Hipersensibilidad Tipo IV o Tarda - PowerPoint PPT Presentation

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Hipersensibilidad Tipo IV o Tarda

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Los linfocitos T da an reacciones DTH directamente atacando ... Diabetes mellitus insulino - dependiente (ant genos de c lulas de islotes, insulina,etc. ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Hipersensibilidad Tipo IV o Tarda


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Hipersensibilidad Tipo IV o Tardía
  • Ma. Dolores Lastra

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Hipersensibilidad tipo IV o Tardía (DTH)
  • Los linfocitos T dañan reacciones DTH ó
    directamente atacando células blanco.
  • Sus reacciones se deben a células Th1 efectoras,
    antígeno-específicas.
  • Linfocitos T, CD4 y CD8, activan macrófagos (IFN-
    gamma) e inducen inflamación (TNF).
  • Los T CD8, citolíticos, matan directamente
    células blanco (MHC I).

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Enfermedades Causadas por HS IV
  • El daño tisular es producto de macrófagos
    activados (hidrolasas, radicales oxígeno, óxido
    nítrico y citocinas proinflamatorias)
  • Las células endoteliales vasculares de las
    lesiones, pueden expresar MHC II y moléculas de
    adhesión elevadas.
  • Las reacciones crónicas producen fibrosis por
    incremento de citocinas y factores de crecimiento.

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Inyección tuberculinaMantoux
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Hipersensibilidad IV
  • Las células T responsables de la respuesta tardía
    deben haber sido específicamente sensibilizadas
    por un encuentro previo con el antígeno y actúan
    reclutando otros tipos celulares al lugar de la
    reacción.

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Hipersensibilidad IV
  • Está asociada naturalmente con la inmunidad
    protectora debida a células T, aunque no se
    desarrolla necesariamente paralela a esta
    inmunidad.
  • Se puede transferir de un animal a otro por
    células Th1.

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Tipos de HS IV
  • Existen tres variedades principales por
    Contacto,Tuberculínica y Granulomatosa
  • Las dos primeras se presentan dentro de las
    primeras 72 horas del desafío antigénico.
  • La reacción granulomatosa se desarrolla en un
    período de 21-28 días.
  • Puede haber más de un tipo de reacción a un
    antígeno y éstas, pueden superponerse.

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Hipersensibilidad IV
  • Las células de Langerhans internalizan y procesan
    el hapteno y se lo presentan a células T
    antígeno - específicas.
  • Las citocinas producidas por células de piel
    inmunocompetentes (queratinocitos, células de
    Langerhans, células T) reclutan células T no-
    antígeno específicas y macrófagos.

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Dermatitis por contacto
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Hipersensibilidad a Tuberculina
  • El desafío intradérmico con tuberculina,
  • activa células T antígeno-específicas, que
    secretan TNF alfa y linfotoxina (TNF beta) los
    que actúan sobre células endoteliales induciendo
    secuencial-mente, moléculas de adhesión
    E-selectina, ICAM-1,VCAM-1, las que reclutan
    leucocitos al sitio de reacción.
  • Intervienen inicialmente neutrófilos a las 4h,
    monocitos a las 12h y células T.

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La reacción cutánea a tuberculina es debida
monocitos
  • Estas células constituyen 80 - 90 del
    infiltrado celular total.
  • EL macrófago es la principal célula APC en la
    reacción tuberculínica.
  • La reacción se debe resolver en de 5- 7 días.
  • Es útil como prueba diagnóstica a agentes
    infecciosos y no-microbianos (berilio y zirconio)

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Prueba de TuberculinaMantoux
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Reacciones granulomatosas HS - IV
  • Hay un balance entre inmunidad protectora y daño
    a tejido tisular, mediado por células T dirigidas
    hacia antígeno insoluble.
  • Un ejemplo es la lepra tuberculoide.
  • La persistencia del antígeno conduce a la
    diferenciación de macrófagos a células
    epite-lioides y a fusión para formar células
    gigantes.
  • La reacción granulomatosa lesiona tejidos.

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Granuloma en Tuberculosis(pulmón)
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Formación de Granulomas
  • La formación de granulomas deriva de la
    activación de macrófagos por células T y es
    dependiente del factor de necrosis tumoral (TNF).

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Lepra Tuberculoide
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Ejemplos Enfermedades HS IV y Antígenos Causantes
  • Diabetes mellitus insulino - dependiente
    (antígenos de células de islotes, insulina,etc.).
  • Artritis reumatoide (antígeno desconocido en
    articulaciones y otros).
  • Esclerosis múltipe (antígenos proteína básica de
    mielina y otros).
  • Neuritis periférica (antígenos de proteína P2 de
    la mielina de nervios periféricos).
  • Miocarditis autoinmune experimental (miosina).

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