Module Urgence-R

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Module Urgence-Réanimation
Les états de choc
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Rappels physiologiques

• Toute cellule a besoin dune source dénergie
  chimique, pour assurer le travail cellulaire
  synthèse transport, mouvement, secrétions.
• Chez lhomme lénergie est extraite des
  combustibles (glucides, lipides, protéines) sous
  forme dA.T.P adénosine tri phosphate.
• Les besoins énergétiques de la cellule sont
  assurés pour lessentiel par la respiration
  réaction doxydation des combustibles, en
  utilisant lO2 comme comburant.
• GLUCOSE 38
  molécules dATP chaleur

oxydation
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Rappels physiologiques

• Cette réaction oxydative a lieu, au sein de
  chaque cellule, dans les mitochondries, lors
  dune cascade de réactions chimiques
• le cycle de Krebs
• Métabolisme aérobie
• Glucose acide pyruvique CO2H20ATP

O2
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Rappels physiologiques

• En labsence dO2, la réaction oxydative
  s'interrompt au profit dun métabolisme anaérobie
  
• GLUCOSE ACIDE PYRUVIQUE ACIDE
  LACTIQUE

ATP
X
KREBS
X
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Rappels physiologiques

• Labsence dO2 en intra-cellullaire aboutit à
• Dette cellulaire énergétique apoptose
  cellulaire
• Acidose métabolique lactique

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Rappels physiologiques

• Le fonctionnement cellulaire nest donc possible
  que si loxygène est
• Transporté vers les cellules
• - rôle du cœur et des vaisseaux
• - rôle du sang (hémoglobineplasma)
• Extrait du sang vers les cellules pour être
  utiliser dans le cycle de Krebs

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Rappels physiologiques
Transport dO2 vaisseaux
Transport dO2 Hémoglobine
Transport dO2 coeur
Extraction dO2
Transport dO2 poumon
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Rappels physiologiques

• Le transport de loxygène
• TO2 CaO2xQc SatO2xHbx1.34xVESxFc (n660
  ml/min/m2)
• VO2 TO2 x ERO2 les besoins en O2 (n135
  ml/min/m2)

ERO2 ( CaO2-CvO2)/CaO2 extraction de lO2 par
la cellule, assimilable au rendement énergétique
cellulaire. (n25)
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Rappels physiologiques
Limite dadaptation cellulaire
ACCIDENT
TO2
CHOC
VO2
ERO2
Temps
Zone indépendance
Zone dépendance
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Définition des états de choc

• Létat de choc est une insuffisance respiratoire
  cellulaire aiguë saccompagnant dune crise
  énergétique cellulaire
• O2 cellulaire production ATP dette W
• O2 métabolisme anaérobie incapable de
  satisfaire la dette énergétique CHOC
• CHOC production de lactate

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Définition des états de choc

• La résultante de létat de choc à léchelle de
  lorgane est une hypoxie tissulaire, trait commun
  à tous les états de choc
• Les causes peuvent être classées en 2 grandes
  catégories selon quelles résultent
• - dune anomalie du transport de lO2
  TO2
• - dune anomalie de extraction de lO2
  ERO2

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Classifications des états de choc

• Choc quantitatifs (anomalie TO2)
• - hypovolémique hémorragie, déshydratation
• - dysfonction de pompe cardiaque (Qc)
• Choc distributifs (anomalie ERO2)
• - anaphylactique neurogénique
• - septique

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Classifications des états de choc
Choc cardiogénique
Choc quantitatif
oui
Pathologie cœur ?
non
hypovolémie
oui
TO2 bas
Qc bas ?
Choc hémorragique Hb
oui
non
Choc septique
Hémorragie?
non
Choc hypovolémique Déshydratation
oui
Choc anaphylactique
Choc distributif
fièvre
non
Choc neurogénique
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Classifications des états de choc

• Les chocs quantitatifs (défaut TO2)
• Par diminution du débit cardiaque (Qc)
• - hypovolémie vraie déshydratation (défaut
  apport,excès de perte, brûlure, 3ème secteur
  CHOC HYPOVOLEMIQUE
• - incompétence myocardique I.D.M, E.P, trouble
  du rythme, Valvulopathie, HTA, tamponnade,
  intoxication CHOC CADIOGENIQUE
• Par diminution de la concentration en O2 (CaO2)
• - anomalie de Hb en quantité (hémorragie
  interne ou extériorisée) CHOC HEMORRAGIQUE, en
  qualité (intox CO)
• - diminution de la SaO2 Insuffisance
  respiratoire aiguë

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Classifications des états de choc

• Le choc distributif (défaut ERO2)
• Atteinte des débits régionaux par altération du
  tonus neuro-adrénergique (vasoplégie) choc
  anaphylactique choc neurogénique
• Atteinte des débits locaux par atteinte du tonus
  vasculaire endothélial et anomalie rhéologique
  choc septique

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Conséquence de lhypoxie tissulaire

• Le syndrome de détresse multi-viscérale S.D.M.V

TUBE DIGESTIF U.G.D, ischémie colique,
cholécystite, pancrétite
CŒUR INCOMPÉTENCE MYOCARDIQUE
POUMONS S.D.R.A
FOIE CYTOLYSE, TROUBLE DE LA CRASE (C.I.V.D)
CHOC
REIN N.T.I.A
SURRENALES I.S.A
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Reconnaître un choc les signes cliniques

• Troubles de conscience agitation,somnolence,
  coma
• polypnée gt30 c/min (acidose métabolique)
• Tachycardie gt100 c/min (? adrénergique)
• Sueurs (? adrénerique)
• Vasoconstriction périphériques marbrures,
  extrémités froides et cyanosées (? adrénergique)
• Oligo-anurie lt 20 ml/heure
• HypoTA syslt 90 mm hg ou lt de 30 de la tas
  habituelle chez un hypertendu connu
• Pression différentielle pincée ou élargie

18
(No Transcript)
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Reconnaître un choc les signes cliniques

• Chaque signe pris isolément na aucune valeur
  diagnostique pour le choc
• Ils sont le témoins de la mise en place de
  mécanismes compensateurs adrénergiques
• Tachycardie
• Vaso-constriction

TO2satO2xHbxVESxFc
?PRVSxQc
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Reconnaître un choc les signes cliniques

• Chaque signe pris isolément na aucune valeur
  diagnostique pour le choc
• Ils sont le témoins de la mise en place de
  mécanismes compensateurs adrénergiques

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Reconnaître un choc les signes cliniques

• La pression artérielle systolique est la moins
  discriminante

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Reconnaître un choc les signes cliniques

• La PAM à 65 mm hg représente lobjectif à
  atteindre dans la prise en charge thérapeutique
• La PAD est le reflet du tonus vasculaire une
  PADlt40 incite à lutilisation damine

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Reconnaître un choc les signes cliniques
spécifiques

• Dans le choc cardiogénique douleurs thoraciques,
  signes I.V.G, I.V.D, phlébites
• Dans le choc septique porte dentrée cutanée,
  hypo ou hyperthermie, frissons, SFU, syndrome
  douloureux abdominale..
• Dans le choc hémorragique pâleur
  cutanéo-muqueuse, saignement extériorisé, veines
  plates
• Dans le choc anaphylactique peu ou pas de
  marbrure, urticaire cutanéo-muqueux, œdème de
  quincke, piqûre hyménoptère
• MAIS AVANT TOUT LANAMNESE

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Reconnaître un choc la biologie

• Lactatémie
• - responsable dune acidose lactique à trou
  anionique augmentée (pHlt7.4, IA gt30)
• - nlelt 2 mmol/l
• - 2ltlactatémielt10 mmol/l hypoperfusion
  tisssulaire
• - gt10 mmol/l de manière prolongée prédictif
  de décès.
• Autres marqueurs du SDMV
• - thrombopénie, ?fibrinogène, ? TP
• - hyper K, ? créat, ? urée
• - cytolyse hépatique, ? bilirubine (ictère)
  ?facteur V
• - ? lipasémie
• - ? troponine
• - PaO2/FiO2 lt 200 mm Hg

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Prise en charge dun état de choc

• Lurgence est à la reconnaissance et au
  traitement, et non à la recherche étiologique
  chaque minute compte !
• Rôle de lI.A.O

• Aux urgences
• Perfuser 2 VVP de gros calibre, court gt 18 G
• O2 au masque à 100 débit 15 l/min
• Surveillance scope TA toutes les 5 mins, Fc,
  Sat
• E.C.G ( 17 dériv si contexte cardiaque)
• Bilan en urgence
• Transfert rapide en réanimation

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Prise en charge dun état de choc

• En réanimation
• Pose VVC
• Pose KT artériel mesure continue de P.A.M
  (pression invasive)
• Pose sonde urinaire
• Intubation oro-trachéale, Ventilation mécanique
• Pose sonde naso-gastrique
• Position dattente trendelanbourg, demi-assise
• Isolement si nécessaire

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Prise en charge dun état de choc

• Bilan à réaliser quelque soit la cause
• NFS, Hte, Paquettes, 1ère et 2ème déter
• Créatinine, urée, ionogramme sanguin et urinaire
• Bilan hémostase TP, TCA, fibrinogène, facteurs
  de la coagulation
• Bilan hépatique gpt, got, bilirubine
• Gazométrie artérielle
• Lactatémie
• Lipasémie, troponine
• ECG, thorax

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Principes du traitement

• Traitement de la cause
• Assurer un transport de lO2 correcte (TO2)
• - assurer SatO2gt 90
• - assurer une PAMgt 65 mmHg (Qc, volume)
• Diminuer la VO2
• - lutte contre hyperthermie
• - lutte contre la douleur analgésie
• - repos des muscles respiratoires V.M
• - lutte contre agitation sédation
• Lutte contre les complications
• - matelas anti-escarre
• - ttt anti-ulcéreux
• - prévention thrombo-embolique

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Principes du traitement

• Le remplissage but ? Qc
• - les cristalloïdes (substances dissoutes
  sels )
• solutés hypo (R.L), iso (SSI), hypertonique
  (SSH)
• effet volume pouvoir osmotique
• - les colloïdes (substances non dissoutes
  hydroxy ethyl amidon )
• effet volume pouvoir oncotique
• Ex Voluven

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Principes du traitement

• Le remplissage but ? Qc
• Même pouvoir de remplissage cristalloïde vs
  colloïde mais
• - volume de perfusion 2 à 4 fois supérieure
  avec les cristalloïdes
• - efficacité prolongée pour les colloïdes
• - rapidité daction pour les colloïdes
• Risque avec les cristalloïdes
• - hypotonique avec R.L CI ds atteintes
  cérébrales
• Risque avec les colloïdes
• - troubles de lhémostases (gt 33 ml/kg)
• - coût plus élevé

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Principes du traitement

• Le remplissage lépreuve

Pcplt8 mm Hg PVClt5 cm H20 hypovolémie
TA? PVC ?
5ltPVClt15 épreuve de remplissage 250 cc/20 mins
PVCgt 15 cm H2O hypervolémie Pcap gt15 mm Hg
TA? et PVC?
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Principes du traitement

• Les amines sympathomimétiques
• Ladrénaline effet INOTROPE et VASOCONSTRICTIF
• La Dobutamine (DOBUTREXR amp 250 mg) effet
  INOTROPE et vasodilatatrice
• La noradrénaline (LEVOPHEDR amp 8 mg) effet
  VASOCONSTRICTIF

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Principes du traitement

• Les amines sympathomimétiques
• - administrer sur un cathéter central
  exclusivement réservé à lamine ( pas de
  remplissage sur cette ligne) signalisation de
  lamine
• - administrer à débit continu à laide dune
  S.A.P
• - jamais de bolus
• - incompatibilité avec sérums bicarbonatés
• - nécessité dune surveillance très rapprochées
  de la tension, sinon continue par un KT artériel
  (pression invasive)

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Exploration hémodynamique

• Elle est justifiée dans 2 circonstances
• La nature du choc est incertaine (choc
  quantitatif hyper ou hypovolémique ???)
• Monitorer la thérapeutique

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Exploration hémodynamique

• Elle peut se faire par
• - E.T.O échographie trans-oesophagienne
• mesure de la pré-charge (vol
  télédiastolique VG)
• mesure de la FEVG 60
• - cathéter central et/ou Swan-Ganz
• mesure des pressions de remplissage
• mesure du débit cardiaque
• mesure PVC, SvO2

PODlt 3 PAPm 15 mm Hg PCP 10 mm Hg
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(No Transcript)
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Le choc cardiogénique

• Profil hémodynamique RVS?, pressions d de
  remplissage ? (POD, PCP, PVC), FE? tableau
  dOAP massif, dIV droite
• Tt spécifiques
• - thrombolyse dans I.D.M, E.P
• - A.T.L /- contre-pulsion, chir cardiaque
• - CEE, cordarone dans trouble du rythme grave
• Drogue Dobutamine, adrénaline

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Choc hémorragique/hypovolémique

• Profil hémodynamique RVS?, pressions de
  remplissage basses attention peu de
  corrélation entre le degré de lhypovolémie et
  les modifications tensionelles (hypota qd - 30 à
  -40 )
• Tt spécifique
• - arrêt de la spoliation (chir, sclérothérapie
  de V.O)
• - remplissage transfusion (CG,
  plaquettes, PFC), solutés
• Drogues noradrénaline après remplissage

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Choc vasoplégique

• Profil hémodynamique RVS??, pressions de
  remplissage ?
• Causes neurogénique (tétraplégie), intox
  médicamenteuse, anaphylactique
• Le choc anaphylactique
• - exposition à un allergène ds les mins
  précédentes latex, médoc, piqûres..
• - manifestations cutanées, respi, digestives,
  ORL et circulatoires ?TA brutale imprenable !
• - ttt position allongéesjambes sur-élevées,
  évictions allergène, remplissage, adré titrée,
  O2, corticoïdes

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Choc septique

• Cause infections par BGN, cocci gram
• Choc septique hypotension persistante malgré un
  remplissage bien conduit
• Gravité du choc liée à une réponse inflammatoire
  incontrolée (IF, leucotriène,PIF..)
• Profil hémodynamique mixte au début vasoplégie
  isolée puis vasoplégieincompétence myocardique

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Choc septique

• Principes du ttt
• Antibiotique /- chir
• Airways ( VM)
• Analgésie sédation
• Amines (noradrénalinedobu)remplissage
• Actrapid
• Anti-inflammatoires corticoïdes
• Anti-coagulant
• Anti-oxydant (vitamines)
• Anti-ulcéreux

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EN CONCLUSION

• Le choc nest pas une hypotension mais une dette
  énergétique cellulaire
• Le diagnostic est avant tout clinique
• Il faut réagir vite puis réfléchir

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Erreurs commises dans la prise en charge du choc

1. La plus fréquente sous évaluation de la gravité
   par une mauvaise appréciation (TA supra-normale
   !!!!!)
2. Ne pas administrer de lO2
3. Remplissage trop modeste
4. Absence de critères defficacité en minute
5. Négliger la diurèse
6. Instituer un Tt inotrope  à sec 
7. Mobiliser sans précaution

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Cest fini !!!OUF !!!!Merci de votre attention