HIPERSENSIBILIDAD II

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HIPERSENSIBILIDAD II

• Ma. Dolores Lastra

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Reacciones de HS II

• Las reacciones de HS II se deben a la interacción
  de anticuerpos IgG o IgM con
• la superficie celular y la matriz
  extracelular. También se presentan anticuerpos
  hacia componentes intracelulares. Estos
  anticuerpos, no son generalmente patógenos ,
  pero pueden ser útiles en el diagnóstico.

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Daño por HS II

• Los anticuerpos dañan las células y tejidos
  activando complemento y uniéndose y activando a
  células efectoras que llevan receptores Fc gamma
  (RgFc)

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Daño a Tejidos HS II

• Éste puede producirse por anticuerpos hacia
  membranas basales, hacia moléculas intercelulares
  de adhesión o hacia receptores.
• La patología depende de las moléculas y tejidos
  que son blanco de los anticuerpos.

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Mecanismos de daño HS II

• El anticuerpo dirigido vs los antígenos de
  tejidos o de la superficie celular interactúa con
  el C y una variedad de células efecto-ras. El
  anticuerpo unido a la superficie celular activa
  el C1 1)Los fragmentos de C C3a y C5a, atraen
  macrófagos y polimorfonucleares y estimulan
  células cebadas y basófilos que atraen y activan
  a otras células .

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Daño por C, HS II

• 2) La vía clásica de C y la activación, llevan a
  la deposición de C3b, C3bi y C3d, en la membrana
  de la célula blanco.
• 3) La vía clásica y la lítica resultan en la
  producción del complejo de ataque de membrana
  C5b-9 y en la inserción del complejo, en la
  membrana de la célula blanco

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Daño por Céls Efectoras HS II

• Los macrófagos, neutrófilos y eosinófilos se unen
  al complejo ó a C3b, C3bi y C3d vía receptores
  C3. La unión del anticuerpo a receptores Fc
  estimula la producción de leucotrienos y
  prostaglandinas por fagocitos. También se activan
  por quimiocinas y moléculas quimiotácticas como
  C5a, leucotrieno B4 y fibrinopéptidos. Se produce
  un daño considerable.

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Anticuerpos contra antígenos tisulares

• Opsonización de células que son destruídas por
  fagocitos con receptores para Fc y para C.
• Los anticuerposc en los tejidos, reclutan
  neutrófilos y macrófagos, que se activan e
  inducen daño al tejido por sus productos.
• Los anticuerpos se unen a receptores celulares e
  interfieren con su función.

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Enfermedad Hemolítica HS II

• Ésta se presenta en el recién nacido, cuando los
  anticuerpos maternos hacia los antígenos de
  grupo sanguíneo fetales cruzan la placenta y
  destruyen los eritrocitos fetales

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Las Reacciones Transfusionales

• Éstas se producen por anticuerpos a antígenos de
  los grupos sanguíneos que se pueden presentar
  naturalmente o pueden haber sido inducidos por
  contacto previo con tejido o sangre incompatible
  después de transplantes, tranfusiones o durante
  el embarazo.

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Ejemplos de HS II

• Las anemias hemolíticas autoinmunes (AI) se
  producen espontáneamente o como reacción a
  fármacos.
• Anticuerpos vs membranas basales, moléculas de
  adhesión intercelulares, receptores de
  acetilcolina, producen enfermedades AI
• Reacciones vs otras células sanguíneas producen
  AI (trombocitopenia, lupus)

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Ejemplos Enfermedades HS II

• Anemia hemolítica autoinmune
• Púrpura trombocitopénica autoinmune
• Síndrome de Goodpasture
• Fiebre reumática aguda
• Miastenia grave
• Enfermedad de Graves
• Diabetes insulino-dependiente
• Anemia perniciosa

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Miastenia grave
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Anticuerpos anti-receptor de acetilcolina
(Miastenia grave)
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Síndrome de Goodpasture
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Anemia Perniciosa