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Hipertensi

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Hipertensi n Arterial Diagn stico y Tratamiento – PowerPoint PPT presentation

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Title: Hipertensi


1
Hipertensión Arterial Diagnóstico y Tratamiento

2
La presión sanguínea
  • Es la presión que la sangre circulante ejerce en
    la pared vascular.
  • El nivel de tensión sanguínea depende de diversos
    factores como el gasto cardiaco, la resistencia
    periférica, la elasticidad de la pared vascular.

3
Midiendo los latidos del Corazón Presión
arterial
  • Ciclo Cardíaco
  • Sístole (Presión durante la contracción)
  • Diástole (Presión durante el descanso)
  • Trabajo Cardíaco
  • Precarga (Llenado del ventrículo izquierdo)
  • Post carga (Presiónes de la circulación sistémica
    en contra de las cuales el Corazón tiene que
    bombear)

4
Gasto Cardiaco
  • Gasto Cardiaco Volumen latido x Frecuencia
    cardiaca

5
La presión sanguínea
  • Resistencia de las paredes arteriales al paso de
    sangre. El valor de la presión sanguínea se
    expresa en milímetros de columna de mercurio.

6
Presión Arterial Normal
  • 120/80mm/Hg

7
El Sistema Cardiovascular
  • El Corazón
  • Los Vasos Sanguíneos
  • Arterias
  • Arteriolas
  • Capilares
  • Venas
  • Sangre

8
Las Cámaras del Corazón
Aurícula Izquierda
Aurícula Derecha

Ventrículo Izquierdo
Ventrículo Derecho
9
Las Válvulas Cardiacas
Válvula Aórtica
Válvula Pulmonar
Mitral (bicúspide)

Tricúspide
(semi-lunar)
10
Mecánica de la circulación
  • El corazón es un músculo poderoso, susceptible de
    entrar en contracción (sístole) y relajarse
    después (diástole). Las cuatro cavidades
    ( aurículas y ventrículos) efectúan ésta
    función individualmente.

11
Mecánica de la circulación
  • En la sístole auricular, la sangre pasa hacia los
    ventrículos a través de cada válvula , mientras
    los ventrículos están en diástole. En la sístole
    ventricular, la sangre del ventrículo izquierdo
    pasa a la aorta y la del ventrículo derecho a la
    arteria pulmonar, mientras las aurículas están en
    diástole

12
Tipos de circulación
  • Pulmonar
  • Sistémica

13
Circulación Pulmonar
14
Circulación Sistémica
Aorta
Tronco pulmonar
Vena Cava
aurícula izquierda
Válvula pulmonar
Válvula aorta
Válvula mitral

Aurícula derecha
Válvula Tricúspide
Ventrículo izquierdo
Ventrículo derecho
15
El Corazón
Aorta
Vena CavarSuperior
Arteria PulmonarIzquierda
ArteriaPulmonarDerecha
Arteria PulmonarDerecha
Venas Pulmonares
Arteria CircunflejaIzquierda
Coronaria Anterior Derecha
Arteria Descendente Anterior
Vena Cava Inferior
Aorta Descendente
16
Que hace que el corazón se mueva Los
latidos del corazón
Nódulo Senoauricular
(S-A)
Nodulo Atrioventricular
Haz His
(A-V)
Rama Izquierda
Rama de Derecha
17
Como viaja la sangreVasos Sanguíneos - Arterias
18
Resumen de las arterias
  • Intima
  • Muscular
  • Adventicia

19
Como viaja la SangreVasos Sanguíneos Arterias
más Importantes
Carótidas
Braquiales
Aorta Abdominal
Iliacas
20
Como viaja la sangre de regreso al corazón Venas
  • Las venas no juegan ningún papel en
    aterosclerosis
  • Las venas llevan la sangre de regreso al corazón
  • Las venas son delgadas
  • Las venas son más pasivas que las arterias

21
Que viaja en la sangre
  • Plasma
  • Eritrocitos
  • Leucocitos
  • Plaquetas

22
Sistema Circulatorio
23
Midiendo los latidos del Corazón Frecuencia
cardiaca
  • La frecuencia cardiaca normal del adulto en
    reposo ( frecuencia de contracción de los
    ventrículos ) es de 60 a 90 latidos por minuto.

24
Como se miden los latidos del corazón EKG
R
T
P
Onda T
Onda P
Q
Contracción auricular Izquierda y derecha
Descanso entre latidos
S
Complejo QRS
Contracción ventricular
25
Midiendo los latidos del Corazón Presión
arterial
  • Ciclo Cardíaco
  • Sístole (Presión durante la contracción)
  • Diástole (Presión durante el descanso)
  • Trabajo Cardíaco
  • Precarga (Llenado del ventrículo izquierdo)
  • Post carga (Presiones de la circulación sistémica
    en contra de las cuales el corazon tiene que
    bombear)


26
Gasto Cardiaco
  • Gasto Cardiaco Volumen latido x Frecuencia
    cardiaca

27
Terapia Antihipertensiva
  • Los agentes antihipertensivos reducen la PA
    reduciendo el Gasto Cardíaco y/o Resistencia
    Vascular Periférica

28
Selección del Tratamiento
  • Evaluar y ajustarse a los factores de riesgo CV
    del paciente
  • Para cada tipo de droga, considerar
  • Ventajas
  • Desventajas

29
Tratamiento Farmacológico
  • La formulación óptima debiera de proporcionar
    24hrs de eficacia con una sola dosis al día.

30
Tratamiento Farmacológico
  • EFICACIA
  • Reducir la PA con drogas claramente disminuye
    morbilidad y mortalidad CV
  • Se ha demostrado protección para ACV, ICC,
    eventos coronarios, progresión de enfermedad
    renal, de HTA y también mortalidad por todas las
    causas

31
Clases de agentes antihipertensivos.
  • Diuréticos
  • Inhibidores adrenérgicos (alfa y
    beta-bloqueadores)
  • Vasodilatadores inespecíficos
  • Bloqueadores del canal de calcio
  • Dihidropiridinas, Fenilalquilaminas,
    Benzotiazepinas
  • Inhibidores de la E.C.A.
  • Antagonistas de angiotensina II

32
(No Transcript)
33
Flujograma para el Tratamiento Farmacológico
Aumentar la dosis
34
Tratamiento Tradicional
Enfermedad Sistemica
Otros
35
Un Nuevo Abordaje para el Tratamiento
Enfermedad Vascular
36
Diuréticos
  • Estuvieron entre los primeros agentes
    utilizados para el tratamiento de la
    hipertensión.
  • Estos incrementan la excreción de sodio, cloro
    y agua.
  • Son usados como agentes únicos ó en
    combinación.

37
Efectos adversos comunes de los diuréticos
  • Hipopotasemia. Si no se trata, puede inducir
    arritmias ó debilidad del músculo.
  • Hiperglicemia. Interfiere con el control de la
    diabetes mellitus.
  • Hiperuricemia. Agrava la condición de los
    pacientes con gota.
  • Hipercolesterolemia Asociada con el riesgo de
    desórdenes cardiovasculares serios.

38
Diureticos
  • Diuréticos disminuyen el G Cardiaco disminuyendo
    el volumen de sangre
  • La mayor cantidad de líquidos es removida por los
    riñones
  • Tres tipos de diuréticos
  • Tiazidas
  • De asa
  • Ahorradores de potasio

39
mmmmnn
Maquinaria de los Riñones
?
?
DIURETICOS 1.- DE ASA 2.--TIAZIDICOS 3.-
AHORRADORES DE POTASIO
?
40
Diuréticos TIAZIDAS
  • Son los más prescritos
  • Actúan en los túbulos distales disminuyendo el Na
    y H2O reabsorvido, disminuyendo el volumen
    plasmático, el GC y la ReVascPeri
  • Tambien reabsorven Ca, por lo que podrian
    producir hipercalcemia

41
Diuréticos de ASA
  • Actúan en el asa de Henle, donde se reabsorve el
    Na,lo cual es inhibido por ellos , produciendose
    un profundo efecto diurético.
  • Reducen Volumen Plasmatico y GC
  • Se usan menos en HTA y más para reducir el V
    Plasmático en ICC

42
Diuréticos Ahorradores de potasio
  • La cantidad de Na reabsorbida en el túbulo
    colector es menor pero afecta la excresión de K.
  • Cuanto mayor sea la cantidad de Na en el túbulo,
    colector, más K se retiene
  • Su acción diurética es debil, por lo que se usan
    asociados a otros diuréticos para preservar K
  • Inhiben competitivamente la aldosterona

43
Diuréticos comercializados en la actualidad
  • Tiazídicos
  • Hidroclorotiazida Diclotride MSD
  • Novartis Esidrix
  • Clorotiazida Diuril
    MSD
  • Clortalidona Higrotón
    Novartis
  • .

44
De asa
  • Furosemida Lasix HoetchMR
  • Furesis
    Laprin
  • Acetazolamida Diamox Lederle
  • Indapamida Natrilix Servier
  • Conservadores de potasio
  • Espironolactona Aldactone Servier
  • Triamtereno Dyrenium SKB
  • Amilorida Midamor MSD

45
  • Conservadores de potasio combinados
  • Espironolactona
  • Hidroclorotiazida Aldactazide Searle
    Co.
  • Triamtereno
  • Hidroclorotiazida Dyazide SKB
  • Maxzide
    Lederle
  • Amilorida
  • Hidroclorotiazida Moduretic MSD
  • Furosemida
  • Espironolactona Lasilactón HMR

46
Ventajas de los Diuréticos
  • Provada eficacia y reducción en
    morbilidad/mortalidad cardiovascular
  • Rapida acción
  • Facilmente administrados (una vez al dia)
  • Relativa baja incidencia de efectos colaterales
  • Bajo costo
  • Una dosis baja, HCTZ 6.25 mg, puede usarse en
    combinación para incrementar eficacia

47
Desventajas de los Diuréticos
  • Efectos colaterales metabólicos e.g.,
    electrólitos, lípidos, glucosa
  • Efectos adversos en calidad de vida, e.g.,
    impotencia
  • Deplesión de volumen
  • Activación del RAS con uso crónico

48
Consideraciones Especiales con los Diuréticos
  • Pueden NO ser agentes de primera linea en
    pacientes con
  • Anormalidades de lípidos
  • Intolerancia a la glucosa
  • Insuficiencia Renal
  • Gota
  • Arritmias

49
Medicamentos que interfieren con la función
adrenérgica.
  • Existen de 4 clases
  • Beta Bloqueadores.
  • Alfa Bloqueadores
  • Alfa-Beta Bloqueadores.
  • Estimuladores Alfa 2

50
Beta Bloqueadores
  • Previenen estimulacion beta-adrenergica del
    corazón y los vasos
  • Reducen la FC y el GC
  • Tres tipos
  • Cardioselectivos
  • No selectivos
  • Beta bloqueadores con ISA

51
Mecaniso de accion de B - bloqueadores
52
Beta Bloqueadores
  • Estos medicamentos inhiben la estimulación
    simpática compitiendo con la epinefrina y
    norepinefrina , para actuar en los receptores
    Beta-adrenérgicos.
  • Otras indicaciones de los Beta Bloqueadores
  • Angina
  • Arritmias
  • Infarto al miocardio
  • Profilaxis de migraña

53
Efectos secundarios de los Beta Bloqueadores
  • Atribuibles a la inhibición simpática en
    sitios no cardiovasculares
  • Broncoconstricción
  • Hipoglicemia
  • Hiperglicemia

54
Efectos secundarios de los Beta Bloqueadores
  • Otros efectos secundarios potenciales
  • Circulación periférica disminuida
  • Bradicardia
  • Fatiga
  • Depresión
  • Volumen sanguíneo y retención de sodio
    incrementados.
  • Impotencia
  • Alteraciones gastrointestinales
  • Agravación asmática
  • Anormalidades en el perfil de lípidos
  • Rara vez Hipoglicemia ó Hiperglicemia
  • Bloqueo de síntomas simpáticos que alertan .

55
Interacciones de los Beta Bloqueadores
  • Insulina, agentes hipoglicémicos orales.
  • Anestésicos generales.
  • Digitálicos.
  • Agentes de bloqueo neuromuscular.

56
Clases de beta bloqueadores comercializados en la
actualidad
  • Beta bloqueadores no selectivos
  • Propranolol Inderal ICI
  • Nadolol Corgard BMS
  • Timolol Blocadren MSD
  • Pindolol Visken Novartis
  • (éste último tiene actividad simpatomimética
    intrínseca)

57
  • Betabloqueadores cardioselectivos
  • Metoprolol Lopresor Novartis
  • Seloken Astra
  • Atenolol Tenormín ICI
  • Blokium Prodes
  • Acebutolol Sectral Wyeth

58
  • Beta bloqueadores asociados a un diurético
  • Propranolol
  • Hidroclorotiazida Inderide
    Ayerst
  • Nadolol
  • Bendrofluazida Corgaretic BMS
  • Timolol
  • Hidroclorotiazida Moducren MSD
  • Atenolol
  • Clorotalidona Tenoretic
    ICI
  • Blokium Diu
    Prodes
  • Metoprolol
  • Hidroclorotiazida Lopresor HCT Novartis

59
Agentes Alfa Adrenérgicos ó Alfa Bloqueadores
  • Estos se enlazan selectivamente a los
    receptores alfa, por lo que inhiben la capacidad
    de los neurotransmisores adrenérgicos
    (Norepinefrina y epinefrina).
  • Los que actúan a nivel de los receptores alfa
    1 localizados principalmente en el músculo liso
    vascular, actuando a nivel de las arteriolas,
    reduciendo la RVP

60
Mecaniso de accion de ?- bloqueadores
?- blokers
61
Agentes Alfa Bloqueadores disponibles
  • Productos de entidad única
  • Prazosin Minipres
    Pfizer
  • Productos de combinación fija
  • Prazosin de 1, 2 y 5 mg
  • Politiazida 0.5 mg. Minizide 1,2 y 5 Pfizer

62
Efectos adversos de los Alfa Bloqueadores
  • Mareo
  • Cefalea
  • Somnolencia
  • Falta de energía
  • Sincope / hipotensión ortostática

63
Bloqueadores Alfa-Beta
  • Esta clase, combina ambos efectos
    adrenérgicos.
  • El bloqueo beta reduce el ritmo y gasto
    cardíacos y el bloqueo alfa 1, dilata los vasos
    sanguíneos reduciendo la resistencia periférica.

64
Bloqueadores ? -B mecanismo
?- blokers
65
Agentes Bloqueadores Alfa-Beta
  • Labetalol Normodyne Schering
  • Trandate
    Glaxo
  • Reacciones adversas
  • Hipotensión
  • Mareos
  • Fatiga
  • Náusea
  • Vómito

66
Estimulantes alfa de acción central ó alfa 2
  • Estimulan los receptores alfa 2 del centro de
    control cardiovascular (CCC), inhibiendo el flujo
    simpático del cerebro. Consecuentemente
    disminuyen el gasto cardíaco,disminuyen la RVP y
    suprimen la secreción de renina.

67
Agentes de acción central disponibles
  • Clonidina Catapresan Boehringer I.
  • Alfametildopa Aldomet MSD
  • Guanabenz Wytensin Wyeth
  • Guanadrel Hylorel Pennwalt
  • Efectos secundarios
  • Hipertensión de rebote
  • Sedación
  • Boca seca
  • Hipotensión ortostática
  • Problemas sexuales.

68
Ventajas de los Beta Bloqueadores
  • Probada eficacia en todos los estadios de
    hipertension
  • Probada reducción en morbidilidad/mortalidad
    cardiovascular
  • Probada prevención de IM recurrentes
  • Probada eficacia en angina y arritmias
  • Utiles en terapia combinada

69
Desventajas de los Beta Bloqueadores
  • Efectos metabólicos colaterales e.g., lípidos
  • Efectos adversos en Calidad de vida
  • Numerosas contraindicaciones

70
Consideraciones Especiales con Beta Bloqueadores
  • Pueden NO ser agentes de primera linea en
    pacientes con
  • Anormalidades de lípidos
  • Intolerancia a la glucosa
  • Asma
  • Enfermedad Vascular Periférica
  • ICC

71
Ventajas de los Bloqueadores Alfa
  • Probada eficacia solos y en combinación
  • Favorables efectos en el perfil de lípidos
  • Prolongada duración de acción de los nuevos
    agentes
  • Relativamente bien tolerados

72
Desventajas de los Bloqueadores Alfa
  • Hipotensión postural (a menudo con la primera
    dosis)
  • Retencion de líquidos con uso crónico

73
Calcio antagonistas
  • Estos agentes inhiben la afluencia del ion
    calcio en los músculos liso y cardíaco,
    reduciendo el ritmo y fuerza de la contracción
    cardíaca y relajan el músculo liso vascular.
  • Indicaciones
  • Angina
  • Hipertensión
  • Arritmias
  • Insuficiencia cerebrovascular

74
Calcio Antagonistas
  • La célula muscular necesita calcio para
    contraerse
  • Los Ca antagonistas bloquean los canales de Ca en
    la membrana de las células, inhibiendo la
    contracción muscular

75
MECANISMO DE ACCION DE Ca ANTAGONISTAS
76
Vasodilatadores
  • Esta clase antihipertensiva relaja al músculo
    liso vascular, causando vasodilatación y
    disminuyendo la RPT.
  • Agentes disponibles
  • Hidralacina Apresoline Novartis
  • Minoxidil Loniten Upjohn
  • Efectos adversos
  • Síndrome de Lupus
  • Palpitaciones
  • Taquicardia refleja
  • Hirsutismo

77
Calcio antagonistas disponibles en la actualidad
  • Verapamil Isoptin Knoll
  • Calan
    Searle
  • Nifedipina Adalat Bayer
  • Diltiazem Tilazem Parke Davis
  • Nicardipina Ridene Syntex
  • Dacarel
    Rohemers
  • Nitrendipina Baypress Bayer
  • Amlodipina Norvasc Pfizer
  • Isradipino Dinacyrc Novartis

78
Efectos secundarios
  • Mareo
  • Cefalea
  • Alteraciones gastrointestinales
  • Edema
  • Anormalidades del sistema de conducción cardiaca.

79
Calcio Antagonistas Benzotiazepinas y
Fenilalquilaminas
  • Reducen la PA
  • Reduciendo la RV
  • Disminuyendo la frecuencia y la fuerza de
    contracción del corazón
  • Los efectos cardíacos generalmente no resultan en
    ningun cambio en GC
  • Agentes Diltiazem y Verapamil

80
Calcio Antagonistas Dihidropiridinas
  • Potentes vasodilatadores
  • No tienen efecto directo en el corazón
  • Taquicardia refleja puede occurrir
  • DHP de acción corta pueden afectar la mortalidad
  • Agentes Nifedipina y Amlodipina

81
Ventajas de los Calcio Antagonistas
  • Provada eficacia, solos y en combinación
  • Utiles en pacientes con condiciones
    concomitantes, e.g., asma, angina, arritmias
  • Ningun efecto en lípidos, glucosa
  • Generalmente bien tolerados

82
Desventajas de losCalcio Antagonistas
  • No-dihidropiridinas no pueden ser usados en
    combinacion con beta bloqueadores
  • Efectos colaterales relacionados con la potente
    vasodilatacion de las dihidropiridinas
  • Costo
  • Reportes de un mayor riesgo de IM con las
    dihidropiridinas de acción corta

83
IECAs
  • Bloquean la formación de A-II
  • Previenen la degradación de de de de
    bradikinina
  • Actúan en los vasos para
  • Promover relajación
  • Mejorar el tono de los vasos
  • Reducir la RVP

84
Inhibidores de la E.C.A.
  • Son una clase relativamente nueva de fármacos
    utilizados en el tratamiento de la hipertensión y
    la ICC, fueron formulados para actuar sobre el
    sistema R.A.A., para reducir la presión arterial
    y la volemia.
  • Indicaciones
  • Todos los grados de hipertensión
  • Insuficiencia cardíaca congestiva

85
Mecanismo de acción
  • Actúan sobre el SRAA, evitando la conversión
    de angiotensina I a angiotensina II al inhibir la
    acción de la ECA.
  • Al bloquear la formación de angiotensina II,
    previenen la vasoconstricción y reducen la
    Resistencia PeriféricaTisular.
  • Además bloquean la liberación de aldosterona,
    debido también a la no producción de angiotensina
    II, produciendo un decremento en la volemia.

86
(No Transcript)
87
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
88
(No Transcript)
89
Tolerabilidad
  • Generalmente son bien tolerados. Una ventaja
    de éstos agentes es su baja frecuencia de efectos
    secundarios, especialmente los que se observan
    con otros agentes antihipertensivos como fatiga,
    debilidad, disfunción sexual ó somnolencia.
  • No afectan las concentraciones de lípidos
    séricos.
  • No afecta el equilibrio de los electrolitos
    séricos.

90
  • No afectan adversamente la conducción ni la
    contractilidad cardiaca.
  • Así como disminuyen la presión arterial, también
    disminuyen la presión intraglomerular.
  • Los inhibidores de la E.C.A. De acción muy
    prolongada aumentan el riesgo de disfunción renal
    a causa de su efecto prolongado sobre la Tasa de
    Filtrado Glomerular.

91
Inhibidores de la ECA existentes
  • Captopril Capotén BMS
  • Enalapril Renitec MSD
  • Lotrial
    Roemmers
  • Lisinopril Prinivil MSD
  • Zestril
    Astra Zeneca
  • Benazepril Lotensin Novartis
  • Cilazapril Inhibace Roche
  • Ramipril Tritace Sanofi /
    Aventis
  • Perindopril Coversyl Servier
  • Quinapril Accupril Pfizer

92
Capotén (Captopril)
  • Fue el primer inhibidor de la ECA
    comercializado para el tratamiento de la
    hipertensión, también está indicado para usarse
    en ICC.
  • Su vida media es la más corta de todas (dos
    horas), y la duaración de acción más corta por lo
    que requiere una administración más frecuente
    (b.i.d a t.i.d.)
  • Entre los efectos colaterales propios del
    Captopril figuran
  • Disgeusia
  • Erupciones Cutáneas, los cuales se atribuyen a la
    presencia del radical sulfhidrilo (SH)

93
Renitec y Lotrial (Enalapril)
  • Fue el segundo inhibidor de la ECA introducido
    en el mercado, es considerablemente más potente
    que el Captopril y su estructura química no
    contiene el radical sulfhidrilo, su inicio de
    acción es más gradual ya que es una prodroga,
    tiene una vida media sérica más prolongada (11
    horas), y una duración de acción prolongada, se
    dosifica normalmente una vez al día

94
Prinivil y Zestril (Lisinopril)
  • Fue el siguiente inhibidor de la ECA
    aprobado,tiene una vida media de 12 horas y una
    duración de acción muy prolongada, se administra
    solamente una vez al día.
  • Tampoco posee el radical sulfhidrilo y se
    absorbe como droga activa. Tanto el Enalapril
    como el Lisinopril, que son de acción muy
    prolongada ofrecen el problema que empeoran la
    función renal.

95
Necesidades del mercado para seleccionar un IECA
  • Un agente que proporcione un alto nivel de
    eficacia y tolerabilidad..
  • Con un régimen posológico que fomente la adhesión
    al tratamiento por los pacientes.
  • El inhibidor ideal de la ECA.
  • Debería tener una duración de acción
    suficientemente prolongada para permitir el
    control eficaz de la presión arterial, pero
    suficientemente corta, brindando una buena
    tolerabilidad

96
Comprensión Clásica del Sistema
Renina-Angiotensina
.
IECAs
97
ECA Inhibidores
98
Cascada RAS/Kallikreina
99
ECA y Endotelio
.
Óxido Nítrico
Prostaciclina
Contraccion de celulas musculares lisas
Relajamiento de fibras musculares lisas
Vasoconstriccion
Vasodilatacion
Diminucion de P.A.
100
Ventajas de los ECA Inhibidores
  • Probada eficacia, seguridad, tolerancia
  • Probada eficacia en HTA, ICC e HVI
  • Demostrada reducción en morbilidad/mortalidad
    post-IM
  • Efectivos en monoterapia y en combinación
  • No hay alteraciones metabólicas

101
Ventajas de los ECA Inhibidores
  • Probada reversión de la disfunción
    endotelial,reconocido factor de riesgo en HTA
  • Protección CV en pacientes post IM

102
Desventajas de los ECA Inhibidores
  • Efectos colaterales como
  • Tos
  • Angioedema
  • Precaución con insuficiencia renal
  • Embarazo
  • Costo

103
BRA II
  • Bloquean la A-II ya formada,previniendo que se
    una a los receptores AT I
  • No impiden que la ECA ya formada degrade la
    bradikinina
  • Actuan en los vasos para
  • Promover relajación
  • Reducir la RVP

104
Via Simplificada de Antagonismo de Receptores de
AII
Sistema Renina-Angiotensina
Riñon
Angiotensinogeno
Renina
Angiotensina I
ECA
Angiotensina II
Bloqueador del receptor AT1
Receptores AT
Subtipo AT1
Otros subtipos
Subtipo AT2
Vasodilatacion Reduccion del crecimiento de CML
Desconocidos
???
Vasoconstriccion, Liberacion de
aldosterona, Estimulacion del crecimiento de CML,
otros efectos
105
ECA Inhibición vs BRA II
106
Ventajas de los BRA II
  • Probada eficacia en un amplio rango de pacientes
    hipertensos
  • Ningun efecto en lípidos, glucosa u otros
    factores metabólicos
  • Bien tolerados no producen tos

107
Desventajas de los BRA II
  • Sus efectos en otras condiciones cardiovasculares
    no se han establecido ( HVI )
  • Deben de ser descontinuados inmediatamente si se
    detecta embarazo
  • No actuan en el sistema kalikreina (
    bradikinina)
  • Costo

108
MECANISMO DE ACCION AII
La angiotensina II interactúa con 2 receptores
el AT1 y el AT2. 10,11 El primero es más numeroso
en el adulto, se encuentra en el músculo liso
arterial, en el cerebro, los riñones y los
pulmones causa vasoconstricción, aumento de la
secreción de aldosterona y promueve el
crecimiento del músculo liso arterial. La
interacción de la angiotensina con los receptores
AT1 en el sistema nervioso central causa un
aumento de la sed, del apetito al sodio y de la
liberación de vasopresina. Los A-Ang II
interactúan selectivamente con el receptor AT1.
El receptor AT2 se encuentra en el tejido fetal y
en menor escala en el cerebro, las glándulas
suprarrenales, el ovario y el útero.
109
RECEPTORES DE AII EN ORGANOS
110
RAS/Kallikrein Cascade
SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA - ALDOSTERONA
111
MECANISMO DE ACCION DE DIFERENTES
ANTIHIPERTENSIVOS
112
ANGIOTENSINA I
no-ECA
ECA
Vias
ANGIOTENSINA II
BRA II
BRA II
RECEPTOR AT 2
blocks
AT
RECEPTOR AT 1
1
receptores
Reduce secrecion
Reduce
Reduce
vasoconstriccion
La activacion (central) simpatica
de aldosterona
y periferical)
Baja la PA
Mecanismo de accion de BRA II
113
BRA II
  • La vía clásica de síntesis de angiotensina
    incluye una reaccion catalizada por la ECA que no
    solo ocurre en el plasma sino también en los
    tejidos riñón, cerebro, endotelio.
  • Angiotensina II también puede ser sintetizada por
    otra vía que no requiere la ECA
  • Hay por lo menos dos subtipos de receptores en
    donde se une la angiotensina II, AT1 y AT2

114
BRA II
  • Son menos efectivos en retardar el daño renal en
    pacientes diabéticos
  • No tienen ningún efecto en la cascada de la
    bradikinina
  • No producen tos ni angioedema

115
ACE Inhibition vs A-II Receptor
116
Efectos secundarios
  • BRA II no producen tos, lo que soporta la
    hipótesis que esta es producida por la
    bradikinina
  • Contraindicados en embarazo

117
Otros BRA II
  • Losartan Cozaar
  • Irbesartan Aprovel 75 -150 -300 mg
  • Candesartan
  • Telmisartan

118
SELECTIVIDAD POR RECEPTOR AT 1
Afinidad por el receptor AT1 en vez del receptor
AT2, e indica el grado de atracción por el
receptor correcto. La afinidad de algunos
inhibidores son Losartán 1000 veces Telmisartán
3000 veces Irbesartán 8500 veces Olmesartán 12500
veces Valsartán 20,000 veces
119
Losartan Cozaar
  • Su efecto hipotensivo es mas gradual que los
    IECAs. ( no afecta la bradikinina )
  • Dosis 50mg /dia
  • No tiene ningun efecto en otro subtipo de
    receptor
  • Se oxida a un metabolito activo
  • No produce tos

120
Irbesartan
  • Dosis 150mg/dia
  • Afinidad mayor al receptor AT I ( 8,500 veces
    )que al AT II
  • No inhibe la ECA
  • No afecta la bradikinina
  • Biodisponibilidad de 60 80
  • Concentraciones plasmaticas pico en 1.5 a 2 hrs.
  • Vida media 11 a 15 hrs
  • Su absorcion no se afecta con los alimentos

121
ENDOTELIO
122
CAPAS DE LA ARTERIA
  • Capas de la pared arterial
  • Intima
  • Media
  • Adventicia

123
(No Transcript)
124
FUNCIONES DEL ENDOTELIO
  • Las tres funciones y propiedades principales
  • del endotelio son
  • Barrera macromolecular.
  • Superficie tromboresistente.
  • Regulación o modulación de la función vascular
    del músculo liso
  • A) Control del tono vascular.
  • B) Control del crecimiento vascular.

125
FUNCION DE SUPERFICIE TROMBORESISTENTE
  • Disminución agregación plaquetaria/adhesion
  • A) Oxido Nítrico.
  • B) Prostaciclina (PGI2).
  • Estimulación del sistema anticoagulante
  • A) Unión de la trombina a la trombomodulina.
  • B) Activación proteína C, reduc. facts. Va y
    VIIIa.
  • Modulación sistema fibrinolítico
  • A) Síntesis y liberación de t-PA.
  • B) Síntesis y liberación de PAI.

126
FACTORES QUE MANTIENEN TONO VASCULAR
  • Factores de Relajación
  • A) Factor relajante derivado del endotelio
  • (FRDE) (ON).
  • B) Prostaciclina.
  • Factores de Contracción
  • A) Endotelina.
  • B) Angiotensina II

127
FACTORES QUE CONTROLAN EL CRECIMIENTO VASCULAR
  • Factores que favorecen el crecimiento
  • A) Factor de crecimiento derivado de las
  • plaquetas (FCDP).
  • B) Endotelina.
  • Factores inhibidores del crecimiento
  • A) Heparina.
  • B) Oxido Nítrico.
  • C) Prostaciclina.

128
FUNCIONES DEL ENDOTELIO EN ESTADOS NORMALES DE
SALUD Y DE ENFERMEDAD
  • Resistencia plaquetaria
  • Anticoagulación
  • Fibrinolísis
  • Inhibición crecimiento
  • Resistencia leucocitos
  • Inmovilidad leucocitos
  • Vasodilatación
  • Inpermeabilidad selectiva
  • Adhesión plaquetaria
  • Procoagulación
  • Antifibrinolísis
  • Estimul. Crecimiento
  • Adhesión leucocitos
  • Migración/proliferac.
  • Vasoconstricción
  • Permeabilidad aumentada

129
DISFUNCION ENDOTELIAL
  • La lesión o la activación de las células
    endoteliales conlleva a una función endotelial
    alterada que puede promover una enfermedad
    caracterizada por numerosos factores, como un
    inbalance entre
  • A) Los factores de relajación y de
  • contracción derivados del endotelio.
  • B) Mediadores Anti y Procoagulantes.
  • C) Factores inhibidores y promotores del
  • crecimiento.

130
CAUSAS DE DISFUNCION ENDOTELIAL
  • Hiperglicemia
  • Nicotina
  • Radicales libres
  • Lesión viral
  • Lesión inmune
  • Fuerzas de fricción
  • Hipoxia
  • Citoquinas
  • Lípidos oxidados
  • Hipertensión

131
DIOSAR
DIOSAR
Valsartan 160 mg , tabs
  • Valsartan 160 mg

132
Mecanismo de accion
  • Bloquea el receptor de Angiotensina II, al
    bloquearlo produce vasodilatacion, e impide la
    liberacion de aldosterona por la inhibicion de
    receptores AT1, controlando eficazmente la
    hipertension arterial

DIOSAR
Valsartan 160 mg , tabs
133
Mecanismo de accion de Bloqueadores de
Receptores de Angiotensina II
ANGIOTENSINA I
no-ECA
ECA
Vias
ANGIOTENSINA II
BRA II, blocker
BRA II
RECEPTOR AT 1
RECEPTOR AT 2
DIOSAR
Valsartan 160 mg , tabs
Reduce secrecion
Reduce
Reduce
La activacion (central) simpatica
vasoconstriccion
y periferical)
de aldosterona
Baja la PA
134
Indicaciones
  • Valsartán está indicado para el tratamiento de
    la hipertensión. Puede ser usado solo o en
    combinación con otros agentes antihipertensivos

DIOSAR
Valsartan 160 mg , tabs
135
Dosis
  • La dosis inicial recomendada de valsartán es de
    80 a 160 mg una vez al día cuando se use como
    monoterapia en pacientes que no estén depletados
    de volumen. Valsartán puede ser usado en un rango
    de dosis de 80mg a 320mg diariamente,
    administrados una vez al día.

DIOSAR
Valsartan 160 mg , tabs
136
Contraindicaciones
  • Valsartán esta contraindicado en pacientes que
    sean hipersensibles a cualquiera de los
    componentes del producto

DIOSAR
Valsartan 160 mg , tabs
137
Advertencias y Precauciones
  • Las drogas que actúan directamente en el sistema
    renina-angiotensina pueden causar morbilidad
    fetal y neonatal, cuando se administran a mujeres
    embarazadas. Cuando se detecte embarazo,
    valsartán debe ser descontinuado de inmediato

DIOSAR
Valsartan 160 mg , tabs
138
Hipotensión en Pacientes con Volumen y/o
Deplesión de sal
  • Puede presentarse hipotensión en pacientes con un
    sistema renina angiotensina activado, tales como
    pacientes con volumen y/o deplesión de sal
    recibiendo altas dosis de diuréticos. Esta
    condición debe ser corregida antes de la
    administración de valsartán, o de lo contrario el
    tratamiento debe ser iniciado bajo estricta
    supervisión médica

DIOSAR
Valsartan 160 mg , tabs
139
PRESENTACION
Fco x 30 tabletas con 160 mg de Valsartan PP
28.00
DIOSAR
Valsartan 160 mg , tabs
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