
Sustancias vasoactivas endógenas (histamina,
cininas). G. Coagulación intravascular
diseminada. H. Inmunológicas (neumonitis por
hipersensibilidad), fármacos (nitrofurantoina),
leucoaglutininas. l. Pulmón de shock asociado a
traumatismo no torácico. J. Pancreatitis
hemorrágica aguda.
32
IlI- INSUFICIENCIA DE LA CIRCULACION
LlNFATICA A. Post-trasplante pulmonar B.
Linfangitis carcinomatosa C. Linfangitis
fibrosante (silicosis)
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IV- MECANISMO DUDOSO O DESCONOCIDO A. Edema
pulmonar de grandes altitudes. B. Edema pulmonar
neurogénico. C. Sobredosis de heroína. D. Embolia
pulmonar. E. Eclampsia-preeclampsia. F. Post
cardioversión. G. Post anestesia. H. Post
circulación extracorpórea.
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SECUENCIA DE ACUMULACION DE LIQUIDO

• FASE 1 aumenta la masa de líquidos y coloides
  desde los capilares pulmonares. Aumenta el
  vaciamiento linfático.
• FASE 2 las sustancias filtradas superan la
  capacidad de transporte de los linfáticos, y se
  acumula líquido en el intersticio elástico que
  rodea bronquiolos, arteriolas y vénulas.
• FASE 3 se distinden los espacios intersticiales
  menos elásticos y se inundan los alvéolos.

35
Zonas de WEST
Pv gt PA gt Pa
36
Síndrome de congestión venocapilar pulmonar.
DEFINICION situación clínica secundaria a la
claudicación aguda del ventrículo izquierdo en su
función de bomba, produciéndose el acúmulo de
líquido en el espacio intersticial y alveolar
pulmonar debido a un cuadro de instauración
súbita o descompensación de un cuadro crónico.
Cuadro grave y frecuente que pone en peligro la
vida del paciente.
37
EAP de causa cardíaca

• Fase 1 disnea de esfuerzo, rales leves.
• Fase 2 hipoxia, broncoconstricción refleja,
  taquipnea.
• Fase 3 hipoxemia grave, hipocapnia, estertores
  crepitantes ascendentes, sibilancias, utilización
  de músculos respiratorios accesorios, esputo
  teñido de sangre, taquipnea, disnea de reposo,
  sensación de muerte, sudoración, piel fría y
  pálida o cianótica.

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Disfunción cardíaca (sistólica o diastólica)
Aumenta PCP - EAP
Reducción del llenado ventricular. Trabajo
respiratorio.
Hipoxia
Ansiedad. Taquicardia. Hipertensión.
Círculo vicioso que conduce a la muerte.
39

• Signos marcados de congestión.
• Disnea de reposo, ortopnea, hipoxemia.
• Cuadro grave de elevada mortalidad.
• Puede aparecer en pacientes con antecedentes de
  IC o como 1 manifestación de la enfermedad.
• La crisis hipertensiva y el proceso isquémico
  agudo son las causas más frecuentes. Otros
  taquiarritmias, abandono de tratamiento,
  incumplimiento de dieta hiposódica.

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CAUSAS DE IC DESCOMPENSADA DE ORIGEN
CARDIOVASCULAR
1.- Taquiarritmias supraventriculares o
ventriculares. 2.- Emergencia hipertensiva. 3.-
IAM extenso. 4.- Isquemia miocárdica extensa. 5.-
CIV posinfarto. 6.- Insuficiencia Mitral o
Aórtica aguda. 7.- Taponamiento o rotura
cardíaca. 8.- BAVC. 9.- Miocarditis.
41
EAP según el antecedente de IC
Hallazgo IC aguda c/EAP IC crónica
c/EAP Congestión rara
frecuente sistémica Aumento peso
No o leve si Cardiomegalia
poco frecuente habitual FSVI
normal o ?
? Isquemia aguda frecuente
ocasional Crisis HTA frecuente
ocasional
42
PCP

• 13 y 15 mmHg ------- Se iguala la
  distribución de los
• vasos
  entre bases y vértices.
• 18 y 23 mmHg ------- Redistribución.
• 20 y 25 mmHg ------- Edema pulmonar
  intersticial
• ( líneas de
  Kerley).
• 25 mmHg -------- Edema alveolar
• Alas de
  mariposa
• Derrame
  pleural

43
(No Transcript)
44
Redistribucion de flujo sanguineo pulmonar
45
Edema Pulmonar Intersticial. Edema peribronquial.
46
Edema pulmonar intersticial.
47
Edema pulmonar alveolar.
48
Edema alveolar pulmonar opcificación difusa del
pulmón. Acúmulo extenso de líquido extravascular
en intersticio y alveolos.
49
(No Transcript)
50
Derrame Pleural derecho y edema superior Derecho
en I.M. aguda
51
Diagnósticos diferenciales

• Distintas causas cardíacas de IC aguda.
• EPOC reagudizado, asma.
• Causas no cardíacas sobrecarga de volumen,
  embolismo pulmonar, SDRA, grandes alturas,
  infecciones.

52
(No Transcript)
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Diagnóstico diferencial ASMA

• Antecedente de episodios similares previos.
• Generalmente el paciente ya conoce su
  diagnóstico.
• Sin sudoración profusa.
• Hipoxia arterial leve que no alcanza para
  ocasionar cianosis.
• Hiperexpansión e hiperrresonancia torácicas.
• Mayor empleo de músculos respiratorios
  accesorios.
• Sibilancias agudas y musicales. Sin roncus ni
  rales.

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Se debe solicitar de URGENCIA
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Tratamiento

• Sentado o semisentado en la cama y si es posible
  con las piernas colgando.
• Sonda vesical para el control de la diuresis.
• Oxígeno a alto flujo.
• Nitroglicerina 0,4-0,6 mg. Si la TA es
  aceptable debe administrarse por vía intravenosa.
  Alternativa Nitroprusiato de sodio.
• Furosemida 40-80 mg intravenosa.
• Morfina 3-5 mg ev. Aumenta la capacidad venosa
  y alivia la ansiedad. Se administra cuando no hay
  riesgo de hipotensión. Con cuidado en pacientes
  que presenten insuficiencia pulmonar crónica ó
  acidosis respiratoria ó metabólica (deprime el
  centro respiratorio y puede empeorar la
  acidosis).

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• Inotrópicos para elevar la TA y el GC.
• Tratamiento de las arritmias.
• En aquellos pacientes que no responden al
  tratamiento o presentan hipoxia severa (pO2 lt 60
  mmHg) o acidosis (respiratoria o metabólica),
  será necesario la intubación y ventilación
  mecánica (ingreso en UCI).
• Balón de contrapulsación aórtica en los casos
  de EAP refractario.

57

• La ventilación mecánica no invasiva reduce el
  tiempo de resolución del EAP cardiogénico y
  disminuye las necesidades de intubación.
• Los pacientes con edema de pulmón grave son los
  principales candidatos a esta técnica.
• Josep Masip UtsetRev Esp Cardiol 2001 54 1023
  - 1028

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(No Transcript)
59
(No Transcript)
60
(No Transcript)
61
(No Transcript)