SEREBROVASK

1
SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR
2
SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR (SVH)

• Kan damarlarindaki bir patoloji varligina bagli
  olarak beyinde ortaya çikan bozukluklar
• 3. en sik ölüm nedeni

3
SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR (SVH)

• Klinik ve cerrahi tedavi temelinde üç
• kategoride incelenir
• Trombozis, Embolizm ve Kanama
• Tüm bu olaylarda gelisen akut bulgular klinikte
  INME adini alir

4
SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR (SVH)

• Patofizyoloji ve patolojik anatomi yönünden SVH
  lar iki kategoride incelenir
• Kan destegi ve SSS dokusu oksijenasyonunun
  bozulmasi sonucu olusan HIPOKSI, ISKEMI ve
  INFARTÜS
• SSS damarlari rüptürüne bagli olarak KANAMALAR

5
SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR

• Hipertansif serebrovasküler hastaliklarin bazi
  tipleri her iki kategorinin özelliklerini de
  tasiyabilir
• En sik görülen SVH lar
• Ateroskleroza sekonder trombozis
• Embolizm
• Hipertansif intraparenkimal kanama
• Anevrizma rüptürü

6
HIPOKSI, ISKEMI VE INFARKTÜS
7
BEYIN ve DOLASIM

• Beyin vücut agirliginin 1- 2 sini olusturur ve
  sürekli glukoz ve oksijen destegine ihtiyaç duyar
• Kardiyak debinin 15 i ve total vücut oksijen
  tüketiminin 20 si beyindedir

8
BEYIN ve DOLASIM

• Serebral dokunun her 100 grami dakikada 50 ml kan
  alir ve bu miktar her kosulda sabit tutulmaya
  çalisilir
• Oksijen beyinde salt bir metabolik madde degil
  ayni zamanda sinirlayici bir maddedir.

9
Beyinde Oksijen azalmasi

• Fonksiyonal hipoksi
• - pO2 azalmis olabilir
• - Kanin O2 tasima kapasitesi bozulmustur
• Iskemi
• - Kalici ya da geçicidir
• - Hipotansiyon gibi perfüzyon basinci azalmasina
  sekonder olabilir
• - Küçük ve/veya büyük damar tikanikliklarina ya
  da kesilerine bagli olabilir

10
Beyinde kan akimi azalmasinda hasar olusumunu
etkileyen faktörler

• Kollateral dolasimin varligi ya da yoklugu
• Iskeminin süresi
• Kan akimi azalmasinin siddeti ve hizi
• Iskeminin etkiledigi bölge ve iskeminin boyutu
• - Global serebral iskemi
• (Diffüz iskemik / hipoksik ensefalopati)
• Kardiak arrest, sok ve siddetli
  hipotansiyonda
• - Fokal serebral iskemi
• (Lokal kan akiminin obstrüksiyonuna bagli
  infarktüs)
• Trombüs, emboli, ateroskleroz büyük
  damarlarda
• Vaskülitler, hipertansif arteriosklerozlar
  küçük
• damarlarda

11
GLOBAL SEREBRAL ISKEMI (Difüz iskemik hipoksik
ensefalopati)

• Kardiak arrest, sok ve siddetli hipotansiyonda
  kanin periferik göllenmesinden dolayi serebral
  perfüzyon bozulur
• Siddeti ve sonuçlari degiskenlik gösterir
• Hafif olgularda yalnizca geçici postiskemik
  konfüzyon hali olur ve doku hasari olmaksizin tam
  iyilesme gerçeklesir
• Siddetli olgularda ise yaygin nöron kaybi olur
  ve hastalarda siddetli nörolojik bozukluklar ile
  koma hali ve ölüm görülebilir

12

• Beyinde yer alan hücreler arasinda da hipoksi ve
  iskemiye hassasiyet farklidir
• Nöronlar en hassas iken, glial hücreler
  (oligodendrositler ve astrositler) daha dayanikli
  
• Beynin farkli bölgelerinin ve farkli hücrelerinin
  iskemi ve hipoksiye karsi farkli yanit vermesine
  selektif hassasiyet denir.
• - bölgesel serebral kamn akimi
• - hücresel metabolik islev ve hiz

13

• Siddetli iskemilerde yaygin (global) nöron ölümü
  olur.
• Bu ölüm bölgesel hassasiyetten bagimsiz yaygin
  bir ölüm olabilir ve beyin ölümü ne kadar
  gidebilen bir hasar yaratabilir.
• Beyin ölümü EEG de beynin nöronlarinin
  izoelektrik ya da düz elektriksel aktivite
  göstermesi yani sira beyin sapi hasari, solunum
  yoklugu, reflekslerin yoklugu ve serebral
  perfüzyonun yoklugu ile karakterli

14

• Hipoksi ve iskemiye bagli yaygin bir nöronal
  hasar durumunda solunumu olmayan hasta solunum
  cihazinda iken beyinde ilerleyici bir otolitik
  hasar ortaya çikar
• Böyle bir beyin dokusu yumusak, formaldehit ile
  tespit edilemeyen ve boya tutmayan bir dokudur ve
  buna Respiratör beyin denir.

15
GLOBAL SEREBRAL ISKEMI (Difüz iskemik hipoksik
ensefalopati)

• Morfolojik olarak beyin sis, giruslar genislemis
  ve sulkuslar daralmis olarak görülür
• Kesit yüzeyinde beyaz ve gri cevher ayrimi
  siliklesmistir

16
(No Transcript)
17

• Histopatolojik olarak irreversible iskemik
  zedelenme (infarktüs) üç ayri kategoride
  incelenir
• - Erken degisiklikler ilk 24 -48 saatte
• Nöronlarda eozinofili, mikrovezikülasyon,
  nükleer degisiklikler
• - Subakut degisiklikler 2 gün-2hafta
• Nekroz, makrofaj ve PMNL infiltrasyonu,
  vaskülarizasyon ve gliozis
• - Tamir 2 haftadan sonra
• Nekrozun ortadan kaldirilmasi ve normal nöronal
  dokunun yapisinin bozularak gliozis gelisimi

18
(No Transcript)
19
(No Transcript)
20
(No Transcript)
21
(No Transcript)
22
FOKAL SEREBRAL ISKEMI

• Lokal kan akiminin obstrüksiyonuna bagli fokal
  iskemi ya da siddetli ise infarktüs gelisimi ile
  karakterli vasküler hasardir
• Tikanan damara bagli infarktin büyüklügü, yeri,
  doku hasarinin derecesi basta kollateral akim
  olmak üzere diger faktörlere baglidir.

23
FOKAL SEREBRAL ISKEMI

• Asil kollateral akim kaynagi Willis poligonudur
• Anterior, posterior ve orta serebral arterlerin
  distal dallari ile kortikal-leptomeningeal
  anastomozlar beyin yüzeyi için kismi bir
  kollateral akim ortami yaratirlar
• Ancak talamus, bazal ganglionlar ve derin beyaz
  cevher gibi derin penetran arterlerle beslenen
  alanlar için kollateral sansi pek yoktur.

24
FOKAL SEREBRAL ISKEMI

• Trombotik ve iskemik olaylarin kaynaklari
• - Ateroskleroz
• - Hipertansiyon
• - Diabetes Mellitus
• - Vaskülitler
• - CADASIL (Cerebral autosomal-dominant
  arteriopathy with subcortical infarcts and
  leukoencephalopathy)
• - CAA (Cerebral amyloid angiopathy)
• - Embolizm

25
Ateroskleroz

• En sik nedendir
• En sik olusum yerleri karotis bifürkasyonu, orta
  serebral arter orjini ve baziler arter sonudur
• Buralardan kaynaklanan trombüsler ciddi iskemik
  olaylara neden olabilir.

26
(No Transcript)
27
Vaskülitler

• PAN
• SSS nin primer angiitisi
• Infeksiyöz vaskülitler
• (özellikle immün yetmezlikli hastalarda Sifiliz,
  Tbc, Toxoplazma, CMV ve aspergillusa bagli)

28
(No Transcript)
29
CADASIL

• Herediter
• Notch3 geninde mutasyon
• Klinik olarak infarktlar ya da kanamalar sonucu
  sik inmeler olusur
• Histopatolojik olarak beyaz cevher ve
  leptomeninkslerdeki arterlerde tunica media ve
  adventisyad konsantrik kalinlasma
• Damar duvarinda PAS () bazofilik granüler madde
  birikimi ve düz kas kaybi var

30
Embolizm

• Kalpteki mural trombüsden
• a.Carotis den
• Çocuklarda kardiyak anomalilerden
• Kalp cerrahisi sonrasi
• Tümör embolisi
• Yag embolisi
• Hava embolisi

31
Infarktlar morfolojik olarak iki gruba ayrilir

• Hemorajik (kirmizi) infarktüs
• - siklikla embolik olaylarla birliktedir
• - makroskopik olarak multipl petesial
  kanamalarla birlikte görülür
• - kanama daha çok hasarli damar ve dokunun
  kollaterallerin varligi ya da tikayici etkenin
  çözülmesine bagli olarak reperfüzyon sonucudur
• - mikroskopik olarak damar disi eritrosiler
  vardir

32
(No Transcript)
33
(No Transcript)
34

• Hemorajik olmayan infarktüs
• (soluk, anemik infarktüs)
• - Siklikla trombozis sonucudur.
• - Doku soluk, siskin ve yumusaktir
• - Kortikomedüller ayrim belirsiz
• - 2-10 günde beyin jel kivaminda ve kirilgan
  hale gelir
• - 10 gün- 3 hafta sonra beyin dokusu erir ve bu
  alanda sivi dolu bosluk olusur

35
(No Transcript)
36

• Inkomplet infarktüs
• - Fokal iskemi alaninda olusur
• - Glial hücreler ve çevre destek dokusu saglam
  iken nöronlarin selektif nekrozu ile
  karakterlidir
• Spinal kord infarktüsü
• - Aortadan kaynaklanan dallarda olusan bir sorun
  sonucu hipoperfüzyon ile olusur
• -

37
INTRAKRANIAL KANAMA
38
INTRAKRANIAL KANAMA

• Beynin her yerinde görülebilir.
• Travmalara sekonder ya da serebrovasküler
  hastaliklara bagli (non-travmatik) olabilir

39
INTRAKRANIAL KANAMA

• Serebrovasküler nedenli kanamalar baslica 3
  baslikta incelenir
• - Intraserebral ya da intraparenkimal
• - Subaraknoidal ya da anevrizma rüptürüne bagli
  kanamalar
• - Vasküler malformasyonlara bagli kanamalar

40
Intraserebral ya da intraparenkimal kanamalar

• Genellikle 50 yasin üzerinde ve kadinlarda daha
  sik
• Çogu küçük intraparenkimal damar rüptürüne
  baglidir
• En sik neden kronik hipertansiyon ve
  hipertansiyonun neden oldugu damar yapisi
  bozukluklaridir
• Klinik olarak belirgin olup olmamasi büyüklügü ve
  lokalizasyonu ile ilgilidir

41
Intraserebral ya da intraparenkimal kanamalar

• Hipertansiyonda büyük arterlerdeki ateroskleroz
  gelisiminde hizlanma, küçük arterlerde hyalen
  arterioloskleroz, siddetli olgularda proliferatif
  degisiklikler ve damar duvarinda fokal nekrozlar
  görülür.
• Bazen hipertansiyonda Charcot-bouchard
  anevrizmalari denilen küçük anevrizmalar da
  gelisir ve buralar rüptür odaklari olarak
  kanamalara neden olurlar

42
Intraserebral ya da intraparenkimal kanamalar

• Diger non travmatik kanama nedenleri arasinda
  sistemik koagülasyon bozukluklari, açik kalp
  cerrahisi, neoplazmlar, amiloid angiopati,
  vaskülitler, fusiform anevrizmalar ve vasküler
  malformasyonlar yer alir

43
Intraserebral ya da intraparenkimal kanamalar

• Morfolojik olarak
• Hipertansif intraparenkimal kanamalar putamen
  (50-60), talamus, pons ve nadiren de
  hemisferlerde görülür
• Bazal ganglionlarda ve talamusda görülenler
  ganglionik kanamalar, hemisferlerde görülenler
  ise lobar kanamalar adini alir

44
(No Transcript)
45
(No Transcript)
46
Intraserebral ya da intraparenkimal kanamalar

• Mikroskopik olarak
• Kanama alaninda damar disina çikmis eritrositler,
  ödem, çevre beyin parenkimine basi yapan kanama
  alani, hemosiderinli ve köpüklü makrofajlar,
  iskemik nöronal ve glial degisiklikler ile ileri
  dönemde reaktif astrositlerle karakterli glial
  doku proliferasyonu görülür

47
Subaraknoidal kanama (SAK) ve Sakküler anevrizma
rüptürü

• Subaraknoidal kanamalarinin en sik nedeni
  sakküler (Berry) anevrizmalardir
• Diger nedenler
• - travmatik hematomun yayilimi
• - ventrikül içine hipertansif intraserebral
• kanama
• - vasküler malformasyonlar
• - hematolojik bozukluklar
• - tümörler

48
(No Transcript)
49
Sakküler anevrizma

• Sakküler anevrizmalar postmortem otopsi
  materyallerinin 2 sinde vardir
• Sak larin en sik nedenidir
• Herediter oldugu düsünülmekle birlikte HT lu
  hastalarda ve sigara içimine sekonder olarak
  edinilmis de olabilir
• Siklikla anterior sirkülasyonda bulunur
• Tek ya da 20-30 olguda multipl olabilir

50
Sakküler anevrizma

• Ince duvarli, translüsan, kirmizi renkli, birkaç
  mm den 2-3 cm e kadar degisen çapta kesecik
• Willis poligonunda daha sik
• Duvarinda aterom plaklari kalsifikasyonlar ve
  trombotik tikanikliklar olabilir
• Anevrizmada kas tabakasi az ya da yok, hyalinize
  kalin intima var.

51
(No Transcript)
52
Vasküler Malformasyonlar

• Beynin vasküler malformasyonlari 4 grupta
  incelenir
• Arteriovenöz malformasyonlar
• Kavernöz hemanjiomlar
• Kapiller telenjiektaziler
• Venöz anjiomlar

53
Arteriovenöz malformasyonlar

• Beyinde yaygin ve SA bosluga uzanan yapilar
• Makroskopik olarak yumak seklinde pulsatil ve
  yüksek debili kan akimi içerir
• Mikroskopik olarak kalin cidarli, bir kismi
  hyalinize duvarli arada glial doku içeren sik
  damar yapilari
• Arada hemsiderin pigmenti varligi

54
(No Transcript)
55
(No Transcript)
56
Kavernöz hemanjiomlar

• Büyük genislemis, ince kollajenize damarli arada
  nöroglial doku içermeyen damarlar
• En sik serebellum, pons ve subkortikal bölgelerde
  

57
(No Transcript)
58
Kapiller telenjiektaziler

• Genislemis, ince duvarli kavernöz damarlar, arada
  normal nöroglial doku
• En sik ponsta

59
HIPERTANSIF SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR

• Intraserebral kanamalar
• Laküner infarktlar
• Split kanamalar
• Hipertansif ensefalopati

60
Laküner infarktlar

• Hipertansif arterioloskleroz sonucu bu damarlarin
  tikanmasi ile besledikleri alanlarda nekroz ve
  sonrasinda tek ya da multipl bosluklar (lakün)
  olusur
• Yaklasik 15 mm çapindadirlar
• Talamus, Lentiküler nükleus, internal kapsül,
  pons, kaudat nükleus ve derin beyaz cevherde sik
• Tutulan yer ve damara göre bulgu verebilir ya da
  vermez.

61
(No Transcript)
62
Split kanamalar

• Küçük çapli damarlarin HT etkisi ile yariklanmasi
  ve buradan kanamasidir
• Zamanla bu kanamalar rezorbe olur ve yerinde
  kahverenkli yarik seklinde bosluklar olusur

63
Hipertansif ensefalopati

• HT a bagli olarak intrakranial basinç artisi
  sonrasinda hastanin basagrisi, konfüzyon, kusma
  ve bulanti gibi yaygin serebral fonksiyon
  bozuklugu göstermesi ile karakterlidir
• Tablo akut gelisir ve kan basincinin hizla
  düsürülmesi gerekir

64

• Makroskopik olarak beyin ödemli olup
  transtentorial ya da tonsiiller herniasyonlar
  görülebilir
• Mikroskopik olarak beyaz ve gri cevherdeki
  arteriollerde petesiler ve fibrinoid nekrozlar
  var