Sndrome de Distres Respiratorio agudo SDRA

1
Síndrome de Distres Respiratorio agudo(SDRA)

• Elaborado por
• TSE. Karla Arias Ramos
• VII semestre
• Enfermería Medico - Quirúrgica

2
SDRA.

• Según el diccionario Espasa Calpe. Cuadro de
  dificultad respiratoria que cursa con una
  hipoxemia severa por afectación intersticial del
  pulmón, debido a un aumento de permeabilidad de
  las paredes alveolares.

3
SDRA.

• El criterio actual para definir al Síndrome de
  distres respiratorio agudo (SDRA) toma en cuenta
  parámetros de oxigenación alterados, es decir
  hipoxemia por edema pulmonar, datos radiológicos
  de infiltrados pulmonares difusos y una presión
  de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) normal
  (lt a 18 mmHg medida con un catéter Swan Ganz).
• Consenso Europeo americano de 1994)

4
Aspectos epidemiológicos

• Existe probablemente la tendencia a sobrestimar
  su frecuencia, pero en estudios epidemiológicos
  recientes se ha visto que el SDRA tiene una
  incidencia anual del orden de 1 a 5 por 100.000
  habitantes.
• A pesar de los enormes progresos realizados en el
  conocimiento de su fisiopatología, el pronóstico
  del SDRA es aún severo, con una mortalidad global
  superior al 50 existen formas clínicas asociadas
  a politrauma y disfunción orgánica multiple
  (SDOM) que tienen más elevada mortalidad.  Sin
  embargo, a pesar de su severidad, en caso de
  curación esta afección no deja sino secuelas
  respiratorias modestas (Buchser E, 1982).
• Actualmente en los EEUU se presenta con una
  incidencia de  1.5  a  8.3 casos x cada 100.000
  habitantes. Se calcula un promedio de 150.000
  casos por año. Aparentemente su incidencia esta
  aumentado.

5
Factores predisponentes

• Desórdenes pulmonares primarios
• Neumonía
• Aspiración de contenido gástrico
• Contusión pulmonar
• Embolia grasa
• Lesiones por inhalación
• Casi ahogamiento
• Reperfusión pulmonar

• Desórdenes sistémicos y no pulmonares
• Sepsis
• Trauma múltiple
• Transfusiones sanguíneas
• Bypass Cardiopulmonar
• Pancreatitis aguda
• Insuficiencia hepática fulminate

6
Fisiopatología
Inflama y lesiona la membrana A-C
Liberan sustancias
Agregación plaquetaria
permite
Flujo normal de sangre
Deterioro del intercambio gaseoso
Edema
Sindrome de fuga capilar
Sust. Tensoactiva inactivada
Alteración de la relación V/G
Tensión sup y Atelectasia
Adaptabilidad y Trab. respiratorio
Hipoxemia
7
Manifestaciones clínicas

• Rx de tórax Infiltrados bilaterales difusos
• Hipoxemia PaO2 / Fio2      lt 200
• Causa no cardiaca Ausencia de signos de
  hipertensión auricular izquierda o, si ha sido
  medida, presión capilar pulmonar ltde 18 mm Hg.
• Taquipnea
• Disnea e hipoxia
• Cianosis
• Tos seca y fiebre
• Crepitantes ligeros
• Alteraciones del nivel de conciencia

8
Pruebas diagnósticas

• Rx de Tórax dependen de la fase
• Gasometría arterial
• PaO2 lt 50 mmHg respirando aire ambiente
• PaCO2 gt 50 mmHg
• pH
• Antecedentes
• Laboratorio
• Diagnósticos diferenciales(Sobrehidratación,
  edema cardiogénico, hemorragia pulmonar, neumonía
  bacteriana, infiltrados neoplásicos)

9
Tratamiento. Medidas no ventilatorias

• Identificar causas suceptibles de tratamiento
  específico
• Minimizar complicaciones potenciales infecciones
  nosocomiales, hemorragia gastrointestinal y
  tromboembolismo
• Soporte nutricional agresivo
• Mantener un adecuado nivel de sedación

10
Manejo ventilatorio

• Volumen corriente de 6 ml/kg            (Calcular
  el peso corporal previsto PCP)
• Mantener una presión en meseta (     Pmes) lt de
  30 cm de H2O
• Obtener una PaO2 de 55 a 80 mm Hg o una Spo2 de
  88 a 95
• Nivel adecuado de pCO2
• Lograr el máximo reclutamiento   alveolar con
  niveles apropiados de PEEP

11
Resumen de caso

• Paciente varón de 45 años que ingresa en el
  servicio de urgencias debido a la inhalación de
  gases procedentes de la combustión de materiales
  (en un incendio). En la primera valoración se
  encuentra que el paciente esta conciente, aunque
  muestra confusión de tiempo y lugar y está
  agitado. No refiere dolor. Se aprecia dificultad
  en la respiración, con una frecuencia
  respiratoria de 25 rpm. El resto de constantes
  vitales son Frecuencia cardiaca de 114 ppm.
  Presión arterial 130/85 mmHg. Temperatura 36,9º
  C.
•  

12
En la auscultación pulmonar se encuentra
disminución de murmullo vesicular en ambos campos
pulmonares, y sonidos crepitantes en ambos
lóbulos inferiores. Presenta cianosis en piel y
mucosa de labios. El resultado de una gasometría
arterial realizada es PaO2 45 mmHg, PaCO2 54
mmHg, pH 7,42, Sat O2 74.A partir de estos
datos el médico diagnóstica Insuficiencia
respiratoria aguda y establece tratamiento con
oxigenoterapia a una concentración de 40
13
En las 6 horas siguientes la evolución no ha
sido buena, con deterioro progresivo del nivel de
conciencia, aumento de la diseña y aumento de la
hipoxemia PaO2 38 mmHg a pesar de la
oxigenoterapia. Ante la sospecha de SDRA, el
paciente es trasladado a UCI y se realiza
intubación endotraqueal para utilizar ventilación
mecánica en modo PEEP. Tratamiento prescrito
solución glucosada al 5 1500ml/24 h. Metil
prednisolona (Urbason) 40 mg /24 h por vía IV.
Ranitidina 150 mg/ 12 h por vía IV.
14
En la valoración enfermera encontramos los
siguientes datos El usuario reacciona a los
estímulos (al llamarle) abriendo los ojos, pero
se muestra agitado. No puede hablar debido al
tubo endotraqueal, pero el paciente intenta
hacerlo para comunicarse. Piel pálida y fría.
Color azulado en mucosa labial. El paciente
permanece acostado en cama, aunque es capaz de
mover las extremidades. Tiene un cateter venoso
en brazo derecho, para administrarle la
fluidoterapia
15
Patrones Alterados

• Patrón de actividad ejercicio
• Disnea
• Se encuentra en cama, pero moviliza las
  extremidades.
• Patrón de relación de rol Comunicación
• No puede hablar debido al tubo endotraqueal, pero
  intenta hacerlo para comunicarse

16
Examen Físico

• Primera valoración
• Neurológico Conciente, con confusión en tiempo y
  lugar, agitado
• Respiratorio Fr 25 rpm en la auscultación
  pulmonar se encuentra disminución del murmullo
  vesicular en ambos campos pulmonares y ruidos
  crepitantes en ambos lóbulos inferiores.
• Cardiovascular Fc 114 ppm PA 13085 mmHg.
• Piel Cianosis en piel y mucosa de los labios
  Gasometría arterialPaO2 45 mmHg, PaCO2 54
  mmHg, pH 7,42, Sat O2 74.

17

• Segunda valoración
• Neurológico Deterioro progresivo del nivel de
  conciencia
• Respiratorio Aumento de la disnea
• Piel pálida, fría. Cianosis en mucosa labial,
  cateter venoso en brazo derecho.
• Gasometría arterial PaO2 38 mmHg

18
Diagnósticos de enfermería

• PI Síndrome de Distres Respiratorio Agudo
• Deterioro del intercambio gaseoso r/c
  desequilibrio ventilación perfusión e/p
  taquicardia (FC 114 ppm) irritabilidad diseña
  Gasometría arteria alterada (PaO2 45 mmHg,
  PaCO2 54 mmHg , pH 7,42, Sat O2 74)
  hipoxemia taquipnea (FR 25 rpm)
• Deterioro de la comunicación verbal r/c barreras
  físicas (intubación) e/p no poder hablar

19

• Alteración de los procesos del pensamiento r/c
  hipoxia e/p deterioro progresivo del nivel de
  conciencia, confusión de tiempo y lugar e
  irritabilidad
• Déficit de autocuidado baño e higiene r/c
  deterioro neuromuscular e/p parcialmente
  dependiente
• Riesgo de infección r/c métodos invasivos ( Tubo
  endotraqueal, cateter venoso)
• Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c
  alteración del estado metabólico
• Riesgo de aspiración r/c reducción del nivel de
  conciencia y presencia de tubo endotraqueal.

20
Dx PI Sindrome de Distres Respiratorio Agudo.
Caso hipotético
21
Dx PI SDRA. acciones

• Extracción y control de muestras para
  labo-ratorio
• Control hidroelctrolítico
• Control de la termorregulación e integridad de
  la piel
• Control del nivel de conciencia
• Control de la nutrición
• Administrar tratamiento
• Favorecer el bienestar

22

• Control de la perfusión de los tejidos y sistema
  cardiovascular
• Observar el monitor ECG, comprobar el trazado el
  ritmo y determinar el tipo, duración y frecuencia
  de cualquier arritmia.
• Monitorizar la tensión arterial.
• Observar si el paciente presenta signos de
  insuficiencia cardiaca o de bajo gasto cardiaco.
• Monitorizar la frecuencia, ritmo y volumen del
  pulso.
• Comprobar la permeabilidad de los catéte-res
  Swan-Ganz y arteriales.

23

• Control de la oxigenación del paciente
• Determinar la frecuencia y ritmo respiratorio
  mediante el examen del tórax.
• Observar si hay expansión simetría del tórax.
• Observar cianosis y disnea.
• Auscultar el tórax en busca de sonidos
  respiratorios anormales ( ausencia o disminución
  del murmullo vesicular, estertores, crepitantes,
  sibiláncias)
• Observar el estado de la saturación de oxigeno
  mediante la monitorización continua.
• Comprobar el funcionamiento apropiado del
  respirador mecánico.
• Observar y estar en alerta ante cualquier signo o
  síntoma que nos indique un neumotórax

24

• Control hidroelectrolítico
• Comprobar el balance de líquidos.
• Control de la diuresis.
• Observar si la hidratación es adecuada ( piel
  templada y húmeda, relleno capilar rápido,
  desaparición rápida del pliegue cutáneo)
• Observar las características de las aspiraciones
  ( sonda nasogastrica y drenajes) 
• Control de la termorregulación y integridad de
  la piel
• Monitorizar y controlar la temperatura corporal.
• Observar las posibles alteraciones de la
  integridad de la piel.

25
Deterioro de la comunicación verbal r/c barreras
físicas (intubación) e/p no poder hablar
Caso hipotético
26
Tratamiento indicado

• Urbason Metilprednisolona. inhiben la liberación
  de mediadores de macrófagos y eosinófilos,
  reducen el aumento brusco de permeabilidad
  vascular causado por mediadores inflamatorios en
  las vías aéreas, posiblemente por un efecto
  directo sobre las células endoteliales. Inhiben
  el influjo de células inflamatorias en el pulmón,
  después de la exposición a alergenos y reducen la
  eosinofilia que se produce en sangre periférica.
  Además inducen la síntesis de una proteína, la
  lipocortina o macrocortina, esta proteína inhibe
  la síntesis de fosfolipasa A2, llevando a una
  reducción de la producción de prostaglandinas y
  leucotrienes

27

• Ranitidina Antagonista del receptor H2, reducen
  la secreción de ácido gástrico estimulado por la
  histamina, gástrica y estimulación vagal.

28

• Thomas (1983 pag 66-67) observó
• Algo que hacen las enfermeras es mantener todo en
  su lugar... Descubrí primero como paciente en el
  servicio médico, y después en cirugía que la
  institución se mantiene unida, identificada, y
  favorece el funcionamiento gracias y sólo a las
  enfermeras.
• En Huber (1996 pag 2-3)