ELEVATION DE LA CREATININEMIE Pr MN Peraldi

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ELEVATION DE LA CREATININEMIEPr MN Peraldi
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Vite ! Cest grave !
Mr E. âgé de 70 ans est hospitalisé car il
nurine plus depuis 36 h. A lexamen, Il est
confus et se prend pour un cow-boy. Il ny a pas
de signes de choc. la PA est à 112/88 mmHg, la
fréquence cardiaque est à 42/min, la température
à 368  lauscultation cardio-pulmonaire
retrouve quelques crépitants aux bases  il
existe une matité sous-ombilicale .
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Vite ! Cest grave !

• Examens complémentaires sanguins
• Sodium 135 mmol/l
• Potassium 7,6 mmol/l
• Bicarbonates17 mmol/l
• Chlore 110 mmol/l
• Protides 64 g/l CRP2 mg/l
• Urée 42 mmol/l Créatinine1600 ?mol/l
  Hémoglobine14,2 g/dl Troponinenégative
• Bandelette  urinaire Sang -Leucocytes -Protides
  -Nitrites -

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Vite ! Cest grave !

• Complétez lexamen clinique
• Quel diagnostic vous paraît le plus probable ?
• Quels sont les 2 examens indispensables à
  demander en urgence ?

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Vite ! Cest grave !
6
Vite ! Cest grave !

• Interprétez lECG
• Décrivez les autres signes que lon pourrait
  observer

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Vite ! Cest grave ! Votre collègue vous appelle
à laide

• Quelles sont les mesures thérapeutiques à prendre
  en urgence ?
• Vingt-quatre heures plus tard, vous apprenez que
  la diurèse est de 8 litres en 12 heures.
• Les examens sanguins prélevés en urgence
  montrent 
• Sodium154 mmol/l Potassium3,1mmol/l
• Bicarbonates23 mmol/l Chlore100mmol/l
  
• Urée30 mmol/l Créatinine380 ?mol/l

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Vite ! Cest grave ! Votre collègue vous appelle
à laide

• Comment expliquez-vous ce tableau ?
• Quel est létat dhydratation ?
• Quelles prescriptions faites-vous pour corriger
  les troubles hydro-électrolytiques actuels ?
• Mr E vous pose des questions sur le pronostic de
  latteinte rénale. Que lui dites-vous ?

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Conséquences de l'IR

• Augmentation de la créatininémie et de l'urée
  sanguine
• Hyperuricémie
• Hyperkaliémie
• Acidose métabolique
• Hypocalcémie
• Hyperphosphatémie
• Hyperhydratation extra-cellulaire
• Anémie

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• I. SAVOIR RECONNAITRE UNE ELEVATION
  SIGNIFICATIVE DUN DOSAGE ISOLE DE LA
  CREATININEMIE

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• Il nexiste pas de limite absolue de la normale
  pour la créatininémie. Cependant, les valeurs
  considérées comme  normales  sont
  habituellement situées 
• entre 50 et 90 µmol/l chez la femme
• entre 80 et 115 µmol/l chez lhomme
• La créatininémie est surtout essentielle pour
  estimer à laide de formules le débit de
  filtration glomérulaire (DFG). La plus simple à
  utiliser est celle de Cockcroft et Gault qui
  nécessite la connaissance de lâge, du sexe et du
  poids et qui donne une estimation de la clairance
  de la créatinine

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Formule de Cockroft et Gault Ccr 140 âge
(années) x poids (Kg) x k
Créatininémie (µmol/L)k 1,26 chez lhomme k
1,04 chez la femmeLe résultat doit ensuite être
rapporté à la surface corporelle pour normaliser
le DFG par 1,73m2 Surface corporelle v Poids
(Kg) x Taille (cm)/3600Les résultats
sexpriment en ml/min/1,73m2.
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• Cependant, ce calcul 
• nest quune approximation du DFG (surestimation
  du DFG) mais suffit le plus souvent dans la
  pratique clinique courante 
• nest pas adapté dans de nombreuses circonstances
  physiologiques ou pathologiques notamment pour
  () 
• les valeurs extrêmes dâge (lt20 ans ou gt 75 ans)
• lobésité (indice de masse corporelle gt 30Kg/m2
• les situations associées à un syndrome œdémateux
  (augmentation du compartiment extra-cellulaire) 
  insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome
  néphrotique,
• Les situations de déshydratation,
• La grossesse.

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• La formule MDRD (Modification of Diet in Renal
  Disease Study) simplifiée, donne demblée un
  résultat normalisé pour la surface corporelle,
  mais demande lutilisation dun moyen de calcul
  électronique ou dune réglette dédiée 
• DFG mL/min/1 ,73m2 186,3 x Créatininémie
  (µmol/L) x 0,885 -1,154 x Age-0,203 x (0,742 si
  femme)
• Aucune de ces deux formules ne doit être
  utilisée dans les situations dinstabilité du DFG
  (IRA), puisque production (musculaire) et
  élimination (rénale) de créatinine ne sont pas à
  léquilibre.

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• La mesure de la clairance de la créatinine sur
  les urines de 24h ne doit plus être pratiquée car
  sa fiabilité dépend largement de la qualité du
  recueil durines, souvent prise en défaut.
• Les principales indications de la mesure du DFG
  par une technique de référence (inuline, iohexol,
  EDTA-Cr51) sont 
• âge, taille ou index de masse corporelle extrêmes
• myopathie, paraplégie, quadriplégie.

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• Définition de linsuffisance rénale
• Le DFG est normale entre 90 et 120ml/min/1,73m2.
• Un DFG inférieur à 60ml/min/1,73m2 indique une
  insuffisance rénale indiscutable.
• Entre ces deux valeurs (60 à 89 ml/min/ 1,73m2) ,
  il faut tenir compte de la présence de marqueurs
  datteinte rénale persistants plus de 3 mois
  (protéinurie et/ou hématurie, leucocyturie,
  anomalies morphologiques de lappareil urinaire)
  qui évoquent lexistence dune néphropathie
  sous-jacente.

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• II. QUAND RECHERCHER UNE INSUFFISANCE RENALE OU
  UNE MALADIE RENALE (ANAES 2002)

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• Une estimation du DFG par la formule de
  Cockcroft et Gault est recommandée
• Chez les patients ayant une anomalie de
  lappareil urinaire
• protéinurie, hématurie,
• Uropathie, lithiase, infections urinaires hautes
  récidivantes,
• Néphropathie connue familiale ou non
• Suivi dune insuffisance rénale aiguë réversible

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• Chez les patients ayant un risque de maladie
  rénale
• Antécédents familiaux de néphropathie,
• Diabète, hypertension artérielle, maladie
  athéromatheuse, maladie systématique (amylose,
  sclérodermie, lupus,scarcoïdose)
• Insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique,
  goutte
• Dysglobulinémie monoclonale
• Prise prolongée ou consommation régulière de
  médicaments néphrotoxiques (lithium,
  anti-inflammatoires non stéroïdiens, antiviraux,
  ciclosporine, tacrolimus, IEC, antagonistes des
  récepteurs de langiotensine II, diurétiques,
  antalgiques).

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• Dans certaines circonstances
• Avant et pendant la prescription daminosides,
  avant et après chimiothérapie néphrotoxique
  (cisplatine et dérivés), avant et après injection
  de produit de contrasteiodé
• Chez le sujet âgé (âge gt75 ans), avant la
  prescription de médicaments à élimination rénale

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• Devant des anomalies cliniques ou biologiques
  extra-rénales
• Découverte dune anémie normochrome,
  normocytaire, arégénérative
• Troubles digestifs (anorexie, nausées,
  vomissements)
• Anomalie du métabolisme phosphocalcique cliniques
  (douleurs osseuses, fractures, tassement) ou
  biologique (hypocalcémie, hypercalcémie).

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• III. SAVOIR APPRECIER LE CARACTERE ANCIEN OU
  RECENT DE LÉLÉVATION DE LA CREATININÉMIE
  (DISTINGUER INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË ET
  CHRONIQUE)

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• Devant une élévation de la créatininémie, la
  première étape consiste à préciser le caractère
  aigu ou chronique de linsuffisance rénale.
• En faveur du caractère chronique de
  linsuffisance rénale, il existe 3 critères
• - critères anamnestiques antécédent de maladie
  rénale, dosages élevés antérieurs (plusieurs mois
  ou années)
• - critères échographiques diminution de la
  taille des reins lt 10cm à léchographie (ou lt3
  fois la taille des vertèbres L1 sur un cliché
  dASP)
• - critères biologiques deux anomalies
  orientent vers une IRC
• Anémie normochrome normocytaire arégénérative
  (défaut de production dEPO) bien tolérée,
• Hypocalcémie car carence en vitamine D active
  (calcitriol, défaut dhydroxylation en 1 alpha)

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• Il existe cependant des exceptions

IRC avec gros reins ou de taille normale Diabète () Hydronéphrose bilatérale Polykystose rénale AD Amylose HIVAN
IRC sans hypocalcémie Myélome Sarcoïdose ou autre granulomatose
IRA avec hypocalcémie Rhabdomyolyse Syndrome de lyse tumorale
IRA avec anémie Syndrome hémolytique et urémique Choc hémorragique
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• IV. LINSUFFISANCE RÉNALE EST AIGUË

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• A. Existe-t-il un obstacle (cause post-rénale) ?
• Diagnostic positif
• Examen clinique notion de dysurie importante ou
  de mictions par regorgement à linterrogatoire,
  recherche dun globe vésical à la percussion, un
  gros rein ou une sensibilité des fosses
  lombaires) à la palpation bimanuelle
• Echographie rénale, réalisée de principe devant
  toute IRA.
• Diagnostic étiologique (orienté par les touchers
  pelviens, une échographie ou un scanner)
• Obstacle sous-vésical adénome de prostate,
  maladie du col
• Obstacle sus-vésical cancer de la prostate, du
  col de lutérus, lithiase bilatérale, carcinose
  ou fibrose rétropéritonéale, syndrome de la
  jonction.

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• B. Existe-t-il une IRA fonctionnelle (cause
  pré-rénale)?
• Correspond à un état dhypovolémie vraie ou
  efficace
• - situation fréquente
• - si la situation dhypovolémie vraie ou
  efficace se prolonge, linsuffisance rénale peut
  devenir organique (nécrose tubulaire aiguë)
• Diagnostic positif
• Contexte clinique
• Hypovolémie vraie
• hypotension artérielle déshydratation
  extra-cellulaire (perte de poids, pli cutané) ou
  globale, hémorragie,
• Avant le stade dhypotension rechercher une
  hypotension orthostatique ()

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• Hypovolémie efficace (situations où la pression
  de perfusion rénale est basse sans hypovolémie
  (vraie)
• état œdémateux majeurs au cours des
  hypoprotidémies (syndrome néphrotiques,
  insuffisance hépatocellulaire, dénutritiuon),
  cirrhose en décompensation oedémato-ascitique,
  insuffisance cardiaque globale ou droite,
• Chocs septiques, anaphylactiques ou cadiogénique
  à leur phases initiales
• Médicaments (interférant avec la régulation de
  lhémodynamique rénale) anti-inflammatoires non
  stéroïdiens, inhibiteurs de lenzyme de
  conversion de langiotensine, ou antagonistes du
  récepteur de langiotensine II.

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• Arguments biologiques
• - indices de concentration urinaire élevés
• U/P osmolaire gt2
• U/P urée gt 10
• U/P créatinine gt 30
• - Na urinaire lt 20mmol/l, fraction dexcrétion
  du Nagt1 en dehors de linstauration dun
  traitement diurétique)
• - Fraction excrétée durée basse (lt35)
• - Inversion du rapport Na/K urinaire
  (hyperaldosstéronisme secondaire)
• Une fois les étapes A et B éliminées, lIRA est
  probablement organique.

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• C. Linsuffisance rénale est organique
  (parenchymateuse)
• Le plus souvent, il sagit dune nécrose
  tubulaire aiguë. Les causes moins fréquentes
  dIRA sont les causes glomérulaires,
  interstitielles et vasculaires.
• Les éléments évocateurs et les principales causes
  dIRA parenchymateuses

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• Type dIRA
• Nécrose tubulaire aiguë
• Diagnostic positif
• Cause la plus fréquente dIRA
• Contexte évocateur
• Arguments biologiques 
• 1/ rapport (1000 x urée(mmol/L)/ créatinine
  sanguine (µmol/L)) lt 100
• 2/ urines peu concentrées 
• U/P osmolaire lt1
• U/P urée gt 10
• U/P créatinine gt 30
• 3/ Na urinaire gt40mmol/L et fraction dexcrétion
  du Na gt 2 (avant instauration dun traitement
  diurétique)
• 4/ absence de protéinurie (ou protéinurie de
  faible abondance, comportant mois de 50
  dalbumine)
• 5/ absence danomalie du sédiment urinaire

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• Etiologies
• Etat de choc  hémorragique, septique,
  cardiogénique ou hémolytique.
• Causes toxiques 
• - antibiotiques (aminosides)
• - produit de contraste iodés (surtout  patients
  âgés, diabétiques déshydratés)
• Rhabdomyolyse (élévation des CPK) 
• - traumatique (compression des membres
• non-traumatique  infection virale, toxique
  (statines, fibrates)
• Obstruction intra-tubulaire 
• - hyperuricémie aiguë (syndrome de lyse tumorale
  après chimiothérapie)
• - médicaments (indinavir, sulfamides).

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• IRA glomérulaire (Glomérulonéphrite GN)
• Diagnostic positif
• - Protéinurie glomérulaire ( gt50 dalbumine)
  syndrome néphrotoxique.
• - Hématurie macroscopique sans caillot () ou
  hématurie microscopique avec cylindres
  hématiques.
• Etiologies
• GNA post-infectieuse
• GN rapidement progressives (en qqs semaines)
  vascularites (maladie de Wegener, polyangéite
  microscopique anticorps anti-neutrophiles ou
  ANCA), syndrome de Goodpasture (anticorps
  anti-membrane basale glomérulaire), lupus
  (anticorps anti-nucléaires), purpura rhumatoïde
  (dépôts dIgA vasculaires).
• GN membrano-prolifératives (post-infectieuses,
  cryoglobulinémie)

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• Néphrites tubulo-interstitielles aigües
• Diagnostic positif
• Signes allergiques, hyperéosinophilie
• Leucocyturie aseptique ou avec infection
  urinaire (ECBU)
• Hématurie macroscopique
• Protéinurie faible débit (et albumine lt50 de la
  protéinurie totale)
• Etiologies
• Cause infectieuse (pyélonéphrite aiguë)
• Allergie médicamenteuse pénicillines (surtout M
  ou A), sulfamides, anti-inflammatoires non
  stéroïdiens.
• Infiltration tumorale de lymphome

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• Néphropathies vasculaires aiguës
• Diagnostic positif
• HTA ancienne négligée, FO stade IV,
  encéphalopathie, insuffisance cardiaque gauche
• Anémie hémolytique schizocytes, thrombopénie.
  Post diarrhée infectieuse (parfois épidémique de
  lenfant)
• Orteils  pourpres , livedo après cathétérisme
  aortique sus-rénal (coronarographie) ou
  traitement fibrinolytique ou anticoagulant chez
  un patient athéromatheux
• HTA, signes généraux, multinévrite
• HTA, hématurie
• Etiologies
• Hypertension artérielle maligne
• Syndrome urémique et hémolytique
• Embols de cristaux de cholestérol
• Péiartrite noueuse (rare)
• Thrombose de lartère rénale (rare)

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• V. LINSUFFISANCE RENALE EST CHRONIQUE (IRC)

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• Sa découverte peut conduire à linstauration
  dun traitement qui aura dautant plus de chance
  dêtre efficace quil sera débuté précocement.
• Linterrogatoire permet de rechercher
• Des antécédents familiaux de néphropathie, des
  antécédents personnels de diabète, dhypertension
  artérielle,dinfections urinaires, de lithiase,
  de maladie systémique ou de maladie auto-immune,
  de goutte, de protéinurie, dhématurie
• La prise chronique ou intermittente de
  médicaments potentiellement néphrotoxiques
  AINS, antalgiques, lithium, anti-calcineurines
  (ciclosporine, tacrolimus), sels dor,
  D-pénicillamine, certaines chimiothérapies,
  certains antiviraux
• Lexposition à des toxiques professionnels
  plomb, cadmium.

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• Lexamen clinique recherche
• Une hypertension artérielle, un souffle
  vasculaire sur les axes artériels, la disparition
  de pouls périphériques
• Des œdèmes
• Des reins palpables, un obstacle urologique
  (globe vésical, touchers pelviens)
• Des signes extra-rénaux de maladie systémique
• À la bandelette urinaire, une hématurie, une
  protéinurie, une leucocyturie. La bandelette
  urinaire permet aussi de rechercher la présence
  de nitrites, en faveur dune infection des urines
  à germes à Gram négatif.

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• Les examens paracliniques recommandés en première
  intention, pour le diagnostic étiologique sont
  les suivants
• Examens biologiques sanguins
• Electrophorèse des protéines sériques,
• Glycémie à jeun diabète évoqué si glycémie à
  jeun 1,26g/L (7mmol/L)
• Examens biologiques urinaires
• Protéinurie des 24h, ou rapport
  protéinurie/créatininurie sur un échantillon
  durine,
• Cytologie urinaire quantitative sur urines
  fraîches pour détecter une hématurie, une
  leucocyturie (numération des GR et des GB par mm3)

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• Imagerie
• Léchographie rénale pour apprécier la taille des
  reins, pour rechercher une asymétrie, des
  contours bosselés, des gros reins polykystiques,
  une néphrocalcinose, des calculs, une
  hydronéphrose, la présence de kyste(s) ou de
  tumeur(s)
• Léchographie vésicale à la recherche dune
  pathologie du bas appareil, dun résidu
  post-mictionnel
• Labdomen sans préparation à la recherche de
  calculs et de calcifications artérielles

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• La conduite du diagnostic étiologique peut
  nécessiter dautres examens comme
• une électrophorèse des protéines urinaires,
• une immunofixation des protéines urinaires,
• un écho-doppler des artères rénales,
• une ponction biopsie rénale,
• une cystographie,
• un scanner avec ou sans injection, une IRM avec
  ou sans guadolinium, une scintigraphie rénale,
  une artériographie rénale.
• Les examens sans injection de produites de
  contraste iodés sont à privilégier.
  Lartériographie rénale ne sera préconisée quà
  visée thérapeutique(décision de
  revascularisation). Linjection diode expose au
  risque daggravation de linsuffisance rénale.

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Arguments cliniques Arguments paracliniques
Néphropathie glomérulaire HTA Oedèmes ATCD de protéinurie, dhématurie Protéinurie gt3g/24h ou gt300mg/mmol de créatininurie, et/ou gt50 dalbumine Protéinurie associée à une hématurie et/ou cylindres hématiques Reins symétriques, contours réguliers Atrophie harmonieuse à un stade évolué
Néphropathie tubulo-interstitielle HTA absente ou modérée et tardive ATCD dinfections urinaires récidivantes, uropathie, goutte, maladie métabolique Protéinurie de faible débit (souvent lt1g/24h), et ou lt50 dalbumine Leucocyturie sans germes Cylindres leucocytaires Atrophie rénale asymétrique , contours bosselés
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Arguments cliniques Arguments paracliniques
Atteinte vasculaire parenchymateuse HTA ancienne Facteurs de risque cardio-vasculaire Protéinurie faible Reins de taille symétrique
Atteinte réno-vasculaire HTA sévère résistant à une bithérapie synergique Souffle Facteurs de risque cardio-vasculaire Protéinurie faible reins de taille asymétrique (petit rein du côté de la sténose)
44
(No Transcript)
45
INSUFFISANCE RENALE AIGUE Pr M.N PERALDI
DEFINITIONS

• IRA baisse brutale et importante de la
  filtration glomérulaire, habituellement
  réversible.
• Elévation brutale de la créatininémie.
• Diurèse conservée () ou non
• Oligo anurie diurèse lt 500 ml/24h ou 20ml/h

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Mécanismes des IRA (1)

• 1- obstacle (IRA post-rénale)
• 2- IRA fonctionnelle (IRA pré-rénale)
• diminution du flux sanguin rénal
• parenchyme rénal intact
• Activation
• Du système sympathique? maintien de la PA
• Du SRAA? réabsorption du sel
• De la sécrétion dADH? antidiurèse.

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Mécanismes des IRA (2)

• 3- IRA organique (parenchymateuses)
• lésions anatomiques des différentes structures
  du rein
• Lésion la plus fréquente NTA
• 2 mécanismes principaux dans les NTA
• Les causes ischémiques
• Ischémie rénale IRAF?IRA organique
• Une grande cause les états de choc
• Oligurie fréquente
• b) Les causes toxiques
• Nombreux médicaments et toxiques (iode, AINS,
  platine, amphoB, ciclosporine, ß lactémines...)
• Diurèse souvent conservée.

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Diagnostic syndromique des IRA organiques
Signes NTA NIA NGA NVA
HTA - -
oedèmes - - -
protéinurie lt2g/j lt2g/j gt2-3 g/j variable
Hématurie Micro - - -
Hématurie macro - Possible Possible Possible
leucocyturie - - -
49
Comment distinguer IRA et IRC ?

• - IRA ? trouver la cause
• - IRC ? ralentir la progression
• Signes affirmant le caractère aigu
• a) Signes formels
• Fonction rénale antérieure Normale
• Reins taille normale ou augmentée à lECHOGRAPHIE
• b) Signes Inconstants
• Absence danémie
• Absence dhypocalcémie

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Les IRA obstructives (1)

• - Tableau clinique
• ATCD de lithiase, de tumeur pelvienne
  (prostate..)
• Douleurs lombaire, hématurie avec caillots
• Globe vésical, blindage pelvien (touchers
  pelviens )

• Echographie SYSTEMATIQUE DEVANT
• TOUTE IRA ? dilatation des CPC
• - Autres imageries si besoin ASP, scanner
  spiralé,
• Uro IRM

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Les IRA obstructives (2)

• CAUSES
• 1) lithiases urinaires sur REIN Unique
• 2) tumeurs pelviennes surtout adénome et cancer
  de la prostate
• 3) fibrose rétro-péritonéale

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Les IRA obstructives (3)

• Traitement URGENCE
• Obstacle bas situé sondage vésical ou cathéter
  sus pubien
• Obstacle haut situé sonde urétérale ou
  néphrostomie per cutanée
• Polyurie fréquente après levée dobstacle.
• Risque de déshydratation qui retarde la guérison
  de lIRA
• Guérison totale en quelques jours.

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Les IRA fonctionnelles

• Circonstance de survenue
• Déshydratation extra cellulaire avec hypotension,
  tachycardie, pli cutané, perte de poids,
  hémoconcentration
• Hypovolémie efficace insuffisance cardiaque
  congestive, cirrhose décompensée, syndrome
  néphrotique

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Les IRA fonctionnelles

• Causes des déshydratations extra cellulaires
  perte cutanée, diarrhée, vomissement, traitement
  diurétique, polyurie (diabète, levée dobstacle),
  insuffisance surrénale.
• IRA hémodynamique après prise dIEC,
  dARA2, dAINS.

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Les IRA fonctionnelles
Signes IRA F NTA
Urée plasmatique Augmentée Augmentée
Créatininémie Peu augmentée Augmentée
Urée/Créat P (µmol/l) gt100 lt 50
FE Na lt1 lt1/2
Na/K urinaire lt1 gt1
U/P urée gt10 lt10
U/P créatinine gt30 lt30
Piège interprétation des données en cas de
prise de diurétique.
56
Les IRA fonctionnelles

• Traitement des déshydratations extra cellulaires
  soluté salé isotonique 9. Surveillance
  clinique (poids, PA, diurèse) et biologique
  (ionogramme urinaire).
• Traitement des hypovolémies efficaces
  traitement de la cause.
• Cas particulier des IRA hémodynamiques arrêt
  des IEC, ARA2 et/ou AINS réhydratation.

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Filtration glomérulaire
58
IRA organique

• Cause la fréquente la nécrose tubulaire
  aiguë (NTA) qui représente plus de 80 des cas.
• Contexte clinique souvent évocateur dominé par un
  état de choc.
• Diurèse conservée dans de la moitié des cas.
• Récupération de la fonction rénale en 1 à 3
  semaines.
• Importance de la prévention

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Causes des NTA
NTA ischémiques - choc septique choc hypovolémique choc hémorragique choc anaphylactique choc cardiogénique
Toxicité tubulaire directe aminosides iode AINS cisplatine ciclosporine
Précipitation intra tubulaire acyclovir inhibiteur des protéases sulfamides myélome hémolyse et rhabdomyolyse
60
NTA

• NTA ischémiques choc, oligurie, U/P urée lt5 et
  Na/K urinaire gt1.
• NTA toxiques contexte, sujet âgé, profil
  urinaire identique mais diurèse le plus souvent
  conservée.
• Rhabdomyolyse avec hyperuricémie importante,
  hypocalcémie, élévation des CPK (gt 10 x N)
• Myélome réversibilité inconstante et très lente.

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Les IRA organiques en dehors de la NTA

• Néphrites interstitielles aiguës
• Infectieuses pyélonéphrite aiguë, leptospirose,
  fièvre hémorragique.
• Immuno allergiques
• ampi, AINS, quinolone.
• éosinophilie, éosinophilurie, fièvre, éruption
  cutanée, cytolyse hépatique.

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Les IRA organiques en dehors de la NTA

• Les glomérulonéphrites rapidement progressives
• Urgence thérapeutique
• Biopsie rénale indispensable
• Causes
• Vascularite nécrosante, (Wegener)
• Lupus, cryoglobulinémie
• Syndrome de Goodpasture

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Les IRA organiques en dehors de la NTA

• Les néphropathies vasculaires
• Syndrome hémolytique et urémique (anémie
  hémolytique, schizocytes, thrombopénie)
• Embolie de cristaux de cholestérol
• Thrombose et embolie des artères rénales.

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Traitement des IRA

• Traitements de lhyperkaliémie(ECG)

Traitement Délai daction
Kayexalate 1 à 4 heures
Diurétique de lanse 1 à 4 heures
Gluconate de calcium Quelques minutes
Insuline glucose 30 minutes
Bicarbonates 5 minutes à 1heure
Dialyse Après 15 minutes
65
Traitement de lIRA

• Traitement de lacidose acidose souvent
  modérée. Lindication des bicarbonates est
  lhyperkaliémie.
• Traitement de lhyper hydratation extra
  cellulaire diurétique de lanse /- diurétique
  thiazidique. En cas déchec ?épuration extra
  rénale .
• Traitement de lhyper hydratation intra
  cellulaire restriction hydrique.

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Traitement de lIRA

• Adaptation de la posologie de tous les
  médicaments prescrits
• Prévention des hémorragies digestives
• Apports caloriques et azotés suffisants 20 à 40
  cal/kg/j

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Traitement de lIRA

• Indications de la dialyse
• hyperkaliémie menaçante
• acidose sévère (pH lt7)
• hyper hydratation extra cellulaire avec OAP
• dialyse préventive 3 fois par semaine une fois
  lIRA installée pour maintenir lurée plasmatique
  lt 30 mmol/l.

68
Pronostic des IRA

• Mortalité de lIRA organique 50
• Mortalité liée à la cause (choc), au terrain
  (sujet âgé), aux complications (inféctions
  nausocomiales en réanimation)

69
Prévention de lIRA

• Prévention de la déshydratation chez les sujets
  âgés, infectés, diabétiques, après chirurgie
  lourde,
• Prévention de la tubulopathie à liode chez les
  sujets diabétiques, insuffisants rénaux, et
  surtout atteints dun myélome. Perfusion
  indispensable de soluté salé.
• Prévention de la toxicité des aminosides dose
  unique quotidienne, mesure des T0, hydratation
  correcte.

70
Prévention de lIRA

• Patients sous IEC ou ARA2 arrêt transitoire en
  cas de déshydratation.
• Prévention du syndrome de lyse hydratation
  massive et diurèse forcée avant chimiothérapie
  lourde, utilisation de médicaments hypo
  uricémiants.

71
CAS CLINIQUE I

• Monsieur X. , 52 Ans, diabétique insulino
  dépendant depuis 15 ans, se présente aux urgences
  de votre hôpital pour une impotence fonctionnelle
  du membre inférieur droit consécutive à une
  brûlure par eau chaude datant de 3 semaines.
• Le patient se plaint dêtre fiévreux et de
  frissons depuis une semaine.
• À lexamen, il existe un volumineux œdème
  inflammatoire du pied remontant sur le mollet,
  des phlyctènes, et un escarre nécrotique de la
  face dorsale du pied.
• Sur le plan général, la température est à 385,
  la PA à 85/50 mmHg, la FC à 110 bpm.
• Quel bilan demandez vous à ce patient?

72

• Le bilan initial retrouve
• NFS GB 20 000/mm3,
• Hb 15g/dl
• BES Urée 32 mmol/l Na 124 mmol/l
• Créat 432 µmol/l K 5,6 mmol/l
• Cl- 90 mmol/l Protides 70 g/l
• Glycémie 17 mmol/l
• GAZ du Sang
• pH 7,21 CO3H- 18mmol/l
• PaO2 90 mmHg PaCO2 31 mmHg SaO2 95
• Urines Na 58 mmol/l K 26 mmol/l urée 62
  mmol/l
• Quelle est votre interprétation de ces désordres
  ?
• Caractérisez cette IRA
• Quel est le mécanisme de cette IRA ?
• Quels examens demandez vous ?

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• Quelle est votre interprétation de ces désordres
  ?
• NFS
• Hyperleucocytose -
• sepsis
• IONO
• Hyponatrémie Dilution
• Hyperkaliémie Acidose IRA Lyse cellulaire
• IRA
• Hémoconcentration
• Hyperglycémie
• GDS Acidose Métabolique
• Sepsis -Hypoperfusion tissulaire
• Acidocétose?

74

• Caractérisez cette Insuffisance Rénale
• IRA Aigue récente Vs IRA sur IRC
• Créatinine antérieure
• Anémie
• Hypocalcémie- Hyperphosphorémie
• Hyperuricémie
• Tailles des reins et différenciation cortico
  médullaire

75
IRA- Définitions

• Détérioration rapide de la fonction rénale
• IRA Fonctionnelle vs Organique
• IRA sur IRC
• Réduction du DFG
• Dysfonction tubulaire
• Equilibre Hydro-Sodé
• Equilibre Acido-Basique
• Accumulation des déchets azotés
• Pronostic remarquablement grave
• 5 des Admissions à lhôpital
• 30 admission en réa

76

• Quels examens demandez vous ?
• Bilan infectieux Hémocultures
• ECBU
• Prélèvements phlyctènes
• ECG
• Ionogramme urinaire Natriurèse, Na/K, FENa
• U/P Urée
• Osm densité des urines
• Echographie rénale Urgence
• même si diurèse conservé

77

• Quel est le mécanisme de cette IRA ?
• Fonctionnelle Deshydratation - Polyurie
  diabète
• Choc
• Sepsis
• Obstructive Echographie
• Organique Sepsis
• Collapsus
• Diabète
• Rhabdomyolyse
• AINS? IEC ?Aminosides?

78
Candidat n 1 Panique à bord ! Les 2 patients
que vous avez en charge ont une natrémie à 125
mmol/L

• Pour chacun, caractérisez létat dhydratation
  extra et intra cellulaire et donnez le traitement
  le plus approprié.
• Mr M  70 ans a une insuffisance cardiaque gauche
  décompensée (galop, crépitants).La PA est à
  170/100
• Créatininémie 160 mmol/l
• Dans les urines  Na 12 mmol/l, K 35 mmol/l
• Mme D, 35 ans est hospitalisée pour diarrhée très
  importante (16 selles par jour) au retour
  dAfrique. La PA est à 130/60 en position couchée
  et 60/50 en position debout.
• Créatininémie 100 ?mol/l.
• Dans les urines Na 12 mmol/l, K 35 mmol/l

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Candidat n 2 Panique à bord ! Les 2 patients
que vous avez en charge ont une natrémie à 125
mmol/L

• Mr P, 56 ans a une tumeur pulmonaire. La PA est à
  140/70 en position couchée et debout. .
  Créatininémie 85 ?mol/l. Uricémie 125 ?mol/l
  .
• Dans les urines  Na 125 mmol/l, K 65
  mmol/l.
• Mr F. 72 ans a de volumineux oedèmes, une
  protéinurie à 5,5g/j, une albuminémie à 19 g/l et
  une créatininémie à 145 mmol/l.
• Dans les urines, Na 12 mmol/l, K 35 mmol/l