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MUERTE FETAL

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MUERTE FETAL yamilet Mej a Residente I Gineco-obstetricia HFVP Definici n Es la muerte que ocurre antes de la expulsi n o extracci n completa del producto de la ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: MUERTE FETAL


1
MUERTE FETAL
  • yamilet Mejía
  • Residente I
  • Gineco-obstetricia
  • HFVP

2
Definición
  • Es la muerte que ocurre antes de la expulsión o
    extracción completa del producto de la concepción
    (feto y placenta) de la madre, sin importar la
    duración del embarazo.

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clasificación
  • Muerte fetal tardía después de las 28 semanas
    hasta las 42, mayor de 1000 gr, mayor de 35cm.
  • Muerte anteparto
  • Muerte fetal intraparto
  • Muerte fetal extrahospitalario e intrahospitalaria

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ETIOPATOGENIA
  • Las causas son múltiples
  • Reducción o supresión sanguínea
    útero-placentaria HTA, SHG, cardiopatía materna,
    hipotensión arterial

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ETIOPATOGENIA
  • 2. Reducción o supresión del aporte de oxigeno al
    feto infarto y calcificaciones de la placenta,
    hematomas retroplacentarios.
  • 3. Aporte calórico insuficiente DN

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  • 4. Desequilibrio del metabolismo de los glúcidos
    y acidosis por diábetes materna descompensada o
    grave.
  • 5. Hipertermia ,toxinas bacterianas , parásitos,
    virosis tanto de la madre, membranas ovulares, la
    placenta y el feto

7
  • 6.Intoxicaciónes maternas mercurio, benzol, DDT
    ,plomo.
  • 7.Traumatismos directo o indirecto.
  • 8.Malformaciones congénitas incompatibles con la
    vida.

8
  • 9. Alteraciones de la hemodinámica fetal feto
    transfusor.
  • 10.Causa desconocida.

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FACTORES DE RIESGO
  • Maternos (no modificables)
  • Edad (menor de 15 y mayor de 35)
  • Historia reproductiva (abortos, nacimientos
    pretérminos, inmaduros, malformaciones y muertes
    fetales previas)
  • Isoinmunización al sistema ABO y Rh
  • Estado de nutrición.
  • Patología intercurrentes con la gestación
    (renales , endocrinos,autoinmunes,cardiovasculares
    ).

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  • Alteraciones genéticas traslocaciones,
    enfermedades autosómicas dominantes y recesivas
  • SOCIODEMOGRAFIC
  • Raza.
  • Nivel educacional
  • Nivel económico.
  • Estado civil.
  • Ocupación

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EXTERNOS
  • MODIFICABLES
  • Tabaquismo.
  • Consumo de fármacos.
  • Consumo de alcohol.
  • Ganancia de peso corporal.
  • Trabajo físico
  • NO MODIFICABLES
  • Infecciones (torch, clamidia
  • ,streptococo)
  • Exposición a tóxico y radiaciones.

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  • MÉDICOS
  • Cantidad y calidad de CPN.
  • Detección oportuna y manejo CIUR.
  • Vigilancia del trabajo de parto.

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EVOLUCIÓN ANATOMICA
  • 1.Disolución o licuefacción menor de 8 sem, alto
    contenido de agua y pobre en otros elementos se
    disuelve en el líquido seroso del celoma
    extraembrionario.
  • 2.MomificaciónEntre la novena y 22 sem por su
    volumen y constitución no se reabsorve. Toma un
    color gris ,feto consistencia de masilla, la
    placenta se decolora y la caduca se espesa.

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  • 3.Maceración Apartir de la 23 sem, se describen
    tres etapas, segun el tiempo en útero
  • Primer grado (dos a ocho días) los tejidos se
    embeben y ablandan, hay flictenas
    serosanguinolentas
  • Segundo grado (9-12 días) descamación en grandes
    colgajos y la dermis de color rojo ( feto
    sanguinolento). Las suturas y tegumentos de
    cabeza empiezan a reblandecerce y la deformación

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  • Tercer grado (.gt13 dias) ya hay descamación de
    la cara, los huesos del cráneo se dislocan,
    sensación al tacto de un saco de nueces.
    Destrucción de GR e infiltración a
    visceras,cavidad pleural y peritoneal, placenta y
    cordon umbilical amnios y corion muy friables
    color achocolatado. Colonización de gérmenes
    produce putrefacción y acumulación de gases en
    cavidades fetales y uterinas.

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SIGNOS CLINICOS
  • Signos funcionales no se perciben movimientos
    fetales activos, nauseas y vómitos pueden
    atenuarse.
  • Signos locales
  • Secreción de calostro
  • Pequeñas pérdidas sanguíneas por vagina.
  • Auscultación fetal es negativa.
  • Altura uterina detiene su crecimiento.
  • La consistencia del cuello uterino aumenta.

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  • Signo de Negri El cráneo crepita como un saco e
    nueces, el feto de hace menos perceptible, forma
    una masa blanda.
  • Signo de Boero la reabsorción de líquido
    amniótico permite auscultar los latidos aórticos
    maternos de manera nítida.

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  • FETALES
  • Sexo
  • Gemelaridad
  • Anomalías cromosómicas
  • RCIU.

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS
  • Ecografías
  • Radiología, útil a partir de la segunda mitad del
    embarazo
  • 1. Signo de Spalding deformación del cráneo (
    deslineamiento de los huesos y cabalgamiento de
    los parietales).
  • 2.Signo de Spangler Aplanamiento de la bóveda
    craneal.
  • 3.Signo de Horner Asimetría craneal.
  • 4.Signo de Robert Presencia de gas en el feto,
    visceras y grandes vasos.

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  • Líquido amniótico útil a partir de la segunda
    mitad del embarazo. Muerte reciente, en la
    mayoría de los casos líquido teñido de meconio o
    sanguinolento Muerte dias antes.
  • Signo de Baldi Margulies Glóbulos rojos en
    disolución y de hb en el líquido.
  • Niveles hormonales maternos Resultados en ayuna
    no confirman dx. Disminuyen a medida que pasan
    los días. Determinaciones de estrógeno,
    progesterona y somatomamotropina deben estar muy
    por debajo de valores mínimos para EG citología
    hormonal no es confirmatoria de muerte.

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  • FETALES
  • Sexo
  • Gemelaridad
  • Anomalías cromosómicas
  • RCIU.

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TRATAMIENTO
  • Examen físico completo.
  • Batería de Examen hb, fibrinógeno, hto,
    plaquetas, formas leucocitarias.
  • Inducción del parto EGgt13cm inducir el aborto o
    parto con prostaglandina e2 o misoprostol
    completar con oxitocina si es necesario, realizar
    amniotomía una vez que el parto avanza.
  • Menor de trece semanas realizar ameu.

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  • 3.Formación de coágulo normal pero frágil con
    tendencia a la desintegración ( 100-150mg).
  • 4.Formación de coagulo normal que se disuelva a
    las pocas horas, indica actividad fibrinolítica
    aumentada.

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INDICACIONES DE EVACUACION URGENTE
  • Membranas ovulares rotas.
  • Sospecha de Infección ovular.
  • Fibrinógeno menor de 200 mg. Test de Weiner
    fibrigenopenia
  • Ausencia total de Formación del coágulo ( menor
    de 50 mg).
  • Formación de coágulo pequeño fácilmente
    disintegrable ( 50- 100 mg).

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CONPLICACIONES
  • Coagulopatía de consumo Ingreso a la circulación
    de sustancias tromboplásticas .El fibrinógeno
    inicia el descenso a partir del día veinte.
  • Infección ovular poco frecuente la invasion de
    gérmenes se da después de la rotura de las
    membranas, el líquido se pone fétido, el feto con
    enfisema difuso, el útero se llena de gases
    (fisómetra) por acción de los anaerobios .
  • Fibrinogenemia Pronóstico grave depende de la
    severidad del cuadro desencadenante,grado de
    caída del fibrinógeno y del tratamiento que se
    instuya.

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  • Trastornos psicológicos ansiedad, sentimientos
    de culpa y frustración
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