MALADIE THROMBOEMBOLIQUE

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MALADIE THROMBOEMBOLIQUE

• THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES
• EMBOLIE PULMONAIRE
• SPECIFICITE CHEZ LA FEMME ENCEINTE
• Dr R. Fenot

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THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES 

• INTRODUCTION
• Affection fréquente Souvent latentes
• Surtout mb inf
• Rarement mb sup (sd défilé)
• Polymorphisme clinique
• Diagnostic grâce l'échographie-Doppler.
• Grave puisqu'elle se complique
•   20 des cas d'embolie pulmonaire
•   30 à 40 des cas de séquelles au niveau des
  membres inférieurs.

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ETIOLOGIES

• stase veineuse
• La stase veineuse a un rôle prédominant. Elle est
  favorisée par l'insuffisance veineuse chronique
  et l'obésité.
• Phlébothrombose chirurgicale
• Phlébothrombose au cours de l'insuffisance
  cardiaque
• Phlébothrombose obstétricale
• Très rare pendant la grossesse, survient
  essentiellement au moment de l'accouchement

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ETIOLOGIES

• hypercoagulabilité, altération de la paroi
  veineuse
• Cause locale
• sur cathéter, blessure veineuse foyer
  infectieux tumeur, compression
•  Cause générale
• cancers, Hémopathie, Maladie de système, ins
  cardiaque
• Déficit en inhibiteurs de la coagulation
  d'origine congénitale
• Tabac, alitement, obésité
• Contraception par strogènes (antécédents
  familiaux identiques ou en cas de diabète ou de
  dyslipidémie )
• goutte. maladie de Buerger.thrombopénie à
  l'héparine.maladie de Behçet.

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DIAGNOSTIC

• Diagnostic clinique
• Phlébite sous-poplitée ou surale
• signes unilatéraux au niveau d'un mollet et
  d'installation progressive, douleur à la marche
• Douleur spontanée et provoquée (Homans)
• palpation des masses musculaires recherchant un
  cordon veineux
• Oedème discret, rétromalléolaire
• Défaut de ballottement du mollet avec
  augmentation de la circonférence
• Mollet chaud    Téguments blancs
• Dilatation veineuse discrète,
• Fièvre modérée.
•  

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DIAGNOSTIC

• Diagnostic clinique
• Phlébite sus-poplitée ou ilio-fémorale
• État général altéré avec fièvre à 39-40 C
• Déformation de tout le membre inférieur par
  l'dème blanc, dur, chaud et douloureux,
  hydarthrose,adénopathie inguinale.
• Rarement phlébite bleue avec ischémie artérielle
  surajoutée
• Membre inférieur est froid et cyanosé
• Pouls distaux non perçus
• Urgence médico-chirurgicale car il y a risque
  de gangrène.

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DIAGNOSTIC

• Bilan paraclinique
• Biologique
• Aucun test biologique spécifique
• échographie-Doppler
• Non invasif Au moindre doute
• Hauteur de la thrombose
• Intérêt diagnostique (polymorphisme clinique) et
  pronostique (recherche d'une extension
  fémoro-iliaque).
• Phlébographie
• Scanner/IRM
• Recherche EP

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EVOLUTION ET PRONOSTIC

• Immédiat
• Risque de migration pulmonaire.
• L'évolution est favorable avec lyse du caillot
  dans la grande majorité des cas si un traitement
  efficace et rapide
• récidive possible
• traitement trop bref, avec hypocoagulabilité
  insuffisante, ou dans certaines causes (cancers,
  hémopathies).
• Extension vers la veine cave inférieure
• dème bilatéral et lombosacré, dilatation
  veineuse sous-cutanée abdominale avec parfois
  atteinte des veines rénales.

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EVOLUTION ET PRONOSTIC

• À distance 
• maladie post-phlébitique
• dème dur, chronique, permanent, douloureux
• Varice de suppléance
• Troubles trophiques essentiellement cutanés avec
  dermite ocre, hypodermite et ulcère. Troubles
  ostéo-articulaires peuvent coexister.

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TRAITEMENT CURATIF

• Urgent en milieu hospitalier,
• Héparine
• à la pompe à la dose de 3 à 5 mg/kg.
• contrôle biologique (héparinémie , avec un TCA à
  2 ou 3 fois le témoin, plaquettes.
• sous-cutanée en trois injections de 0,1 ml pour
  10 kg de poids (calciparine)

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TRAITEMENT CURATIF

•  HBPM
• en 1 (Innohep, Fraxodi)
• 2 injections(Lovenox, Fragmine, Fraxiparine)
  posologie fixe 100 Ul anti-Xa/kg deux fois par
  jour
• un seul contrôle à la 36e heure où l'activité
  anti-Xa (héparinémie) doit se situer entre 0,6 et
  0,9 Ul/ml
• risques hémorragiques et thrombopéniques diminués
  

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TRAITEMENT CURATIF

• Allitement strict
• 48 heures danticoagulation efficace
• contention élastique
• mise en place dès que la douleur a disparu. le
  lever se faisant sous contention élastique
•  Contrôle par l'écho-Doppler veineux
• montre l'absence de toute extension.
• La régression totale du thrombus n'est pas
  constante

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TRAITEMENT CURATIF

• Relais par AVK
• sur 6 jours en moyenne
• Chevauchement 48 hrs
• avec contrôle du TQ entre 25 et 35 , l'INR entre
  2 et 3
•  À distance,
• l'arrêt des antivitamines K sera fonction de la
  cause de la maladie thrombogène.
• Au minimum 3 mois de traitement
• avec contention.
• Education du patient (surveillance du traitement,
  RHD, interactions) 

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TRAITEMENT CURATIF

• Très rarement
• Thrombolyse en cas de signes de gravité
• Thrombectomie chirurgicale
• interruption de la veine cave inférieure en cas
  de contre-indication aux anticoagulants ou en cas
  d'embolie pulmonaire récidivante malgré un
  traitement bien conduit 

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TRAITEMENT PRÉVENTIF

• Traitement préventif par l'héparine systématique
  avant toute intervention chirurgicale ou
  pathologie médicale grave
• En 1 injection Lovenox (20 à 40mg), Fragmine
  (2500 à 5000UI), Fraxiparine (0.2à 0.4ml).
• Lutte contre la stase
• Lever précoce et un bas de contention en cas
  d'insuffisance veineuse chronique. 
• facteurs favorisant
• Obésité, COP, Tabac
• Bilan de coagulation (prot C, S, RPCA, AT III) 

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EMBOLIE PULMONAIRE

• INTRODUCTION
• Obstruction de l'artère pulmonaire ou de ses
  branches, le plus souvent par un caillot
  cruorique venant des veines profondes des membres
  inférieurs.
• Fréquente  environ 100 000 cas par an, en France
• Grave environ 20 000 cas mortels par an en
  France
• Bon pronostic si diagnostiquée
• Diagnostic fondamental souvent méconnu doit être
  affirmé avec certitude.

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PHYSIOPATHOLOGIE

• Point de départ habituellement une thrombose
  veineuse des membres inférieurs,favorisée par
• la stase veineuse (rôle de l'alitement)
• un état d'hypercoagulabilité (hyperplaquettose,
  hyperfibrinémie, déficit en antithrombine III,
  déficit en protéine C, déficit en protéine S...).
• Migration du caillot par
• la veine cave inférieure,
• l'oreillette droite,
• le ventricule droit
• une branche de l'artère pulmonaire.

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PHYSIOPATHOLOGIE

• Conséquences pulmonaires 
• infarctus pulmonaire (20 des cas)
• surinfection
• une réaction pleurale douleur .
• Conséquences hémodynamiques 
• l'élévation de la pression de l'artère pulmonaire
  
• insuffisance ventriculaire droite
• HTAP
• désaturation en oxygène du sang artériel.

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ETIOLOGIES

• Les circonstances favorisantes
• sont un élément clé pour l'orientation
  diagnostique, survenant souvent chez un patient
  alité.
• 3 formes étiologiques.
• Les formes chirurgicales
• toutes les interventions entraînant une
  immobilisation sont thrombogènes.
• justifiant la prophylaxie systématique et le
  lever précoce.
• Les interventions orthopédiques, sur la hanche et
  le petit bassin notamment, le plus souvent en
  postopératoire précoce.

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ETIOLOGIES

•  Les formes obstétricales
• la thrombose est favorisée par des phénomènes
  mécaniques
• relâchement du tonus veineux
• compression des veines du petit bassin,
• phénomènes biologiques tels qu'une
  hypercoagulabilité en fin de grossesse.
•  Les formes médicales
• les cancers
• les cardiopathies surtout décompensées
• tous les états entraînant un alitement
• Les hémopathies, maladies de système,maladies
  infectieuses
• les formes iatrogènes (cathéters veineux,
  stroprogestatifs)

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DIAGNOSTIC

• Signes cliniques
• Signes d'appel
• douleur thoracique brutale
• augmentée par l'inspiration
• à type de point de côté
• dyspnée à type de polypnée angoissante
• hémoptysie
• toux
• lipothymie
• fièvre

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DIAGNOSTIC

• Examen clinique
• Tachycardie
• Dyspnée.
• Cas graves
• cyanose
• Détresse respiratoire
• Etat de choc.
• Rechercher des signes de thrombose veineuse

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DIAGNOSTIC

• Examens complémentaires
• Radiographie du thorax
• radio normale n'élimine pas l'embolie pulmonaire,
• complications
• Électrocardiogramme
• L'ECG peut être normal.
• tachycardie sinusale
• Troubles du rythme supra ventriculaire (ACFA)
• Biologie
• Gaz du sang artériels, hypoxie-hypocapnie
• hyperleucocytose, élévation des LDH et des
  transaminases (foie cardiaque)
• D-dimères (technique ELISA) très bonne
  sensibilité (98)

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DIAGNOSTIC

• Échocardiographie
• Pour les formes graves d'embolie pulmonaire.
• Doppler veineux des membres inférieurs,
• La découverte d'une thrombose veineuse chez un
  patient suspect d'embolie pulmonaire a une très
  grande valeur diagnostique. L'absence de
  thrombose ne l'élimine pas.
• Scintigraphie pulmonaire
• Ventilation perfusion
• Normale, la scintigraphie de perfusion élimine
  l'embolie pulmonaire si les règles dexamen sont
  respectée (Absence de pathologie pulmonaire)
• un ou deux défects nets segmentaires de perfusion
  dans un ou deux territoires ventilés (mismatch),
  elle est positive et peut suffire au diagnostic.

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DIAGNOSTIC

• Scanner thoracique spiralé
• De plus en plus performant
• Diagnostic différentiel
•  IRM
• Angiographie pulmonaire sélective
• Indications devenues exceptionnelles
• historique

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EVOLUTION

• Non traitée 
• mortelle par son caractère récidivant.
•  Traitée
• décès rares
• récidives initiales fréquentes
• Pronostic
• gravité du tableau intitial
• terrain

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TRAITEMENT

• Traitement préventif
• prophylaxie et le traitement des thromboses
  veineuses.
• HBPM
• Lovenox,Fragmine,Fraxiparine 
• Lutte contre les facteurs de risque

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TRAITEMENT

• Traitement curatif
• Urgence !!!! hospitalisation
• Alitement (pour éviter une nouvelle migration)
• O2
• Héparine IVSE
• TCA deux fois le témoin.
• avec relais plus ou moins précoce par AVK
• ou
• HBPM nouvelles AMM fraxodi,innohep  
• Chevauchement efficace de l'héparine et des AVK
  pendant 48hrs
• Rapide sans fausser le bilan étiologique

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TRAITEMENT

• Traitement curatif
• AVK (INR compris entre 2 et 3)
• 3 à 6 mois généralement.
• Poursuivi si l'embolie pulmonaire persiste
  (déficit en antithrombine III...).
• En cas de thrombose veineuse
• contention élastique afin de prévenir la survenue
  d'un syndrome post-phlébitique.
• Traitement plus agressif
• Thrombolytique (rapport bénef/risque discuté)
• Filtres caves
• Chirurgie
• embolectomie sous CEC très rarement en dernier
  recours dans les formes gravissimes
• Lors dHTAP post embolique persistante.

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CONCLUSION

• L'embolie pulmonaire
• affection fréquente et grave suspectée sur les
  circonstances diagnostiques.
• Sa suspicion
• débuter un traitement par héparine intraveineuse
  avant la confirmation du diagnostic.
• examens les plus performants
• scintigraphie pulmonaire
• angioscanner pulmonaire.
• Le traitement
• anticoagulation adaptée dans la plupart des cas.

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