CASO CL

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CASO CLÍNICOURGENCIASPEDIATRÍA
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Grupo No. 5

• Prospero Ordoñez
• Adriana C. Prado
• Diana M. Pulzara
• Margarita Ramírez
• Sara C. Rivera

Asesoría Dra. Ana María Velasco Dr.
Diego Velasco
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CASO CLÍNICO No.1
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INGRESO A UCIP

• NOMBRE S. I. E. P.
• EDAD 4 AÑOS
• ESCOLARIDAD TRANSICIÓN
• FECHA DE NACIMIENTO 27/12/2004
• MC Se tomo un frasco de dolex 90ml.

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ENFERMEDAD ACTUAL

• Cuadro de dos días de evolución con dolor de oído
  en horas de la tarde, manejado con una
  cucharadita de acetaminofén.
• En la madrugada refiere el papá que la niña a las
  4 am al parecer le dolió nuevamente el oído y le
  dieron otra dosis de acetaminofén.
• En horas de la mañana /- a las 8 am la mandaron
  a bañarse, y al parecer creen ellos que se tomo
  el resto del frasco de dolex /- 80 ml. La niña
  en el desayuno se queja de dolor de estomago.
• La madre se dio cuenta al medio día que el
  frasco estaba vacío y consulto.

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• EXAMEN FÍSICO
• SV T/A117/67 FC128 FR27 T36.6C
• PESO 15 Kg (p15- 50)
• CABEZA Normal
• OJOS Pupilas midriáticas 4cm, reactivas a la
  luz.
• ORL Mucosas hidratadas.
• CUELLO Móvil, no adenopatías.
• TÓRAX Simétrico
• PULMONES Normal .
• CORAZÓN Rítmico , no soplos.
• ABDOMEN Peristaltismo positivo, blando,
  depresible.
• EXTREMIDADES Simétricas, no edemas.
• GENITOURINARIO Normal
• SNC Alerta, Glasgow 15/15, no focalización.

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DIAGNÓSTICOS ???
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DIAGNÓSTICOS

• 1. Preescolar
• 2. Intoxicación por acetaminofén
• 3. Riesgo de falla hepática.

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PLAN ???
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PLAN

• N.V.O
• L.E.V de mantenimiento
• Monitorizar en UCIP
• Pruebas de función hepática
• Glicemia, tiempos de coagulación
• N- acetil cisteína

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PARACLÍNICOS
24 DE MARZO 2009
Transaminasa, Oxalasética (TGO) 20.6 u/L
Transaminasa piruvica 11.5 u/L
Fosfatasa alcalina 232 u/L
Bilirrubina directa 0.72 mg/dl
Bilirrubina indirecta 0.71 mg/dl
Bilirrubina total 1.43 mg/dl
Albúmina en sangre 4.3 g/dl
Proteínas totales 6.9 g/dl
Glicemia basal 91 g/dl
TP 15 /18 seg.
TPT 37 / 42 seg.
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PARACLÍNICOS
26 DE MARZO 2009
Transaminasa Oxaloacética (TGO) 22.6 u/L
Transaminasa pirúvica 12.7 u/L
Fosfatasa alcalina 224.4 u/L
Bilirrubina directa 0.42 mg/dl
Bilirrubina indirecta 0.23 mg/dl
Bilirrubina total 0.65 mg/dl
LDH 2456.9 u/L
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(No Transcript)
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El mejor olor, el del pan el mejor sabor, el de
la sal el mejor amor, el de los niños. Graham
Greene
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• INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFEN

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Acetaminofen
Kennon J. Heard. Acetylcysteine for Acetaminophen
Poisoning. N Engl J Med 2008359285-92.
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ACETAMINOFEN

• Dosis terapéutica pediátrica ? 10-15 mg/kg/dosis,
  cada 4-6 horas
• Dosis potencialmente tóxica en el niño?
• En ingestiones agudas 150 200 mg/kg.

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CUADRO CLÍNICO
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CUADRO CLÍNICO
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TOXICIDAD HEPÁTICA

• Efectos tóxicos de acuerdo a la dosis.
• Lesión de los hepatocitos ? Región
  centrolobulillar.

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DIAGNÓSTICO

• Análisis cuantitativo de acetaminofén en plasma
• Glicemia
• Electrolitos Na, K, Cl, Ca
• Gases arteriales

• Historia clínica
• Antecedentes farmacológicos
• Pruebas hepáticas
• BUN
• Creatinina
• Tiempo de protrombina

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TRATAMIENTO

• El carbón activado y el lavado gástrico pueden
  reducir la absorción de paracetamol si se
  comienzan a administrar dentro de las primeras
  dos horas posteriores a su ingesta, pero el
  beneficio clínico es incierto.
• El Carbón activado parece ser la mejor opción
  para reducir la absorción.
• N-acetilcisteína es el antídoto de elección ?
  pacientes con riesgo significativo de daño
  hepático.

Brok J, Buckley N, Gluud C. Intervenciones para
las sobredosis de paracetamol (Revisión Cochrane)
2006.
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NOMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW
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N-acetilcisteína

• SS

Kennon J. Heard. Acetylcysteine for Acetaminophen
Poisoning. N Engl J Med 2008359285-92.
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N-acetilcisteína

• NAC ORAL
• 140 mg/Kg dosis de carga.
• 70 mg/Kg cada 4 h. por 17 dosis.
• NAC PARENTERAL
• 150 mg/Kg en 15 min.
• 50 mg/Kg en 4 h.
• 100 mg/Kg en las siguientes 16 h.

Dra C.I. Manrique Toxicología U de A
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N-acetilcisteína Indicaciones

• Niveles sanguíneos por encima del límite de
  posible toxicidad en el Nomograma de
  Rumack-Matthew.
• Pacientes en quienes se estima consumo de gt
  140 mg/kg.
• Pacientes en quienes se desconoce el tiempo de
  ingestión.
• Pacientes con una presentación de mas de 24 horas
  después de la ingestión con transaminasas
  elevadas.

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N-acetilcisteína
29
(No Transcript)
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CASO CLÍNICO No. 2
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• REMISIÓN DEL PACIENTE
• FECHA 27/03/2009
• INSTITUCIÓN ESE Centro 1 Silvia (Cauca).
• NOMBRE E. F. U. M.
• EDAD 13 años. SEXO M.
• RESIDENCIA. Vereda el trébol (Silvia CAUCA).

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• Aproximadamente a las 1850 Hrs posterior a una
  discusión con su madre, el paciente ingiere
  voluntariamente TAMARON en cantidad
  desconocida. Diez minutos después del evento
  presento émesis de contenido alimentario en tres
  episodios, dificultad para respirar y alteración
  del estado de conciencia.

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EXAMEN FÍSICO

• SV FC 80 FR 24 T 36 PA 100/70
• OJOS Pupilas puntiformes, sin rx. a la luz.
• ORL Sialorrea en moderada cantidad.
• CARDIOPULMONAR Normal
• PULMONES MV disminuido de intensidad,
  abundante movilización de secreciones.
• G/U Relajación de esfínter vesical y anal.
• SNC Inconsciente, no hay respuesta al estímulo
  verbal ni doloroso. ROT /

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DIAGNÓSTICOS ???
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DIAGNOSTICO

• 1-Intox. por organofosforados

36
PLAN ???
37
PLAN

• 1- N.V.O
• 2- Sonda nasogástrica
• 3- Lavado gástrico con SSN 0.9 2000cc
• 4- Atropina 1gr No 24 IV.
• 5- Carbón activado N0. 2 sobres en 500cc de SSN
  0.9.

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ENFERMEDAD ACTUAL

• Paciente quien a las 6 pm, posterior a una
  discusión con su madre ingiere voluntariamente
  TAMARON en cantidad no especificada.
• Aproximadamente 10min. post ingesta presenta
  vomito en tres ocasiones.
• La madre suministró agua con jabón, presentando
  perdida del conocimiento.

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ENFERMEDAD ACTUAL

• Consultan al hospital de Silvia donde ingresa
  inconsciente, estable hemodinámicamente. Pupilas
  puntiformes, y abundante movilización de
  secreciones.
• Colocan S.N.G, hacen lavado gástrico, y remiten.

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ANTECEDENTES

• SOCIO ECONÓMICOS Vive en área rural, casa de
  ladrillo, conviven 5 personas, 3 habitaciones.
  Tienen un perro. Cuentan con todos los servicios.

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EXAMEN FÍSICO

• SV TA90/60 FC82 FR28 T36.8
• SatO2 86
• PESO 35Kg. Percentil 5.
• CABEZA Normal
• OJOS Pupilas puntiformes.
• ORL Mucosa oral semiseca con S.N.G conectada a
  jeringa.
• PULMONES Sin signos de dificultad respiratoria,
  escasa movilización de secreciones en campos
  pulmonares .

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EXAMEN FÍSICO

• CORAZÓN FC 82 posterior a múltiples dosis de
  atropina, rítmico no soplos.
• ABDOMEN Blando, depresible, no megalias.
• GENITOURINARIO Relajación de esfínteres vesical,
  anal.
• EXTREMIDADES Palidez palmar . Pulsos periféricos
  de buena intensidad.
• NEUROLÓGICO Alerta, Glasgow 15/15. ROT /.

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DIAGNOSTICO

• 1- Intox. por órgano Fosforados

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(No Transcript)
45
(No Transcript)
46
(No Transcript)
47
(No Transcript)
48
(No Transcript)
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PARACLÍNICOS
HEMOGRAMA
Leucocitos 12.370
Neutrófilos 83.7
Linfocitos 9.9
Monocitos 6.1
Eosinófilos 0.1
Basófilos 0.2
Hb. 13 g/dl
Hcto 37.8
RDW 13.5
Plaquetas 444.000
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PARACLÍNICOS
ELECTROLITOS
Na 138 mmol/L
K 3.67 mmol/L
Cl 98 mmol/L
Ca 10.6 mg/dl
Mg 1.45 mg/dl
Uroanálisis normal Creatinina 0.60
mg/dl AST 11 ALT 13 U/L
Fosfatasa Alcalina 503 UI/L
51
La infancia tiene sus propias maneras de ver,
pensar y sentir nada hay más insensato que
pretender sustituirlas por las nuestras. Jean
Jacques Rousseau
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INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE COLINESTERASA
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Generalidades

• Los plaguicidas o pesticidas (insecticidas,
  herbicidas, etc.).
• La intoxicación por plaguicidas es un grave
  problema de salud que afecta a los niños
  desproporcionadamente
• Colombia es el tercer país, después de Brasil y
  México, en el consumo de plaguicidas en América
  Latina.

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Generalidades

• Las intoxicaciones son la cuarta causa de
  mortalidad infantil (80 en Centro América).

• El 80 de las intox. ocurren en edad pediátrica
  y de este grupo el 80-85 ocurre en edad
  preescolar (1-3 años), de allí que las intox.
  generalmente sean accidentales y sujetas a
  prevención.

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(No Transcript)
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TIPOS DE COLINESTERASA

• COLINESTERASA VERDADERA O ACETILCOLINESTERASA
  ERITROCITARIA.

• FALSA COLINESTERASA, PSEUDO O BUTIRIL
  COLINESTERASA.

• Poco especifica para hidrólisis de ACh.
• Se encuentra principal en plasma y en casi todos
  los tejidos.
• Su gran capacidad de rx. con inhibidores de la
  colinesterasa la ubican como un marcador más
  sensible a intox. agudas.

• Hidroliza la ACh a mayor velocidad.
• Ubicada en altas concentraciones en terminaciones
  de nervios colinérgicos, centrales y
  periféricos.

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Ach mediador químico responsable de la
transmisión fisiológica del impulso nervioso.
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MECANISMO DE TOXICIDAD

• L a ACh liberada
• Rápidamente hidrolizada por la E. colinesterasa
• Los órgano-fosforados la inhiben
  irreversiblemente y los carbamatos la inhiben de
  forma reversible
• Esta inhibición impide la degradación del NT Ach
• Favorece su acumulación excesiva
• Sobre estimulación de los receptores colinérgicos

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Farmacocinética

• Absorción
• Vía oral
• Vía respiratoria
• Trans-cutánea
• Conjuntivas

• Metabolismo hepático.
• Excreción por orina
• Vida media de eliminación 3 horas a 2 días.

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ORGANOFOSFORADOS

• Esteres del acido fosfórico
• Liposolubles
• Facilitan la penetración en el organismo
• Poseen baja presión de vapor poco
  volátiles.
• Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino.

61
(No Transcript)
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CARBAMATOS

• Esteres derivados de los ácidos N-metil o dimetil
  carbámico.
• Baja presión de vapor.
• Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino, y por
  acción de la luz y el calor.
• Su unión a las colinesterasas es mas lábil y poco
  duradera.
• Poca o ninguna acción sobre SNC.

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(No Transcript)
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SÍNTOMAS Inicio entre 5 minutos y varias horas
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EKG

• Posibles hallazgos
• Prolongación del QT.
• Extrasístoles ventriculares.

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SÍNDROMES TARDÍOS
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MANEJO DE INTOXICACIÓN AGUDA

• 1. ABCD
• 2.Identificación del tóxico.
• 3.Descontaminación cutánea y GI.
• 4. Incrementar eliminación o descomposición del
  tóxico.
• 5.Administración del antídoto específico.

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• 2. Identificar el tóxico y evaluar severidad de
  intoxicación
• HC completa
• Examen físico minucioso
• Pruebas de laboratorio

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• 3. Descontaminación
• Remover toda la ropa.
• Lavado exhaustivo, con agua y jabón.
• Protegerse a si mismo de la contaminación.
• Descontaminación intestinal Evitar la absorción
  del tóxico
• Lavado gástrico
• carbón activado (1gr/k)

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• Antagonizar con Atropina
• Niños 0 ,05mg/kg
• Repetir dosis de 1 a 2 mg
• cada 2 ó 3 min.
• Si se requiere de infusión 0,025mg/kg/h

Difenhidramina Para síntomas nicotínicos. 5
mg/kg/día IV dividido en cuatro dosis (máximo 300
mg).
71

• Soporte vital
• Monitorización
• Soporte ventilatorio

72
BIBLIOGRAFÍA

• Kennon J. Heard, M.D. Acetylcysteine for
  Acetaminophen Poisoning. Th e new england journal
  o f medicine2008359285-92.
• Dart RC, Erdman AR, Olson KR, Christianson G,
  Manoguerra AS, Chyka PA, Caravati EM, Wax PM,
  Keyes DC, Woolf AD, Scharman EJ, Booze LL,
  Troutman WG. Acetaminophen poisoning an
  evidence-based consensus guideline for
  out-of-hospital management. Washington (DC)
  American Association of Poison Control Centers
  2005. 30 p. 130 references
• Scharman EJ, Erdman AR, Wax PM, Chyka PA,
  Caravati EM, Nelson LS, Manoguerra AS,
  Christianson G, Olson KR, Woolf AD, Keyes DC,
  Booze LL, Troutman WG. Diphenhydramine and
  dimenhydrinate poisoning an evidence-based
  consensus guideline for out-of-hospital
  management. Washington (DC) American Association
  of Poison Control Centers 2005 Aug 26. 31 p.
  116 references.
• Update on Antidotes for Pediatric Poisoning
  Marjorie Lee White, MD and Erica L. Liebelt, MD.
  Pediatric Emergency Care Volume 22, Number 11,
  November 2006.

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BIBLIOGRAFÍA

• 5. Advances, challenges, and controversies in
  poisoning A L Jones, P I Dargan. The treatment of
  self poisoned patients in the emergency
  department. Emerg Med J 200219190191.
• 6. Improving the Palatability of Activated
  Charcoal in Pediatric Patients. Adam Cheng, MD,
  FRCPC, and Savithiri Ratnapalan, MBBS, MEd, MRCP,
  FRCPC. Pediatric Emergency Care Volume 23,
  Number 6, June 2007.
• 7. Acute Liver Failure in Children John
  Bucuvalas, MDa,T, Nada Yazigi, MDa, Robert H.
  Squires, Jr, MD, Division of Gastroenterology,
  Hepatology and Nutrition,Cincinnati Childrens
  Hospital Medical Center, 3333 Burnet Avenue,
  Cincinnati, OH 45229, USA, Division of
  Gastroenterology, Hepatology and Nutrition
  Childrens Hospital of Pittsburgh, 3705 Fifth
  Avenue, Pittsburgh, PA 15213, USA.

74
Gracias....

• GRACIAS