Akut B

1
Akut Böbrek Yetmezligi ve Tedavisi
Hastaneciyiz.blogspot.com

• Dr Emre Karakoç
• Çukurova Üniversitesi
• Iç Hastaliklari Yogun Bakim Bilim Dali

2
Akut Böbrek Yetmezligi (ABY) Nedir?

• GFR de akut, genellikle geri dönüsebilir azalma
• ........Saatler-günler, nadiren haftalar içinde
• ........Bazal GFRnin normal olmasi gerekmez
• ........genellikle BUN artisi ile
• ........genellikle creatinin artisi ile
• ........siklikla oligürik, bazen nonoligürik

3
ABY Ne Degildir?

• Hipovolemiye yanit olarak kisa süreli oligüri
• Idrar retansiyonu
• Üremik acil komplikasyonla gelen son dönem böbrek
  yetmezligi

4
RIFLE Kriterleri
GFR Idrar Çikisi
Risk SCr x 1.5 GFR 25 azalma lt0.5ml/kg 6 saat
Injury SC rx 2 GFR azalmasigt50 lt0.5ml/kg 12 saat
Failure SCr x 3 GFR azalmasigt75 SCrgt4mg/dl Akutgt0.5mgdl lt0.5ml/kg 24 saat Anüri x12 saat
Loss
ESRD
En az 4 hafta süre ile böbrek fonksiyonlarinda
tam kayip
Son dönem böbrek yetmezligi gt3 ay
5
AKIN siniflamasi
Evre Kreatinin Idrar Çikisi
1 SCr artisigt0.3mg/dl Bazal degerx1.5-2 0.5ml/kg/st gt6 saat
2 Scr artis Bazal degerx2-3 0.5ml/kg/st gt12 saat
3 Bazal deger x3 SCr gt4mg/dl SCr en az 0.5mg/dl akut artma Renal Replasman Tedavisi 0.3ml/kg/saat veya anüri gt12 saat
Acute Kidney Injury Network(AKIN)report of an
initiative to improve outcomes in acute kidney
injury Critical Care 200711R31
6
http/ccforum.com/content/11/2/R31
7
Yogun Bakim Hastalarinda ABY Sikligi
Insidans
De Mendonca A Kidney Int 1996 24.7 SCrgt3.5mg/dl Oligüri
Brivet FG Crit Care Med 1996 7 Crgt3.5, BUNgt100mg/dl
Clermont G Kidney Int 2002 17 1.9 gt 0.5 2.0 - 4.9 gt1.0 5.0 gt1.5
Rangel-Frausto MS JAMA 1995 19 Sepsis hastalari
8
17126 Hasta 2 yillik takip süresi Renal replasman
tedavisi 4.9
9
ABY Neden Önemli?

• Ölüm riskini belirgin olarak artiriyor
• ..Yogun bakimda kalis süresi
• ..Ventilatörde kalis süresi
• ..Hastanede kalis süresi
• ABY Sepsis 70 mortalite

10

• Yogun bakim hastalarinda ABY olanlarda ölüm riski
  3 kat daha fazla
• 42.8 vs 14

11
ABY Tipleri

• Prerenal Iskemik
• Renal
• ATN
• TIN
• Glomerülonefrit
• Trombo embolik
• Postrenal

12
Prerenal Nedenler

• Hipovolemi Kanama, sivi kayiplari
• Azamis Kardiak Debi
• Sistemik Vazodilatasyon Sepsis, Anaflaksi,
  ilaçlar, Siroz
• Renal vazokonstrüksiyon Norepinefrin,
  ergotamine, KC hst, sepsis, hiperkalsemi

13
Renal Nedenler

• Akut Tübüler Nekroz (ATN) .. Iskemik
• 
  .. Toksik
• TIN
  ..Toksik
• 
  ..Immünolojik
• 
  ..Enfeksiyöz
• Glomerüler Hastaliklar .. Immünolojik
  
• 
  .. Vasküler
• 
  .. Hematolojik
• Büyük Damar Hastaliklari ..Trombotik

14

• Postrenal Nedenler
• Üreter Obstrüksiyonu
• Tas,pihti,tümör,enfeksiyon
• Mesane boynu obstrüksiyonu
• Tas, pihti, tümör, ilaçlar, BPH
• Ürethral Obstrüksiyon
• Fimozis, konj.valvler, strüktür, tümör.

15
ABY tipleri
Liano et al. Kidny International 1998 Suppl. 66
16
ABY Neden Olur?

• Esas Neden
• Genellikle Tanimlanabilir
• Siklikla öngörülebilir
• Bazen Önlenebilir

• Risk Faktörleri
• Genellikle tanimlanabilir
• Bazen düzeltilebilir

17
Ciddi ABY de Etiolojik Faktörler
18
Kontrast Nefropatisi

• Diabetiklerde 20
• Diabetik olmayanlarda 13
• 0,5-2 agir böbrek yetmezligi
• Agir böbrek yetmezligi olanlarda hastane
  mortalitesi36, 2 yillik sagkalim 19
• Non iyonik, isoosmolar kontrastlarda risk daha
  düsük

19
Kontrast Nefropatisi

• Kontrast verildikten 24-72 saat sonra
• Siklikla nonoligürik
• Creatin düzeyi 1 haftada pik yapar
• 10-14 günde normale iner
• En önemli risk faktörü önceden var olan böbrek
  hasari (GFR 60ml/dk/1.73m2)

20
ABY Risk Faktörleri

• Yas
• Önceden böbrek hastaligi
• Birlikte kardiak ve karaciger hastaligi
• Sistemik vasküler hastaliklar
• Sivi dengesini etkileyen durumler (demans,travma)
  
• Diabetes mellitus
• Sarilik

21
ATNnin Klinik Seyri

• Baslangiç (saatler-günler içinde diürez
  azalabilir)
• Idame 1-2 hafta sürer. Nadiren 1-11 ay
  sürebilir.
• Genisleme
• Iyilesme

22
Akut Tübüler Nekroz
Mikrovasküler
Tübüler
Oksijen sunumunda azalma
Glomerüler Tübüler
Artmis vazokonstrüksiyon Endotelin,
adenozin AngiotensinII, tromboksan
A2, Lökotrienler sempatik aktivite Azalmis
vazodilatasyon NO PGE2 Asetilkolin,bradikinin Endo
tel ve vasküler düz kas Hücrelerinde yapisal
Hasar Artmis lökosit adezyonu Vasküler
obstrüksiyon Lökosit aktivasyono inflamasyon
Hücresel polaritenin kaybi Apopitoz,nekroz Canli
ve ölü hücrelerin Deskuamasyonu Tübüler
obstrüksiyon Glomerüler filtratin geriye kaçisi
Inflamotuar Ve vazoaktif mediatörler
23
(No Transcript)
24
Tanisal Yaklasim

• Dikkatli öykü ve dosya incelemesi
• Fizik muayene
• Lab Biyokimyasal ve serolojik testler
• Idrar sedimenti ve biyokimyasal incelemeler
• USG ve diger radyolojik yöntemler

25
Idrar Miktari

• Akut anüri veya oligüri ABY için spesifiktir,
• sensitif degildir
• Prerenal azotemi renal kayiplar disinda hemen
  herzaman oligüri (lt400ml/gün)ile birliktedir
• Renal ve post renal nedenlerde idrar çikisi
  anüriden poliüriye kadar degisiklik gösterebilir.

26
Serum Kreatinini

• Siklikla Böbrek fonksiyonlarinin moniterizasyonu
  için kullanilir
• ABY de GFR yi tam yansitmaz
• Sivi dengesi
• Kas kitlesinden etkilenir

27
Idrar Mikroskopisi

• Prerenal ve ATN için spesifik degildir
• Glomerülonefrit ve TIN tanilarinda yararlidir.
• Granüler silendirler ATN, gln, vaskülit,
  interstisyel nefrit.
• Eritrosit silendirleri Gln, vaskülit, m.HT,
  nadiren interstisyel nefrit.
• Lökosit silendirleri AIN, eksudatif GN, siddetli
  pyelonefrit, lösemi
• veya lenfoma infiltrasyonu.
• Eozinofiluri (gt 5).
• Allerjik AIN (antibiyotikler gt NSAIDs)
• Atheroembolik hst.
• Kristalluri
• Akut ürat nefropati, Ca oksalat, Asiklovir,
  Sulfonamid,

28
Idrar Indeksleri

• Fraksiyone Na ekskresyonu(FeNa)
• Idrar Na x plazma kreatinin
• Plazma Na x Idrar kareatinin
• Fraksiyone lityum, ürik asit, üre ekskresyonu

X 100
29
Prerenal-renal ayrimi
Prerenal
Renal Fraksiyonel Na ekskresyonu
lt1 gt1 Fraksiyone üre
ekskresyonu lt35
gt35 Fraksiyone ürik
asit ekskresyonu lt7
gt15 - Idrar Na (mEq/L)
lt 10 gt 20 - Ucr / Pcr gt
40 lt 20 - UBUN / PBUN gt 8
lt 8 - Idrar Dansitesi gt 1.018 lt
1.012 - Idrar Osmolaritesi (mOsm/kg H2O)
gt 500 lt 300 - Plazma BUN/kreatinin
gt 20 lt 10-15 - Idrar Sedimenti Hyalin
silendir Kahverengi granüler
silendirler
30
Prerenal-renal ayrmi

• Altin standart sivi verilmesi ile 24-48 saatte
  böbrek fonksiyonlarinin normale dönmesidir.

31
ABY Tedavisi

• Tedavi ?? Alttaki nedenin düzeltilmesi
• Önlem
• Komplikasyonlarin yönetimi
• Renal replasman tedavileri

32
ABY de Önleyici Stratejiler

• Nonfarmakolojik
• 1-Yeterli hidrasyon
• 2-Yeterli arteriel basincin idamesi
• 3-Nefrotoksinlerden olabildigince kaçinma
• 4-Erken enteral beslenme
• 5-Enfeksiyonlarin erken tani ve tedavisi
• Farmakolojik

33
Nonfarmakolojik YöntemlerHidrasyon

• Özellikle kontrast nefropatisi ve crush sendromu
• 0.9 salin 0.45 salinden daha etkili
• Kontrast nefropatisi için bikarbonat 0.9
  salinden daha etkili olabilir.
• 119 hasta
• SF(n59) 13.3
• Sodyum Bikarbonat (n60) 1.7 (p0.02)
• 
  Merten et al JAMA 2004

34

• Kontrast nefropatisi önlenmesi için
• Hidrasyon1-2ml/kg 3-12 saat önce
• Hedef idrar çikisinin 150ml/saat üstünde olmasi
• Septik Hastalarda
• Hedef CVP 8-12 mmHg

35
Nonfarmakolojik Yöntemler

• Nefrotoksik Ajanlardan Kaçin
• Antibiotikler Aminoglikozit, vankomisin,
• Amfoterisin B
• Kontrast Ajanlar Gereksiz radyolojik tetkik
  isteme
• Nonsteroid anti inflamatuarlar
• .

36
Farmakolojik Yöntemler

• N Asetil Sistein (NAC)
• Basal kreatin degeri yüksek hastalarda
• kontrast nefropatisi riskini azaltmaktadir
• 2x 600mg PO 1 gün önce baslayarak
• 150mg/kg IV yükleme, 50mg/kg idame
• 1 saat önce-4 saat sonraya kadar

37
Farmakolojik Yöntemler

• Teofilin?
• Diüretik ?
• Mannitol ?
• Düsük doz dopamin

XX
38
Komplikasyonlarin Yönetimi I Komplikasyon
Tedavi Intravasküler volum
artisi Sivi(lt1 L/gün) ve tuz (1-2 g/gün)
kisitlamasi Diüreti
kler (Loop) Ultrafiltrasyon veya
diyaliz Hiponatremi Serbest sivi aliminin
kisitlanmasi Hiperkalemi Diyetle K aliminin
kisitlanmasi K tutan diüretiklerin
kullanilmamasi, K baglayan iyon degistirici
resinler Glukoz ve insulin
Salbutamol Na HCO3 (50-100
mEq) Ca glukonat (10luk sol. 10
ml) Metabolik asidoz Diyetle protein aliminin
kisitlanmasi NaHCO3(Serum HCO3 gt 15 mEq/L)
olacak
sekilde Diyaliz
39
Komplikasyonlarim Yönetimi II Komplikasyon Tedav
i Hiperfosfatemi Diyetle P kisitlamasi Fos
fat baglayan ajanlar (CaCO3, Al(OH)s) Hipokalsemi
CaCO3 (semptomatikse veya NaHCO3
verilmisse Ca glukonate (10-20 ml 10
sol) Hipermagnezemi Mglu antiasitler
kesilmeli Hiperürisemi Tedavi genellikle
gerekmez (lt15 mg/dl ise) Beslenme Pr.kisitlanmal
i (0.5 g/kg/gün),
Dializ altindaki yogun
bakim hastalarinda
protein
kisitlama Enteral ve parenteral beslenme
Ilaç Dozlari BY derecesine göre ayarlanir.
40
Renal Replasman TedavileriIndikasyonlar

• Asiri sivi yükü
• Hiperkalemi
• Metabolik asidoz
• Hiperkalsemi, hiperfosfatemi
• Üremik semptom ve bulgular
• Bulanti, kusma
• Ensefalopati
• Perikardit
• GIS kanamasi
• Proflaktik (BUNlt100)

Tedaviye cevapsiz
41
Renal Replasman Tedavisi Seçenekleri

• Aralikli 24 saatten kisa
• Hemodializ (IHD)
• Yavas uzun süreli dializ (SLED)
• Uzamis günlük dializ (EDD)
• Devamli 24 saatten uzun
• Periton dializi(PD)
• Devamli renal replasman tedavisi(CRRT)
• Yavas
  devamli ultrafiltrasyon(SCUF)
• 
  Devamli venövenöz hemofiltrasyon (CVVH)
• 
  Devamli venövenöz hemodializ (CVVHD)
• 
  Devamli venövenöz hemodiafiltrasyon (CVVHDF)

42
IHD

• Hizli sivi ve solüt uzaklastirmak
• Uygulamasi daha kolay
• Is yükü az
• Daha az antikoagülasyon

• Hipotansiyon
• Beyin ödemi riski (travma ve karaciger
  yetmezliginde)

43
Devamli renal replasman tedavileriPeriton dializi

• Ekonomik
• Hipotansiyon riski düsük
• Akut böbrek yetmezligi olan yogun bakim
  hastalarinda etkinligi düsük
• Solunum yetmezligini artirabilir

44
Devamli renal replasman tedavileriCRRT

• Hemodinamik bozukluk riski az
• Toplam etkinlik IHD den daha iyi

• Antikoagülasyon
• Is yükü fazla
• Maliyet yüksek

45
Sonuç

• Akut böbrek yetmezligi yüksek mortalite ile
  seyretmektedir.
• Önleme ve yönetimde temel noktalar
• 1-Yeterli hidrasyon
• 2-Yeterli arteriel basincin idamesi
• 3-Nefrotoksinlerden olabildigince kaçinma
• 4-Erken enteral beslenme
• 5-Enfeksiyonlarin erken tani ve tedavisi
• Dializ modalitesi hastanin klinigine göre
  belirlenmelidir