Diapositive 1

1
Haute Ecole Lucia de Brouckère
Bachelier en diététique
Toxicologie 5
Dr Bruno De Schuiteneer
2006-2011
2
Daumier Lintoxication Alimentaire.
3
Toxicologie contaminants
Sommaire
CONTAMINANTS
Contaminants des vins
Agents infectieux
Toxic Oil Syndrome Epping Jaundice
Mycotoxines
Nitrates et nitrites
Colas
Métaux lourds
Acrylamide
Résidus médicamenteux
Additifs alimentaires
Pesticides
Mélamine
4
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Bactéries
Jelgava, Lettonie 2006
5
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
21 juillet 2006
260 personnes assistent à un dîner en plein air
Du 22 au 25 juillet
49 participants présentent une gastro-entérite (
pic le 22)
Symptômes diarrhée (49), nausées (20),
vomissements (16), fièvre (34)
Durée de la maladie 5 jours en moyenne
9 hospitalisations.
Patrina G, Antonenko I. Eurosurveillance
200611(8)060817.
6
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Analyse des aliments en cause
Coupable porc frit préparé avec œufs crus
conservation sans réfrigération pendant
trois heures
Salmonella enteritidis retrouvé dans le porc
et dans selles patients
Patrina G, Antonenko I. Eurosurveillance
200611(8)060817.
7
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Liège, 1955.
3 à 4 h après le repas de midi, quelques
employés sont pris dindigestion
Malaise, vomissements, diarrhée, Tendance
syncopale.
250 personnes atteintes sur 750
Décès dun patient vers 17 h.
Moureau P, Joiris E. Rev Med Liège
195510(16)500-503.
8
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Repas du vendredi des employés
Soupe aux pois, salade de poisson froid avec
haricots, mayonnaise, pommes de terre, pain et
café.
Le même lot de poisson avait été servi au
personnel dirigeant, mais aucun des convives
navait été malade.
Poisson congelé acheté le mercredi, décongelé le
jeudi, puis préparé (cuit) et laissé jusquau
lendemain dans cuisine à température ambiante
(repas servi aux employés).
Pour les dirigeants, poisson laissé dans glacière
à 0, cuit le vendredi et servi chaud
immédiatement après.
Moureau P, Joiris E. Rev Med Liège
195510(16)500-503.
9
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Analyse des aliments en cause (restes du repas)
Staphyloccus aureus en abondance (aussi dans
vomissements patients)
Entérotoxines
Malade décédé souffrait de lésions
coronariennes action hypotensive des
entérotoxines.
10
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Contamination des aliments par les bactéries
Rupture de la chaîne du froid
Prolifération bactérienne
Production dentérotoxines (Staphylococcus)
Action directe sur Le tube digestif (Salmonella)
11
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Mécanisme daction des entérotoxines

• Les bactéries adhèrent à la muqueuse grâce aux
  fimbriae
• des germes et aux récepteurs spécifiques de
  lentérocyte.

2. Ladhésion à la muqueuse provoque la
libération de la toxine qui se fixe par la
sous-unité B à un récepteur spécifique.
3. La fixation de la sous-unité B permet la
pénétration de la sous-unité A dans
lentérocyte.
4. La sous-unité A exerce son action en stimulant
la sécrétion de leau et des sels minéraux.
Germes à entérotoxines staphylocoques, Vibrio
cholerae, Bacillus cereus, Clostridium
perfringens, E. Coli
12
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
1 Fixation à lentérocyte
E. coli
Activité biologique de la sous- unité A
Récepteur ganglioside GM1
Sous-unité B reconnaît GM1
H2O Na
Lumière intestinale
Entérocyte
13
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Toxi-Infection Alimentaire Collective TIAC
Au moins deux cas avec symptômes similaires et
même cause au niveau alimentaire.
La prédominance de vomissements et/ou labsence
de fièvre sont en faveur dun processus toxique
(Staphylococcus aureus, Clostridium
perfringens)
Dans le cas dingestion de fruits de mer,
coquillages Penser aux intoxications par
Dinoflagellés.
Leyral G, Vierling E. Microbiologie et
Toxicologie des Aliments. Doin 3e Ed. 2001.
14
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Toxi-Infection Alimentaire Collective TIAC
Durée dincubation
gt 12 heures
lt 12 heures
fièvre
Absence de fièvre
Staphylococcus aureus Bacillus cereus Clostridium
perfringens
Salmonella, Yersinia Campylobacter, Shigella
15
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme
Belgique, 14 décembre 1895, à Ellezelles
.
16
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme
Clostridium botulinum
Belgique, 1985 quelques foyers de botulisme
Type B
Jambon salé préparé de manière artisanale (2
épisodes)
Pâté végétal
Type E
Saumon en boîte fabriqué en Alaska
Un des malades décède 5 jours après lingestion.
Marchal A, De Maeyer S. Rev Med Brux
19856690-694.
17
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme
Clostridium botulinum
Symptômes triade
Digestifs constipation
Oculaires mydriase, paralysie de
laccomodation
Sécrétoires réduction de toutes les
sécrétions lacrymales, nasales, salivaires.
TOXINES thermolabiles
Incubation de quelques heures à trois
jours
A,B,C,D,E,F,G
PAS de fièvre
18
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme Akdeniz
31 ans n,v, vertiges difficultés déglutition puis
dysarthrie, dysphagie, vision floue enfin
paralysie totale
20 ans n, vertiges
25 ans Arrêt cardiaque
5 cas dintoxication
49 ans n,v,d puis vision floue,
difficultés respiratoires, ptose, Œdème
pulmonaire
26 ans dysarthrie, vertiges bouche sèche, ptose
(voir image)
Cengiz M, Yilmaz M. Hum Exp Toxicol
200625273-278.
19
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme
Ptose oculaire
Paralysie descendante
Origine champignons mis en boîte à la maison
Cengiz M, Yilmaz M. Hum Exp Toxicol
200625273-278.
20
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme
Toxines botuliques mode daction
Jonction neuro-musculaire
Inhibition libération acétylcholine
Paralysie musculaire progressive, qui commence
en général au niveau oculaire (accomodation)
21
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme
Fréquence de botulisme la plus élevée au monde
Georgie 879 cas entre 1980 et2002 (58 décès)
Surtout région Tbilissi
Origine surtout légumes conservés sans cuisson
préalable, puis consommés (après de mois voire
des années) également sans cuisson. Autre cause
poisson fumé.
Varma JK, Katsitadze G. Em Inf Dis
200410(9)1601-1605.
22
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme
En Norvège, pic en 1997.
Ingestion de  rakfisk , préparation à base de
poisson conservé et consommé sans cuisson
après deux à trois mois.
Dans une famille, le poisson a été conservé à une
température trop élevée (13C).
Kuusi M, Hasseltvedt V. Euro Surveill 19994(1)11
-12.
23
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme
Casablanca, 1999.
11 cas de botulisme un décès.
Consommation de  mortadelle 
Caractère familial/collectif.
Incubation de 5 h à 1 semaine.
Nombreux troubles oculaires (ptosis), sécheresse
buccale, gêne respiratoire, troubles digestifs
(n,v), conscience normale, réflexes
ostéo-tendineux normaux.
24
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme
Casablanca, 1999.
A ladmission, température normale chez tous les
patients.
EMG ElectroMyoGramme signes de botulisme.
Traitement arrêt de toute alimentation par voie
orale, mise en place dune sonde gastrique,
oxygénothérapie, assistance respiratoire et
antibiotiques si nécessaire.
Durée dhospitalisation 10 à 24 jours.
Autres cas dans les autres provinces du Maroc, en
tout 78 cas dont 20 décès entre août et novembre
1999.
Ouagari Z, Chaakib A. Bull Soc Pathol Exot
200295272-275.
25
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme
Botulisme dorigine alimentaire, forme la plus
courante
Botulisme infantile
Chez lenfant de moins dun an, à partir du
miel et du sirop de maïs non pasteurisés.
Botulisme dinoculation via une blessure.
26
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme
Deux cas graves en France, août 2008.
A la suite de lingestion denchiladas de
poulet produits industriellement.
King LA. Eurosurveillance sept. 2008 13(37).
27
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme
Deux cas graves en France, août 2008.
Une femme et sa fille présentent des symptômes
gastro-intestinaux accompagnés de dysphagie,
vision trouble, paralysie faciale.
Hospitalisation évolution vers paralysie
complète.
Guérison après administration de lantidote.
King LA. Eurosurveillance sept. 2008 13(37).
28
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme
Deux cas graves en France, août 2008.
Enchilada tortilla de blé ou de maïs légumes
sauce viande.
Dans ce cas, enchiladas pré-cuits et réchauffés
au µonde. Présence de Clostridium botulinum dans
poulet et légumes.
Cause conservation prolongée à température
ambiante.
King LA. Eurosurveillance sept. 2008 13(37).
29
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme
Cas de botulisme dans une mini-croisière en
Méditerranée.
Une femme de 50 ans est hospitalisée en Turquie
en raison de difficultés à la déglutition et de
dyspnée. A lexamen clinique, faiblesse
musculaire des membres. Le diagnostic de
botulisme est suspecté. Elle est traitée par
deux doses danticorps.
6 jours après, transférée aux Pays-Bas, elle
présente diplopie, dysarthrie, dysphagie et une
fatigue importante.
De Boer MGJ et al. Ned Tijdschr Geneeskd
2009153B251.
30
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme
Cas de botulisme dans une mini-croisière en
Méditerranée.
Le jour suivant lhospitalisation de la première
patiente, une femme de 31 ans de la même
croisière souffre dune fatigue majeure, de
diplopie et de dysphagie. Elle présente par la
suite une ptose, une dysarthrie, une mydriase et
une importante faiblesse musculaire au niveau des
membres.
Cinq autres personnes de la croisière présentent
des signes similaires mais toutefois moins
sévères.
De Boer MGJ et al. Ned Tijdschr Geneeskd
2009153B251.
31
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme
Prévention
Faire jeûner les animaux avant labattage Et bien
conduire celui-ci.
Eviter contamination des carcasses par terre.
Appliquer aux conserves traitements thermiques
suffisants. Eviter les boîtes de conserves
gonflées.
Maintenir produits non stérilisés à une
température lt 4C.
Servir rapidement les aliments après préparation,
ne pas les laisser à des t favorables à la
prolifération des germes.
32
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Botulisme
Prévention
Désinfecter régulièrement les comptoirs, planches
à découper et ustensiles avec une solution deau
de Javel.
Couvrir les aliments pour éviter la contamination
par les mouches ou autres insectes.
Ne pas servir de miel aux enfants de moins dun
an.
Faire bouillir toutes les conserves maison
pendant 10 min immédiatement avant de les
consommer.
Quand on fait ses courses, choisir aliments
périssables en dernier et les ranger en premier
une fois chez soi.
33
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Parasites
Anisakiase
Anisakis simplex ascaris du poisson
Anchois crus
Italie, 2005.
Après avoir mangé du poisson cru, un homme de 40
ans développe des douleurs abdominales, des
nausées qui font penser à une appendicite. On
palpe une masse rétro- caecale denviron 5 cm.
A lexamen microscopique, on trouve des
éosinophiles et des Anisakis dans le caecum, qui
est perforé.
De Nicola P, Napolitano L. G Chir
200526(10)375-377.
34
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Anisakiase
 Syndrome du Restaurant Japonais 
Ingestion de poisson cru ou insuffisamment cuit.
La larve pénètre dans la paroi gastrique ou
intestinale.
Forme aiguë ou chronique
Appendicite, syndrome occlusif
Hyperéosinophilie sanguine.
Angot V, Brasseur P. Extraits du BEH n14/93.
35
Toxicologie contaminants
Agents infectieux
Anisakiase
Harengs, maquereau, lieu noir, saumon, sébaste,
rascasse
Parasites surtout dans les viscères, parfois
aussi dans la chair chez les espèces les plus
parasitées.
Prévention
Cuisson à cœur (15 minutes au court-bouillon pour
un morceau de 500 g par exemple).
Pour plats à base de poisson cru -choisir
espèces moins parasitées daurade, cabillaud
-retirer la partie abdominale du filet
-congeler les gros poissons 2 à 3 jours à
lavance.
36
Toxicologie contaminants
Mycotoxines
Les moisissures, champignons microscopiques,
peuvent sécréter des substances toxiques, les
mycotoxines.
Ergotamine Claviceps purpurea Seigle
Aflatoxines Aspergillus flavus Arachide,
épices, légumes secs
Patuline Aspergillus Pommes, cidre,
poires Penicillium
Ochratoxines Aspergillus Maïs, blé, orge,
A et B Penicillium fruits secs, café
Trichothécènes Fusarium Céréales

37
Toxicologie contaminants
Mycotoxines
Makueni, Kenya avril 2004
317 cas de contamination du Maïs par
aflatoxines
125 décès
55 des échantillons de maïs examinés avaient une
teneur en aflatoxines supérieure aux limites
admises.
Lewis L, Onsongo M. Environ Health Perspect
2005113(12)1763-1767.
38
Toxicologie contaminants
Mycotoxines
Kenya, avril 2004.
Association entre importance de contamination du
maïs et gravité des cas dintoxication aux
aflatoxines.
Origine de la contamination
Maïs moissonné en février pendant des épisodes de
pluies précoces hors saison
Maïs resté humide conservé dans des conditions
propices aux moisissures.
Lewis L, Onsongo M. Environ Health Perspect
2005113(12)1763-1767.
39
Toxicologie contaminants
Mycotoxines
Gujarat Rajasthan, Octobre 1974.
397 personnes atteintes de jaunisse, hypertension
portale
106 morts par hémorragie gastro-intestinale
massive.
Nombreux chiens atteints
Intoxication aiguë hépatotoxicité
Aflatoxines
Intoxication chronique cancérigène
Krishnamachari KAVR, Nagarajan V. Lancet
1975101061-1063.
40
Toxicologie contaminants
Mycotoxines
Kashmir, Srinagar, 1987.
Epidémie de troubles gastro-intestinaux.
Blé de qualité inférieure, Contaminé par Fusarium
et Aspergillus flavus.
Blé récolté pendant pluies hors saison, resté
humide , Conditions propices aux moisissures.
Intoxication par trichothécènes.
Bhat RV. Lancet 1989735-37.
41
Toxicologie contaminants
Mycotoxines
42
Toxicologie contaminants
Mycotoxines
Patuline dans le jus de pommes en Belgique.
La patuline est rapidement dégradée dans le tube
digestif.
Concentrations de patuline varie entre 10 et 43
µg/l dans les échantillons contaminés des jus à
apparence trouble.
Un enfant de 18 kg qui boit 200 ml de jus de
pommes contaminé reçoit entre 10 et 20 de la
limite maximale tolérable quotidienne de
patuline (en moyenne).
 Worst case  si cet enfant boit le jus le
plus contaminé, il recevra 340 de cette limite
maximale quotidienne.
Baert K, De Meulenaer B. J Food Prot
200669(6)1371-1378.
43
Toxicologie contaminants
Nitrates et nitrites
Les légumes peuvent-ils être dangereux
pour les nourrissons ?
44
Toxicologie contaminants
Nitrates et nitrites
Torino, 2006.
2 enfants âgés de 1 et 2 mois reçoivent de la
soupe aux courgettes pour traiter une
constipation.
Ils développent une cyanose grave et sont
hospitalisés.
Méthémoglobine est dosée à 30,4 et 27,
respectivement.
Traitement par le bleu de méthylène à 1.
Guérison après 12 heures.
Savino F, Maccario S. Ann Nutr Metab
200650(4)368-371.
45
Toxicologie contaminants
Nitrates et nitrites
Lausanne, 2005.
Quatre enfants reçoivent une purée de fenouil
faite maison 
Quelques heures plus tard, hospitalisation pour
cyanose ne répondant pas à ladministration
doxygène.
Guérison complète après injection de bleu de
méthylène.
Murone AJ, Stucki, P. Pediatr Emerg Care
200521(8)536-538.
46
Toxicologie contaminants
Nitrates et nitrites
Légumes riches en nitrates.
47
Toxicologie contaminants
Nitrates et nitrites
Doù viennent-ils ?
Eau de boisson
Légumes, fromages
Ions nitrates NO3-
Charcuterie et salaisons
Légumes action de nitrate-réductase par flore
bactérienne qui contamine le végétal.
Ions nitrites NO2-
Absorption dans sang
NO2-
NO3-
Nitrosamines
Hémoglobine
Méthémoglobine
48
Toxicologie contaminants
Nitrates et nitrites
Mécanisme toxique
Les nitrates sont peu toxiques.
Les nitrates sont transformés en nitrites par les
bactéries dans plats cuits riches en nitrates
conservés non refroidis.
Les nitrites agissent directement sur
lhémoglobine ils provoquent son oxydation.
Lhémoglobine est transformée en méthémoglobine.
Si le taux de méthémoglobine dépasse 10,
lenfant devient cyanosé.
Enfant cyanosé.
49
Toxicologie contaminants
Nitrates et nitrites
Les nourrissons sont plus sensibles à cette
intoxication

• lhémoglobine fœtale soxyde plus facilement

• pH gastrique moins acide, ce qui permet une
• prolifération bactérienne productrices de nitrate
  réductase

• activité de la méthémoglobine réductase peu
  développée

Prévention
Pour nourrissons de moins de 12 mois
1. Consommer immédiatement préparations de légumes
2. Les congeler si leur consommation est différée
3. Les conserver maximum 24 heures au
réfrigérateur.
50
Toxicologie contaminants
Métaux lourds
De violentes douleurs abdominales
Monsieur Z, ouvrier marocain vivant en France
souffre de douleurs abdominales et de nausées
depuis un mois.
Dans le contexte de lépoque, il met ses douleurs
sur le compte de  lhuile espagnole  !
Le diagnostic clinique et biologique est clair
Amylases et transaminases augmentées.
Echographie léger œdème de la tête du pancréas
anomalies compatibles avec une pancréatite aiguë
51
Toxicologie contaminants
Métaux lourds
Une pancréatite contagieuse
Deux jours plus tard, sa femme le rejoint à la
clinique avec les mêmes douleurs intenses avec
amylases augmentées
Elle guérit, rentre à la maison, mais est de
nouveau admise à lhôpital pour les mêmes
symptômes.
Le fils aîné, qui vient de rentrer de vacances,
se plaint aussi de violentes douleurs abdominales.
Première hypothèse diagnostique lhuile ramenée
dEspagne Diagnostic exclu en raison de la marque
et des symptômes.
Diagnostic évoqué alors une intoxication au
plomb.
Bismuth Ch. Cas cliniques en toxicologie.
Flammarion 1994.
52
Toxicologie contaminants
Métaux lourds
Mais doù vient ce plomb ?
Un cousin de la famille a offert une farine
moulue au Maroc dans un moulin artisanal
contient 3 mg/kg de plomb !
Au Maroc, depuis plusieurs mois une maladie
mystérieuse sévissait dans le village, avec
troubles digestifs et anémie.
Lorigine exacte de la pollution par le plomb
reste inconnue.
Guérison après traitement par un chélateur,
lEDTA.
Intoxication au plomb saturnisme
53
Toxicologie contaminants
Métaux lourds
Saturnisme
 coliques de plomb 
Origine du plomb

• Alimentaire surtout champignons, céleri,
  légumes,
• fruits, vin, utilisation dobjets en céramique,
  émaillés

• Tuyauteries en plomb, via eau de boisson

• Vieilles peintures écaillées ingérées par enfants

• Pollution de lair, du sol (friches industrielles)

Intoxication possible par voie placentaire ou
lactée.
Sykes M. Le saturnisme infantile à Bruxelles,
1998. Institut de Santé Publique.
54
Toxicologie contaminants
Métaux lourds
Baie de Minamata, Japon, 1949 à 1965.
Usine pétrochimique Chisso qui rejette des
résidus de métaux lourds, notamment de dérivés
du mercure.
Via la consommation de poissons, nombreuses
victimes humaines et animales.
55
Toxicologie contaminants
Métaux lourds
Minamata, Japon.
Plusieurs centaines de décès, plusieurs milliers
de victimes (plus de 10 000 personnes). 2200
victimes officielles .
Exposition des femmes enceintes au méthylmercure
7 de grossesses anormales, jusquà 18 en
1956 et 1968, période où la baie était la plus
polluée.
Grossesses anormales mort fœtale, enfant
mort-né, avortement spontané.
Itai Y, Fujino T. Environ Sci 200411(2)83-97.
56
Toxicologie contaminants
Métaux lourds
Minamata, 2006.
Reconnaissance officielle de la responsabilité du
toxique, méthylmercure, dans la maladie de
Minamata.
Nombreuses personnes avec troubles moteurs
graves, perte de la vue et de louïe. Enfants
arriérés mentaux ou souffrant de déficiences
motrices graves
Eto K. Seishin Shinkeigaku Zasshi
2006108(1)10-23.
57
Toxicologie contaminants
Métaux lourds
Belgique, 2008 méthylmercure dans le poisson.
La quantité de méthylmercure pourrait poser un
problème pour les femmes enceintes ou allaitantes
Faire la part des choses entre leffet bénéfique
du poisson, à savoir la prévention des maladies
cardiovasculaires, et la neurotoxicité du
méthylmercure pour le fœtus.
Diézi J. Paediatrica 200617(1)45-48.
58
Toxicologie contaminants
Métaux lourds
Belgique, 2008 méthylmercure dans le poisson.
Recommandations suisses pendant la grossesse
Diminuer ou supprimer la consommation des
poissons les plus contaminés thon, requin,
espadon, escolier, marlin, mérou, et certains
poissons prédateurs deau douce comme le
brochet.
INRA (France), avril 2008. Diézi J. Paediatrica
200617(1)45-48.
59
Toxicologie contaminants
Métaux lourds
Belgique, 2008 méthylmercure dans le poisson.
Poissons en provenance de la mer du Nord
Consommer chaque semaine du poisson de la mer du
Nord ne pose pas de problème quant à la
contamination par le méthylmercure.
Baeyens W, Leermakers M. Arch Environ Contam
Toxicol 200345498-508.
60
Toxicologie contaminants
Résidus médicamenteux
Clermond-Ferrand, 1990
22 personnes
62 personnes
Caserta, 1996
50 personnes
Coimbra, 2005
Pulce C. Vet Hum Toxicol 199133(5)480-481.
Sporano V. Vet Hum Toxicol 199840(3)141-143.
Barbosa J. Food Add Contam 200522(6)563-566.
61
Toxicologie contaminants
Résidus médicamenteux
62
Toxicologie contaminants
Résidus médicamenteux
Symptômes observés
Palpitations, malaise, hypertension

Tremblements, vertiges, maux de tête, agitation


Troubles gastro-intestinaux nausées, diarrhée
Douleurs musculaires

Début ½ à 3 heures après après consommé la
viande.
63
Toxicologie contaminants
Résidus médicamenteux
CLENBUTEROL
Beta-2-adrénergique
Propriétés anabolisantes
Fortes concentrations dans foie (de veau) et dans
muscle (bœuf).
ILLEGALITE
64
Toxicologie contaminants
Résidus médicamenteux
CLENBUTEROL
Durée des symptômes dépend de la dose ingérée.
semblable au médicaments utilisés dans lasthme
médicament vétérinaire pour lasthme du cheval
AGENT DOPANT (scandale Festina)
65
Toxicologie contaminants
Pesticides
San Dona di Piave, Italie 2000.
2 épisodes dintoxication collective dans une
même famille, à une semaine dintervalle 17 et
7 personnes, respectivement.
Symptômes premier épisode nausées,
vomissements, diarrhée 5 à 6 heures après
ingestion second épisode salivation,
bradycardie, arrêt respiratoire syndrome
cholinergique en plus des signes intestinaux
1 h après ingestion
Malgré traitement par atropine, décès de la
grand-mère de 91 ans 1 ½ h après ladmission à
lhôpital (arrêt cardio- respiratoire.
Enzo O. Wilderness Environ Med 20061767-72.
66
Toxicologie contaminants
Pesticides
San Dona di Piave, Italie 2000.
Des 7 patients du second épisode, 4 ont été
intubés à cause dune insuffisance respiratoire
progressive.
Mélange farine avec poudre de coumaphos (1er
épisode) Contamination des pdt par le coumaphos
(2e épisode)
Coumaphos pesticide de type organophosphoré a
ction inhibitrice des cholinestérases
Difficulté du diagnostic différentiel
67
Toxicologie contaminants
Pesticides
São Paulo, Brésil 2005
3 membres dune même famille
Malaise, vertiges, nausées, Salivation,
transpirations, Tremblements musculaires, Crampes
abdominales
30 minutes après avoir mangé du chou vert
(Brassica oleracea)
Mendes C, Cipullo J. Clin Toxicol 200543117-118.
68
Toxicologie contaminants
Pesticides
São Paulo, Brésil 2005
Intoxication par laldicarbe, un pesticide de
type carbamate avec une action inhibitrice des
cholinestérases.
Autorisé au Brésil pour coton, pdt, café, canne à
sucre, Haricots, cacahuètes et citrons.
 Intervalle de sécurité  varie suivant le
produit 50 jours pour la pdt, 90 jours pour le
café.
Cet intervalle na pas été respecté dans ce cas,
où la famille a utilisé laldicarbe dans le
jardin familial.
Même intoxication en 1985 avec les pastèques de
Californie.
69
Toxicologie contaminants
Pesticides
Résidus de pesticides dans les aliments
Normes internationales Commission du Codex
Alimentarius, créée par FAO et OMS
Au Bangladesh les agriculteurs de
Jessore pulvérisaient leurs aubergines 70 à 150
fois par saison, soit une fois tous les
deux jours à deux fois par jour. Les
produits étaient souvent traités dans la
soirée précédant leur mise en vente.
70
Toxicologie contaminants
Pesticides
Jabalpur, Madhya Pradesh, Inde 2002.
Amarpur, Petit village de 600 habitants près de
Jabalpur
Six familles de laboureurs
Episodes de convulsions
71
Toxicologie contaminants
Pesticides
Jabalpur, Madhya Pradesh, Inde 2002.
Episodes répétés de convulsions pendant 3
semaines chez 36 personnes.
Première semaine mort de 3 enfants à défaut de
traitement suspicion de  possession par des
esprits 
Deuxième semaine traitement des patients
hospitalisés mais réapparition des convulsions
après retour à la maison.
Troisième semaine nouvelle hospitalisation de
10 personnes Recherche de la cause dintoxication.
Dewan A, Vijay K. J Toxicol Clin Toxicol
200442(4)363-369.
72
Toxicologie contaminants
Pesticides
Jabalpur, 2002.
Les patients ont consommé du Laddhu préparé à
base de farine de blé contaminée par
de lendosulfan, organochloré.
Vomissements graves Révulsion oculaire Convulsions
Décès enfants 3,5 et 15 ans
73
Toxicologie contaminants
Pesticides
Jabalpur, 2002.
Utilisation de récipients dendosulfan vides pour
stocker la nourriture !
Même certains parents venus assister aux
funérailles des enfants ont été intoxiqués par la
suite.
Extrême sensibilité des enfants à ce toxique.
Délai dhospitalisation et de traitement
Ignorance et croyances superstitieuses
74
Toxicologie contaminants
Contaminants des vins
Diethylène glycol dans les vins autrichiens, 1985.
Risque dinsuffisance rénale.
Sangster B. Ned Tijdschr Geneeskd
1985129(31)1457-1459. Van der Linden-Cremers.
Ned Tijdsch Geneeskd 1985129(39)1890-1891.
75
Toxicologie contaminants
Contaminants des vins
Diethylène glycol dans les vins autrichiens, 1985.
Un patient de 54 ans a développé une nécrose
tubulaire aiguë après avoir bu du vin contaminé
par le diéthylène glycol.
Pâleur, fatigue, jambes gonflées,
hypertension artérielle.
Oligurie progressive ayant nécessité une
hémodialyse
Van Leusen R, Uges DR. Ned Tijdschr Geneeskd
1987131(18)768-771.
76
Toxicologie contaminants
Contaminants des vins
Diéthylène glycol métabolisation humaine mal
connue.
Ethylène glycol transformé en métabolites
néphrotoxiques
Acide glycolique et acide glyoxylique, puis acide
oxalique
Acidose Métabolique
Cristaux doxalate de calcium dans tubules
rénaux
Après trois semaines dinsuffisance rénale,
guérison.
77
Toxicologie contaminants
Contaminants des vins
Méthanol
Naturellement présent dans vin (moins de 350
mg/l) provient de lhydrolyse des pectines du
raisin.
Mais aussi ajouté au vin pour en augmenter le
dalcool vin frelaté. Décès survenus en 1986 en
Italie.
Le pastis artisanal une convivialité dangereuse
!
Mr. M. reçoit 2 bouteilles d1,5l de pastis dun
employé travaillant dans une usine de produits
pharmaceutiques.
VIGItox, Centre Antipoisons de Lyon, décembre
2002.
78
Toxicologie contaminants
Contaminants des vins
Méthanol et pastis artisanal
Consommation de ce pastis  entre août et
septembre dans le camping où il passe ses
vacances.
Hospitalisation en raison de lapparition brutale
de sensations lumineuses scintillantes des yeux
et vision floue. A la biologie, on note une
acidose métabolique.
Dosage de méthanol positif dans le pastis (36
méthanol)

Intoxication aiguë au méthanol avec vins
yougoslaves 
Douleurs abdomin. (pancréatite) amaurose
transitoire
79
Toxicologie contaminants
Contaminants des vins
Méthanol
Toxicité liée à ses métabolites
formaldéhyde et acide formique
Toxicité oculaire atteinte du nerf optique,
cécité
Atteinte du système nerveux central
Acidose métabolique
Traitement par léthanol et surtout le Fomepizole
80
Toxicologie contaminants
Toxic Oil Syndrome
Espagne, 1981.
Plus de 20 000 personnes intoxiquées
1663 morts entre 1981 et 1994
3477 personnes atteintes de séquelles graves
3 phases dintoxication
Phase aiguë 1ère semaine
Phase chronique Après deux mois
Phase intermédiaire Semaines 2 à 8
81
Toxicologie contaminants
Toxic Oil Syndrome
Phase aiguë fièvre, éosinophilie, frissons,
œdème pulmonaire et infiltration des alvéoles
pulmonaires
3 phases
Phase intermédiaire alopécie, hypertension
pulmonaire, œdème de peau, thrombo-embolies
Phase chronique hypertension pulmonaire,
sclérodermie, atteinte hépatique, myalgies et
neuropathie périphérique.
Cardaba B, del Pozo V. Toxicol Lett
200616183-88.
82
Toxicologie contaminants
Toxic Oil Syndrome
Origine de lintoxication
Ingestion dhuile de colza dénaturée
commercialisée illégalement par des vendeurs
itinérants.
Contenant 2 daniline ou phénylamine
Susceptibilité génétique à la toxicité de
laniline.
Hypothèse immunologique.
83
Toxicologie contaminants
Toxic Oil Syndrome
Séquelles
Qualité de vie des personnes intoxiquées ??
Nombreuses séquelles neurologiques et
psycho-sociales
Dépression
Séquelles de la fonction motrice
Difficultés relationnelles, isolement social
Douleurs
Martin-Arribas MC, De Andres Copa P. J Adv Nurs
200550(6)595-604.
84
Toxicologie contaminants
Toxic Oil Syndrome
ANILINE ou phénylamine
Provient de lindigo (en sanscrit, anil ou nila
bleu profond ou plante dindigo.
Transformée en para-amino-phénol
méthémoglobinémie
cancérigène
85
Toxicologie contaminants
Toxic Oil Syndrome
Enquête à Navas del Marques, 1981 Province
dAvila.
à 100 km de Madrid
Incidence très élevée du TOS 30 cas/1000
habitants.
123 cas déclarés entre fin avril et fin août 1981.
28 cas (23) ont développé le syndrome
neuromusculaire.
86
Toxicologie contaminants
Toxic Oil Syndrome
Initialement, le TOS se présente comme une
pneumonie.
Dans la phase intermédiaire, prédominance de
troubles gastro-intestinaux et hématologiques.
Dans la phase chronique, on note surtout un
syndrome neuromusculaire et une atteinte de type
rhumatologique.
Cette évolution est unique dans le domaine de la
toxicologie.
Les myalgies sont présentes en fait aux trois
phases de la la maladie.
Kilbourne EM, Rigau-Perez JG. NEJM
19893091408-1414.
87
Toxicologie contaminants
Toxic Oil Syndrome
Navas del Marquez, 1981.
Facteurs de mauvais pronostic , cest-à-dire
associés avec la progression vers le syndrome
neuromusculaire.
Malaise général Fièvre Myalgies Tension
systolique lt 10 Anomalies ECG Traitement par
Erythromycine (?) Traitement par Cimétidine
(?) Nombre de globules blancs Apparition précoce
des symptômes
88
Toxicologie contaminants
Epping Jaundice
Epping, Royaume-Uni, 1965.
84 personnes atteintes dans le village dEpping
et le village proche dOngar
Pas denfant atteint.
Forme aiguë 50 cas
Jaunisse
Forme atténuée 29 cas
Forme suraiguë 5 cas
Kopelman H, Robertson MH. BMJ 19661514-516.
89
Toxicologie contaminants
Epping Jaundice
Forme aiguë
Forme atténuée
Forme suraiguë
Douleurs abdom. Et thoraciques Intermittentes
(24-36 h)
Sympt. initiaux légers et vagues (inconfort abd.)
Personnes âgées Peu de sympt. initiaux
4-5 jours suivants  flu  syndrome Fièvre,
jaunisse Prurit, hépatoM
1 sem. tard Fièvre, douleurs Généralisées
et Jaunisse
Jaunisse grave demblée Hépatomégalie très marquée
Guérison mais jaunisse et prurit persistent
plusieurs semaines
Guérison
90
Toxicologie contaminants
Epping Jaundice
Atteinte hépatique de type cytolytique ET
cholestatique.
Toutes les personnes intoxiqués ont mangé un pain
complet provenant dune boulangerie dEpping
type de pain apprécié par quelques amateurs, non
par les enfants
Reproductibilité des lésions du foie chez les
souris nourries avec ce pain.
Après enquête, la farine est incriminée.
Il sest passé quelque chose pendant le transport
de la farine vers la boulangerie.
91
Toxicologie contaminants
Epping Jaundice
Transport avec produits dune entreprise chimique.
Une jarre en plastique est tombé, mettant un
liquide en contact avec le sac farine une
résine  epoxy 
4,4-methylènedianiline MDA
MDA retrouvée dans le pain suspect (0,26).
MDA normalement considérée comme peu toxique (!!
mais entraîne une toxicité hépatique chez
le chien et le chat (chez ce dernier, à
la dose de 3 mg/kg)
92
Toxicologie contaminants
Epping Jaundice
38 ans plus tard, à Epping.
Etude de mortalité dans le groupe de 84 patients
atteints lors de lépisode de 1965.
37 morts pas de décès par atteinte du foie ni
cancer du foie pas de surmortalité liée à
lintoxication.
Un cas de cancer de la vessie signalé. Ce type de
cancer a été rapporté chez les travailleurs
exposés au résines Epoxy de manière
professionnelle.
Nichols I. Int Arch Occup Environ Health
200477592-594.
93
Toxicologie contaminants
Coca Cola et  colas 
Lincident Coca-Cola de juin 1999 en
Belgique. Evaluation des évènements,
discussion conclusions et recommandations.
Groupe de travail du Conseil Supérieur dHygiène.
Ministère de la Santé Publique Bruxelles, mars
2000.
94
Toxicologie contaminants
Coca Cola et  colas 
95
Toxicologie contaminants
Coca Cola et  colas 
8 juin 1999
Dans une école de Bornem, vague de plaintes de la
part délèves ayant bu du coca cola en bouteilles
Nausées, vomissements, céphalées, maux de
ventre, Palpitations, fatigue, malaise en
général.
Les jours suivants
Troubles analogues signalés dans dautres
écoles ainsi que bon nombre dappels provenant du
public (cannettes, autre produits par ex. Fanta
impliqués)
96
Toxicologie contaminants
Coca Cola et  colas 
Origine de lincident
Erreur de production et/ou de stockage des
produits
Contamination possible par H2S hydrogène
sulfuré COS sulfure de
carbonyle 4-chloro-3-méthylphénol
Résultat mauvaise odeur, mauvais goût
Transmission défaillante des informations
97
Toxicologie contaminants
Coca Cola et  colas 
Explication possible de lextension des cas
MSI Mass Sociogenic Illness
La présence de mauvaise odeur/mauvais goût a
provoqué chez les personnes sensibles une
réaction psychosomatique.
Plaintes réelles nausées, vomissements, malaise.
Autre nom Mass Psychogenic Illness
La transmission seffectue par le contact visuel
Médias, réseaux sociaux et familiaux,
téléphone.
L
98
Toxicologie contaminants
Coca Cola et  colas 
16 juin réunion de la cellule de crise
Pneumologues, médecin travail, toxicologues
Psychiatres
Art de Guérir, Croix Rouge
Institut Scientifique Santé Publique
Centre antipoisons
Inspection des Denrées Alimentaires
Conseil Supérieur dHygiène
Décision de réaliser une enquête épidémiologique.
99
Toxicologie contaminants
Coca Cola et  colas 
Dans lécole de Bornem, les plaintes de santé
peuvent être causées par la contamination des
bouteilles de coca cola par COS et H2S.
Par la suite, les évènements dans les autres
écoles indiquent plûtot lexistence de MSI.
Les concentrations de composants toxiques sont
trop faibles pour causer une toxicité
systémique.
Un dysfonctionnement dans la transmission des
informations a été observé, dune part entre
Coca Cola et les autorités, dautre part entre
les différents services des autorités eux-mêmes.
100
Toxicologie contaminants
Coca Cola et  colas 
Lors de chaque crise alimentaire
Il est essentiel de dresser rapidement
La carte du problème.
(épidémiologie dintervention)
101
Toxicologie contaminants
Coca Cola et  colas 
Acide phosphorique des  colas  un risque à
long terme
Diminution de la densité de los
Risque de fractures augmenté
Surtout chez les adolescentes et femmes jeunes
Sax L. Dietary phosphorus as a nutritional toxin
the influence of age and sex. Reviews in Food
and Nutritional Toxicity. Preedy VR. Taylor
Francis 2003.
102
Toxicologie contaminants
Coca Cola et  colas 
Un peu de biochimie
Diminution de la vitamine D sanguine
Formation de phosphate de calcium dans
lintestin avant absorption
Ingestion de phosphates
Résultat augmentation de la parathormone
(PTH) sanguine
Formation de complexes de phosphate de calcium
dans sang
103
Toxicologie contaminants
Coca Cola et  colas 
Si cette perte de calcium est compensée par un
apport alimentaire suffisant en calcium, pas de
problème majeur.
Importance du rapport calcium/phosphore dans
lalimentation.
Densité osseuse diminuée
Rapport Ca/P faible
(prouvé chez la femme en période de ménopause)
Aux Etats-Unis, chez les adolescentes, risque de
fracture 5 fois plus élevé en cas de
consommation de  colas .
En Grèce, même constatation chez enfants qui
boivent plus quune cannette et demie de
 colas  par jour.
104
Toxicologie contaminants
Coca Cola et  colas 
Différences entre garçons et filles
Régime pauvre en calcium, riche en phosphore
Augmentation PTH nettement plus importante
chez les femmes que chez les hommes.
Chez la femme, la diminution de densité osseuse
est surtout due à une destruction osseuse
augmentée.
Chez lhomme, la diminution de la densité osseuse
est surtout due à une formation osseuse diminuée.
105
Toxicologie contaminants
Coca Cola et  colas 
Différence entre
Le phosphore présent dans les aliments
Le phosphore des  colas 
Sous forme liée aux protéines
Sous forme dacide phosphorique
Absorption lente et liaison moins importante avec
le calcium sanguin.
Absorption rapide dans lintestin
106
Toxicologie contaminants
Acrylamide
Lacrylamide est une substance synthétique
utilisée dans la fabrication des matières
plastiques. Cependant, la contamination des
aliments par lacrylamide dorigine industrielle
est peu probable.
Lacrylamide se forme lors du chauffage des
aliments riches en sucres ou amidon. Cest la
source principale dacrylamide dans les
aliments.
Seuls les modes de cuisson de type sec sont
concernés cuisson au four, au gril, rôtissage,
friture.
On ne trouve pas dacrylamide dans les aliments
cuits dans leau.
Agence Alimentaire AFSCA, 2006.
107
Toxicologie contaminants
Acrylamide
A fortes doses, lacrylamide est cancérigène n
eurotoxique
Risque plus élevé si on consomme tous les jours
des aliments riches en sucres ou amidon, frits
ou rôtis (chauffés à des t gt 100)
Frites et chips
108
Toxicologie contaminants
Acrylamide
Alerte donnée en avril 2002 par lAgence Suédoise
des Aliments.
Chez les travailleurs exposés à lacrylamide, on
a pu mettre en évidence une atteinte neurologique
modérée et réversible (dégénérescence des nerfs
périphériques).
Acrylamide transformé en glycidamide, qui se lie
à lADN.
Risque cancérigène prouvé chez lanimal.
Valeur limite dans leau 0,5 µg/l (OMS) Frites
300 µg/kg Chips 1300 µg/kg
Benedetti JL, Weber JP, Communiqué de veille
toxicologique 10 février 2003.
109
Toxicologie contaminants
Acrylamide
Acrylamide se forme par laction des acides
aminés et des sucres sous leffet de la cuisson
par la réaction de Maillard
Cest lasparagine, présente en abondance dans
céréales et pommes de terre, qui est à lorigine
de lacrylamide.
Via la formation dun aldéhyde (réaction de
Strecker)
Réaction de Maillard par pyrolyse, un acide
aminé avec un sucre produit une Q significative
dacrylamide.
Mottram DS, Bronislaw L. Stadler RH, Blank I.
Nature 2002419448-450.
Shipp A, Lawrence G. Crit Rev Toxicol
200636481-608.
110
Toxicologie contaminants
Acrylamide
Etude de lUniversité de Gand, 2006.
Certaines variétés de pdt produisent plus
dacrylamide lors la friture, surtout les petites
pommes de terre.
Plus il y a de sucres dans la pdt, plus il y aura
de lacrylamide formé lors de la friture.
La quantité de sucres peut augmenter en fonction
du temps de stockage de la pdt (senescent
sweetening )
De Wilde T, De Meulenaer B. J Agric Food Chem
2006542199-2205.
111
Toxicologie contaminants
Acrylamide
Etude de lUniversité de Gand, 2006.
La qualité du sol na pas dinfluence sur la
production dacrylamide.
Choisir pour la friture des pommes de
terre suffisamment grosses (gt 5 cm) et dont la
variété est pauvre en sucres.
Voir tableau dans article de De Wilde De
Meulenaer.
De Wilde T, De Meulenaer B. J Agric Food Chem
2006542199-2205.
112
Toxicologie contaminants
Additifs alimentaires
Définition
Agents conservateurs numérotés de E200 à E290.
Beaucoup de ces composés sont physiologiques .
Sulfites
Risque dallergie attention aux asthmatiques
Activité anti-thiamine (vitamine B1)
113
Toxicologie contaminants
Additifs alimentaires
Antioxydants
Notamment le BHT E321 ButylHydroxyToluène
Pourrait être hypercholestérolémiant et promoteur
de cancérogenèse.
Agents de texture
Epaississants et gélifiants
Carraghénanes E407
Cal-0-fats ou pseudo-graisses
114
Toxicologie contaminants
Additifs alimentaires
OMS rapport technique 928
Evaluation of certain food additives 
Geneva 2005.
115
Toxicologie contaminants
Mélamine
Lait frelaté à la mélamine en Chine, 2008.
Lait de la firme SANLU
Mélamine destinée à donner lillusion dune haute
teneur en protéines (!)
Mélamine interdite comme adjuvant alimentaire.
En Belgique, pas de problème avec la mélamine,
sauf parfois parfois dans la vaisselle bon
marché. Cassart P. AFSCA, cité par Le Soir, 23
sept.2008.
116
Toxicologie contaminants
Mélamine
Lait frelaté à la mélamine en Chine, 2008.
Mélamine 1,3,5 triazine- 2,4,6 triamine.
Toxicité risque datteinte rénale.
117
Toxicologie contaminants
Mélamine
Lait frelaté à la mélamine en Chine, 2008.
Point de lEFSA, Autorité Européenne de Sécurité
des Aliments, 25 septembre 2008
Les scientifiques de lEFSA ont émis aujourdhui
un avis stipulant que, si des adultes en Europe
venaient à consommer du chocolat et des biscuits
contenant de la poudre de lait contaminée, ils ne
risquaient pas de dépasser la DJA (dose
journalière admissible) de 0,5 mg par kilo de
poids corporel, même dans les pires scénarios.
www.efsa.eu.int
118
Toxicologie contaminants
Mélamine
2007 Contamination de nourriture pour chats et
chiens
70 chats ont ingéré la nourriture contaminée
43 chats ont présenté les symptômes
suivants inappétence, vomissements, polyurie,
polydipsie, léthargie
Analyses chez les chats morts cristallurie
intratubulaire, nécrose tubulaire régénérative,
fibrose périvasculaire avec des thrombi
intravasculaires.
Cianciolo R, Bischoff K. J Am Vet Assoc
2008233729-737.
119
Toxicologie contaminants
Mélamine
Lait frelaté à la mélamine en Chine, 2008.
Chez 34 enfants intoxiqués à Pékin, dans tous les
cas on note des calculs urinaires et une
insuffisance rénale.
Les calculs contiennent de la mélamine et de
lacide urique.
Linsuffisance rénale est réversible retour à la
normale en 1 à 7 jours (en moyenne, 3 jours),
après dialyse et traitement chirurgical de
lobstruction rénale. Correction de
lhyperkaliémie très importante.
Sun S, Shen Y. Zhonghua Er Ke Za Zhi
200846(11)810-815.
120
Toxicologie contaminants
Mélamine
Lait frelaté à la mélamine en Chine, 2008.
Les symptômes suivants ont été observés chez les
enfants
Fièvre à la suite de lobstruction
urinaire Obstruction rénale aiguë oligurie,
anurie Dysurie (passage des calculs dans les
canaux urinaires) Hypertension artérielle,
oedèmes Hématurie macro- ou microscopique Pleurs
de lenfants au moment duriner
Coulombier D et al. Eurosurveillance 2 Oct 2008
13(40).
121
C O N C L U S I O N S
122
Toxicologie conclusions
Conclusions
Une gastro-entérite peut cacher une
intoxication alimentaire.
La  crise de foie  ça nexiste pas.
La présence de fièvre fait penser à une
infection, virale, bactérienne ou parasitaire.
123
Toxicologie conclusions
Conclusions
Si plusieurs personnes sont atteintes en même
temps de symptômes de gastro-entérite, envisager
la possibilité dune toxi-infection alimentaire
collective (TIAC).
Les différentes personnes atteintes peuvent
provenir dune même famille, dun groupe damis
ayant partagé un repas, souvent au cours dune
fête, dun barbecue
Les personnes malades peuvent être atteintes à
des degrés divers, suivant quils ont mangé de
plus ou moins grandes quantités des aliments
suspects.
Les animaux peuvent également être atteints.
124
Toxicologie conclusions
Conclusions
Rechercher des signes neurologiques associés à
lépisode de gastro-entérite.
Troubles sensitifs
Troubles moteurs
Troubles du SN autonome
Signes datteinte des nerfs crâniens
Troubles cérébelleux
125
Toxicologie conclusions
Conclusions
Troubles neurologiques sensitifs
Paresthésies Dysesthésies Prurit Inversion
chaud-froid
Troubles neurologiques moteurs
Parésie Paralysie
Atteinte des nerfs crâniens
Ptosis Mydriase
126
Toxicologie conclusions
Conclusions
Troubles du Système Nerveux Autonome
Sécheresse des muqueuses Larmoiement,
transpirations Tachycardie, bradycardie Constipati
on, diarrhée
Troubles cérébelleux
Ataxie (perte déquilibre)
127
Toxicologie conclusions
Conclusions
Les symptômes dintoxication se présentent après
une certaine latence

• Mauvais pronostic
• latence gt 6 h pour les champignons
• latence gt 4 h pour les infections (botulisme)
• inversément, rapidité dapparition des symptômes
• pour intoxications par poissons, pour TOS

En cas dintoxication collective, latences
variables suivant les individus et la gravité de
lintoxication.
128
Toxicologie conclusions
Conclusions
Autres signes de mauvais pronostic
Signes hématologiques (sang-oxygène)
Surtout chez le nouveau-né méthémoglobinémie
Signes hépatiques
Jaunisse, prurit
129
Toxicologie conclusions
Conclusions
Tirer la  sonnette dalarme  si
1a. Caractère familial ou collectif de
lintoxication 1b. Atteinte à des degrés divers.
2. Signes neurologiques associés (moteurs,
sensitifs, SN autonome).
3. Perturbations des glandes (salivaire,
lacrymale)
4. Absence de fièvre
5. Signes cutanés pâleur, rougeur (flush),
ictère (jaunisse), muqueuses bleues (cyanose).
130
Toxicologie conclusions
Conclusions
Femmes enceintes ou allaitantes
Eviter les produits tératogènes
(alcool,lupins,patuline,foie)
Eviter les poissons contaminés par le
méthylmercure.
Intoxications transmises via le placenta
ciguatera, pyrrolizidines
Apport suffisant en vitamines acide folique.
Toxoplasmose (éviter viande crue, mouton
insuffisamment cuit, légumes non lavés)
131
Toxicologie conclusions
Conclusions
En cas de suspicion dintoxication, appeler un
médecin.
En cas de suspicion dintoxication collective,
contacter l AFSCA Agence Fédérale pour la
Sécurité de la Chaîne Alimentaire www.afsca.be
Point de contact 0800 13 550 ou 02/211.82.11
du lundi au vendredi de 9 à 17
h pointcontact_at_afsca.be WTC III, local
21.037Avenue Simon Bolivar, 301000 Bruxelles
132
(No Transcript)