H

1
HÍGADO Y PÁNCREAS

• Pedro Alarcón Blanco
• aulaMIR 2011

2
generalidades
3
Para no perderse

• Hepatitis víricas
• Agudas
• VHA, VHB, VHD,
• VHC, VHE

• Hepatitis crónicas
• VHB y VHC
• Autoinmune

• Hepatopatías tóxicas
• Alcohol
• Fármacos

• Ictericias
• Metabólicas
• Gilbert
• Crigler-N
• Dubin-J
• Rotor

• H. metabólicas
• Déficit de a1AT
• Sd de Reye
• Hemocromatosis, Wilson
• Amiloidosis
• Porfiria cutánea tarda
• Fibrosis quística
• Hígado graso, DM, obesidad

HÍGADO

• H. infecciosas
• Absceso piógeno
• Absceso amebiano

• CIRROSIS
• (HTPortal)
• Ascitis, PBE, SHR
• Varices esofágicas
• Encefalopatía

• Colestasis
• crónicas
• Cirrosis biliar 1ª
• Cirrosis biliar 2ª
• Colangitis esclerosante 1ª
• Atresia biliar extrahep.
• Displasia de Alagille

• H. vasculares
• Sd de Budd-Chiari
• Enf. Veno-oclusiva

Tumores
Transplante
4
Anatomía estructural
Define mejor las zonas de isquemia

• VASCULARIZACIÓN (25 gasto cardíaco)
• Vena porta (75) 50 del oxígeno
• Arteria hepática (25) 50 del oxígeno

5
PATRONES DE ENFERMEDAD HEPÁTICA
?Bilirrubina aislada
?Bilirrubina mixta patrón CITOLÍTICO
(GOT,GPTgtFA,GGT)
?Bilirrubina mixta patrón COLESTÁSICO (FA,GGTgtGO
T,GPT)

• Indirecta
• Hemólisis
• Erit.ineficaz
• Crigler-N
• Gilbert
• Fármacos

ECOGRAFÍA

• Hepatopatías
• difusas
• Virus
• Tóxicos
• Autoinmune
• Metabólicas
• Isquemia

Vía biliar dilatada
Vía biliar no dilatada

• Directa
• Dubin-J
• Rotor

• Coledocolitiasis
• CEP
• Colangiocarcinoma
• Ca. páncreas
• Ampuloma, vesícula

• CBP
• CEP
• Enf infiltrativa
• Hep.colestásicas
• Fármacos
• etc

6
ICTERICIA
BILIRRUBINA INDIRECTA (no se excreta vía renal)
Captación por HÍGADO
Degradación de hematíes Eritroblastos,
citocromos, mioglobina
Canalículos biliares
Glucuronoconjugación (UDPGT)
BILIRRUBINA DIRECTA (SÍ se excreta vía renal)
Bilis
INTESTINO (Bilirrubina Directa)
Desconjugación bacteriana
UROBILINÓGENO
Reabsorción hepática (20) (circulación
enterohepática)
HECES (80) (como estercobilinógeno. Da el color)
Orina (pequeña parte)
7
ICTERICIA

• PREHEPÁTICA
• (?producción o
• ?conjugación)
• Anemias hemolíticas
• Eritropoyesis ineficaz
• Reabsorción de hematomas
• Fármacos probenecid,
• Rifampicina
• Enf de Gilbert y Crigler-N
• ? B. Indirecta
• NO coluria
• Urobilinógeno orina ?
• Heces pleiocrómicas

• POSTHEPÁTICA
• (? eliminación o conducción biliar)
• Colestasis
• Dubin-J y Rotor
• ?B. directa
• Coluria
• Urobilinógeno orina ?
• Heces hipo o acólicas

• HEPÁTICA
• (?captación, conjugación y eliminación)
• Hepatopatías difusas
• ?B. directa e
• indirecta
• Coluria
• Urobilinogeno variable
• Heces N o hipocólicas

8
Ictericias metabólicas o constitucionales-
Gilbert- CRIGLER-NAJJAR- DUBIN JOHNSON- ROTOR
9
CAUSAS de HTPortal
PSL
Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón
derecho
PRESIÓN SUPRAHEPÁTICA LIBRE
PP
PSE
Sinusoide
Vena porta
PRESIÓN PORTAL
PRESIÓN SUPRAHEPÁTICA ENCLAVADA
10
CAUSAS de HTPortal

• HTP presinusoidal
• PP ?
• PSE N
• PSL N
• Ascitis rara/sí HDA

PSL
Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón
derecho
PP?
PSE
Sinusoide
Vena porta
2ªcausa tras cirrosis

• PRESINUSOIDAL
• Prehepática
• Trombosis de vena porta
• Intrahepática
• Esclerosis hepatoportal (idiopática)
• Esquistosomiasis
• Fibrosis hepática congénita

11

• HTP sinusoidal
• PP ?
• PSE ?
• PSL N
• Sí ascitis/sí HDA

PSL
Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón
derecho
PP?
Sinusoide
Vena porta

• SINUSOIDAL
• Cirrosis (la 1 causa)
• Enf veno-oclusiva

PSE?
12

• HTP postsinusoidal
• PP ?
• PSE ?
• PSL ?
• Intrahep. Si ascitis/sí HDA
• Posthep Sí ascitis/rara HDA

• POSTSINUSOIDAL
• Intrahepática
• Sd de Budd-Chiari
• Posthepática
• Pericarditis constrictiva
• Trombosis VCI
• IC muy avanzada

PSL?
Venas suprahepáticas Vena cava inferior Corazón
derecho
Sinusoide
Vena porta
PSE?
PP?
13
HEPATITIS VÍRICAS
14
VHA

• Enterovirus RNA.
• Trasmisión feco-oral.
• La hepatitis aguda más frecuente en España.
• IgM da el diagnóstico. 6-12 m.
• IgG indefinida. Confiere inmunidad.
• No hepatitis crónica.
• Raramente hepatitis fulminante.

E T I O L O G I A
15
VHA

• Profilaxis
• Vacuna
• Zonas endémicas
• Procesos hepáticos crónicos
• Hemofílicos
• Candidatos a tx
• ADVP
• Homosexuales promiscuos
• VIH
• Contacto VHA
• Situaciones especiales (basureros, sanotarios,
  guarderías)
• Gammaglobulinas postexposición
• Viaje a zonas endémicas sin tiempo para
  vacunarse.
• Postexposición lt 1año.
• Inmunodeprimidos

P R O F I L A X I S
16
VHB
B

• Hepadnavirus (DNA).
• Se replican mediante transcriptasa inversa a
  partir de un RNA pregenómico.
• Epidemiología percutánea, parenteral, sexual,
  perinatal, postransfusional.
• Cronicidad entre 1-10 (90 en neonatales). Más
  frecuente en formas subclínicas.
• HbsAg gt 6m en suero.
• Causa más frecuente de hepatitis fulminante

E T I O L O G I A
17
VHB
B

• HBsAg indica infección y suele desaparecer unas
  12 semanas tras inicio de los síntomas, si
  persiste gt 6m se define como hepatitis crónica.
• Período ventana Entre la desaparición de HBsAg y
  la aparición de Ac antiHBs. La infección aguda la
  define IgM antiHBc ().
• Seroconversión paso de HBeAg a Ac antiHBe sobre
  la 16 semana (período de baja replicación e
  infectividad).

E T I O L O G I A
18
VHB
B

• AntiHBs es el marcador de curación y vacunación.
• El marcador más sensible de replicación e
  infectividad es el DNA (gt105copias/ml). El HBeAg
  tiene la misma utilidad clínica.
• Variantes moleculares
• Mediterránea o e menos o core defectiva No
  HBeAg sino Ac antiHBe. Más agresiva.
• Variante de escape Los anticuerpos antiHBs no
  neutralizan.

E T I O L O G I A
19
VHB
B
VHB HBsAg AntiHBs IgMHBc IgGHBc HBeAg AntiHBe DNA TSM
Incubación/ inmunotolerancia
Hepatitis aguda
P. ventana
Hepatitis crónica
H.Crónica precore
Portador inactivo
Curación
Vacunación
N
N
N
N
20
VHB
B

• AGUDA
• No es necesario en la gran mayoría.
• Podría utilizarse lamivudina si hepatitis aguda
  grave por VHB.
• CRÓNICA
• En 1ªlínea IFN-PEG, tenofovir (elección en
  multirresistentes) y entecavir.
• En 2ªlínea lamivudina (induce muchas
  resistencias, considerar en VIH), adefovir (menos
  potente que tenofovir), telvibudina (nuevo,
  selecciona también resistencias y es caro)
• El objetivo es la seroconversión en hepatitis
  crónicas HBeAg() y la normalización de
  transaminasas y negativización de DNA en las
  HBeAg(-).

T R A T A M I E N T O
21
VHB
INDICACIONES DE TTO EN HEPATITIS CRÓNICA POR VHB
B
HBeAg ()
Clínica DNA TSM TTO
H. crónica lt 20000 copias Normales No tto
H. crónica gt 20000 copias Normales No tto
H. crónica gt 20000 copias Elevadas (gtx2) TTO
Cirrosis -- -- TTO (no IFN) Plantear TX
T R A T A M I E N T O
HBeAg (-)
Clínica DNA TSM TTO
H. crónica lt 2000 copias Normales No tto (portador)
H. crónica gt 2000 copias Normales Tto si BX hepática anormal
H. crónica gt 2000 copias Elevadas (gtx2) TTO
Cirrosis -- -- TTO (no IFN) Plantear TX
22
Profilaxis VHB
B

• VHB
• Vacuna 0-1-6 meses y en adultos
  susceptibles
• Sanitarios.
• UDVP
• VIH
• Hemodializados, hemofílicos.
• Hijos de madres VHB y cónyuges.
• Programa de transplante hepático.
• Deficientes.
• Gammaglobulinas postexposición (profilaxis
  pasiva) (y posteriormente vacunación completa)
• Recién nacidos de madre VHB .
• Tx hepático.
• Individuos mal vacunados.

P R O F I L A X I S
23
VHC
C

• Flavivirus RNA. Serotipos 1 y 1b más frecuentes
  (el último además es el peor).
• Epidemiología
• Parenteral postransfusional(80), ADVP, pinchazo
  accidental (3-5 por pinchazo).
• Vertical4-5.
• Sexual de muy bajo riesgo.
• 1/3 es desconocida.
• No feco-oral ni por leche materna.

E T I O L O G I A
24
VHC
C

• Cronifica en 80 y de esos un 20-30 llegarán a
  cirrosis
• El más relacionado con hepatitis crónica en
  occidente.
• 1ª causa de hepatocarcinoma
• Junto con el alcohol encabezan la lista de
  cirrosis.
• Más si adquisición temprana, sexo masculino,
  viremias elevadas, alcoholismo, coinfección con
  otros virus hepatotropos u obesidad.

E T I O L O G I A
25
VHC
C

• Diagnóstico
• IgG antiVHC (antiVHC) aparecen al 1-3m después
  de primoinfección.
• La determinación de IgM no es válida.
• RNA-VHC la más sensible y específica
• para confirmar el anterior.
• si sospecha y antiVHC (-).
• si comienzo de tratamiento.
• tras exposición accidental a sangre contaminada o
  en neonatos con madre infectada.

E T I O L O G I A
26
ESQUEMA DE DIAGNÓSTICO DE VHC
27
VHC
C

• AGUDA
• Es raro que se presente como cuadro agudo. En
  este caso se comenzará con el tto a los tres
  meses de haber comprobado que el RNA no se ha
  negativizado.
• CRÓNICA
• Genotipo 2-3 IFN-PEGRibavirina 6 meses.
• Genotipo 1,4 IFN-PEGRibavirina 12 meses.
• Factores de mala respuesta Genotipo 1
• 
  Polimorfismo IL28B TT
• RNA elevado
• Fibrosis avanzada
• gt40 años
• Obesidad
• Afroestadounidenses
• Esteatosis

T R A T A M I E N T O
SE RECOMIENDA REALIZAR BIOPSIA PREVIA AL
COMIENZO DEL TRATAMIENTO
28
VHC
C

• REVOLUCIÓN
• Inhibidores de la proteasa
• Boceprevir
• Telaprevir
• Unidos al tratamiento clásico consiguen una tasa
  de respuesta del 70-80 (comparada con la actual
  de lt 50)

T R A T A M I E N T O
29
VHD
D

• Virus RNA defectivo que necesita de la envoltura
  del VHB.
• Transmisión similar a VHB.
• Diagnóstico
• Coinfección IgM antiHBc Ig antiVHD
• Normalmente hepatitis aguda autolimitada.
• Sobreinfección IgG antiHBc/HBsAg Ig antiVHD
• Tendencia a cronicidad y a formas fulminantes.
• Tratamiento IFN a dosis altas dosis de larga
  duración.

E T I O L O G I A
30
VHE
E

• Calicivirus RNA.
• Feco- oral.
• Epidemias en países subdesarrollados.
• No cronifica.
• Posibilidad de hepatitis fulminantes en
  embarazadas.

E T I O L O G I A
31
CLÍNICA HEPATITIS

• PRÓDROMOS
• Cuadro constitucional (astenia, anorexia,
  déficits olfatorios)
• ICTERICIA, a veces precedida de coluria y acolia
  (coincide con la mejoría del mal estado general).
• Es más frecuente la forma anictérica.
• Puede haber formas colestásicas (VHA y VHE).

C L I N I C A
32
CLÍNICA HEPATITIS

• MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS Por Ac.
• VHB
• Artralgias, artritis, rash, proteinuria.
• GMN
• PAN
• Pleuritis
• Acrodermatitis de Gianotti Crosti
• VHC
• Liquen plano
• Poriria cutánea tarda
• Crioglulinemia
• Anemia aplásica

C L I N I C A
33
CLÍNICA HEPATITIS

• FACTORES DE MAL PRONOSTICO EN HEPATITIS AGUDAS
• Edad avanzada con comorbilidades
• Ascitis
• Encefalopatía hepática
• Tiempo de protrombina prolongado
• Albúmina baja
• Hipoglucemia
• Niveles elevados de bilirrubina
• LOS NIVELES DE TRANSAMINASAS NO INFLUYEN

C L I N I C A
34
HEPATOPATÍAS TÓXICAS, METABÓLICAS E INFECCIOSAS
35
HEPATITIS CRÓNICAS (HC).

• Aunque aquí se incluyen sólo las hepatitis
  crónicas por VHB, VHC y la autoinmune también
  podríamos incluir aquí las hepatitis por tóxicos
  (incluido alcohol) y las metabólicas.

36
Características histológicas

• TRADICIONALMENTE
• HC persistente inflamación del espacio porta sin
  erosión de lámina limitante.
• HC activa erosión de la lámina limitante
  (necrosis en sacabocados).
• ACTUALMENTE
• Según Actividad histológica
• Necrosis periportal (con puentes de necrosis)
• Necrosis intralobular
• Inflamación portal
• Fibrosis
• Según fibrosis inexistente hasta cirrosis.

37
HC autoinmune

• Tiende a evolucionar a cirrosis.
• Supervivencia con tto gt80 a los 10años.
• Típica infiltración hepática por plasmocitos
• Asociada a enfermedades autoinmunes
• TIPOS
• I Mujer joven, ANAs, hipergammglobulinemia
  (IgG), antimúsculo liso
• IIA Niños y mujeres jóvenes. Hipergamma anti
  LKM
• IIb Varones. Asociada a VHC.
• III Anti SLA (Ag soluble hepático)
• TRATAMIENTO
• CTC (base del tratamiento)
  azatioprina (ahorrador de CTC y como
  mantenimiento).

38
Cirrosis

• Etiología
• Clínica
• Diagnóstico
• Pronóstico
• Complicaciones (HTPortal)
• Varices esofágicas
• Ascitis PBE Sd hepatorrenal
• Encefalopatía
• Otras complicaciones

39
ETIOLOGÍA CIRROSIS
40
CLÍNICA

• Inicialmente cuadro constitucional.
• Estigmas cutáneos
• Arañas vasculares y teleangiectasias
• Eritema palmar
• Alteraciones ungueales
• Labios y lengua rojo vinosos
• Hipertrofia parotídea, dupuyrtren (alcohólicos).
• Hepatoesplenomegalia
• Endocrinas gonadales (atrofia testicular,
  ginecomastia, amenorrea)
• Ictericia poco llamativa.

41
DIAGNÓSTICO

• LABORATORIO
• bilirrubina D e I
• transaminasas (variable).
• FA (colestasis, neoplasia)
• GGT (más en alcohol o colestasis)
• Hipergammaglobulinemia policlonal
• Anemia
• Trombopenia
• Factores II,V,VII,IX y X ? ?Tasa de protrombina y
  ?TP(no se corrige con adm de Vit.K) y TPTA
• Proteínas C y S
• Albúmina y Colesterol (este último elevado en
  cirrosis biliares).

42
DIAGNÓSTICO cont

• EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
• ECO HTPortal, ascitis, cambios en la
  arquitectura hepática. Capacidad diagnóstica
  global del 85.
• Elastografía hepática por US mide indirectamente
  la fibrosis a travez de la rigidez hepática.
• Biopsia gold standard. Cada vez se hace menos
  para llegar al diagnóstico o ver evolución.

43
PRONÓSTICO
A)
CHILD-PUGH 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS
Bilirrubina lt2 2-3 gt3
Encefalopatía NO Mínima. Gr 1-2 Grave. Gr 3-4
Albúmina gt3.5 2.8-3.5 lt2.8
Tasa protrombina/INR gt50 lt1.7 30-50 1.7-2.3 lt50 gt2.3
Ascitis Ausente Ligera A tensión
ESTADÍO A 5-6 puntos (Cirrosis
compensada) ESTADÍO B 7-9 puntos ESTADÍO C
10-15 puntos
B)

• SISTEMA MELD (model for end-stage liver
  disease)Basado en
• INR
• Bilirrubina
• Creatinina sérica

Sirve para priorizar a los pacientes en espera
de transplante
44
COMPLICACIONES CIRROSIS

• La HIPERTENSIÓN PORTAL es la causa que subyace en
  mayor medida a las complicaciones de la cirrosis
  (el factor pronóstico más importante, por tanto).
• Se debe a 2 mecanismos
• Incremento de la resistencia intrahepática
  (sinusoide) al paso de la sangre debido a la
  fibrosis y nódulos de regeneración.
• Incremento del flujo sanguíneo esplácnico
  asociado a vasodilatación (sobreproducción
  endotelial de óxido nítrico y otros).
• Las complicaciones se exponen a continuación

45
COMPLICACIONES CIRROSIS

• HIPERESPLENISMO
• Favorece la pancitopenia.
• La trombopenia puede ser la 1ª manifestación de
  la HTPortal.
• VARICES ESOFÁGICAS
• 60 cirróticos. 20 de las varices sangran/año.
• Pronóstico relacionado con los factores medidos
  en la clasificación de Child.

46
COMPLICACIONES CIRROSIS
V A R I C E S E S O F Á G I C A S

• Tratamiento de la hemorragia aguda

• Medidas generales
• Coger vía venosa
• Adm. Volumen

No control
Sí control
Sí control
Vasoconstrictores (SS, octeótride, terlipresina)

• Endoscopiadx y tto
• Ligadura en bandas
• Escleroterapia

Sí control
Hemorragia que impide tto endoscópico
No control
Taponamiento con sonda
Si se había hecho escleroterapia se hará de
forma electiva ligadura en bandas y repetir hasta
obliteración de todas las varices
No control
DIPS
47
COMPLICACIONES CIRROSIS
V A R I C E S E S O F Á G I C A S

• Medidas generales
• Coger vía venosa
• Adm. Volumen

Tratamiento de la Hemorragia aguda

• No responde
• Imposibilidad de tto
• endoscópico

Vasoconstrictores (SS, octeótride, terlipresina)

• Endoscopia
• Ligadura en bandas
• Escleroterapia

Taponamiento con sonda
No control
DIPS
Si se había hecho escleroterapia se hará de
forma electiva ligadura en bandas y repetir hasta
obliteración de todas las varices
48
COMPLICACIONES CIRROSIS
V A R I C E S E S O F Á G I C A S
Profilaxis de sangrado de varices esofágicas
EPISODIO PREVIO?
SÍ
NO
PROFILAXIS 1ª
PROFILAXIS 2ª
PLANTEAR TX
Beta bloqueante Ligadura en bandas
Beta bloqueante (propranolol o nadolol)
Contraindicacion a BB

• DIPS El que más se hace
• WARREN Mejor resultados
• en Child A que DIPS pero se
• hace menos

LIGADURA EN BANDAS
Resangrados
49
COMPLICACIONES CIRROSIS

1. ASCITIS mecanismos

HIPERTENSIÓN PORTAL SINUSOIDAL
Aumento Ph sinusoidal y esplácnica
VD esplácnica
A S C I T I S
Hipotensión arterial
El escape de líquido supera el retorno linfático
sistemas vasoactivos (SNS, ARP, ADH)
Retención renal de Na y H2O
VC renal
ASCITIS
SD HEPATORRENAL
50
COMPLICACIONES CIRROSIS

• Para entender el tratamiento de ascitis
  consideramos varias clases
• No complicada
• Leve-moderada
• A tensión
• Refractaria (a tto. médico o que recidiva
  precozmente). Se relaciona con sd hepatorrenal
  aunque no es lo mismo.
• Sd. hepatorrenal Es una situación de I.renal
  funcional refractaria a la reposición de volumen.

A S C I T I S
51
COMPLICACIONES CIRROSIS
Tratamiento de ascitis
ASCITIS A TENSIÓN
ASCITIS LEVE-MOD
ASCITIS REFRACTARIA
A S C I T I S
Valorar TX
Paracentesis evacuadora albúmina
Espironolactona restricción Na
De elección si cumple criterios
Paracentesis evacuadora albúmina
Buena respuesta
Añadir furosemida
Paracentesis seriadas
Posteriormente tto normal con dieta hiposódica y
diuréticos para evitar la progresión
Recidivas frecuentes Técnica imposible
No suficiente
DIPS
Incrementar hasta dosis máx
52
COMPLICACIONES CIRROSIS

• CRITERIOS DE SD HEPATORRENAL
• Cirrosis con ascitis.
• Ausencia de shock, infección bacteriana o
  administración de fármacos nefrotóxicos.
• Filtrado glomerular bajo (Crgt1.5mg/dl).
• Falta de mejoría de la función renal tras
  retirada de tto diurético y reposición de volumen
  plasmático.
• Ausencia de enf renal proteinurialt500, eco renal
  normal.

A S C I T I S
53
COMPLICACIONES CIRROSIS
Tratamiento de Sd hepatorrenal
SD HEPATORRENAL
A S C I T I S
TERLIPRESINA ALBÚMINA

• Podría revertir el SHR
• Se hace previo al Tx para
• intentar mejorar la función renal

• El uso del DIPS no está
• suficientemente establecido
• La PBE es la principal situación
• clínica en que es posible prevenir
• el SHR

TRANSPLANTE HEPÁTICO

• El TTO DE ELECCIÓN

54
COMPLICACIONES CIRROSIS

• Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)
• Provocada por translocación bacteriana
• Gérmenes E.coli (más frec), neumococo.
• Diagnóstico
• Clínica fiebre y dolor asintomática
• gt 500 leucos o gt 250 neutrófilos
• Cultivo (-) no excluye el diagnóstico.
• Tratamiento
• Cefotaxima/amoxicilina-clavulánico
• Albúmina (reduce la incidencia de Irenal)
• Profilaxis
• Norfloxacino o ceftriaxona
• Siempre como profilaxis 2ª (episodios previos)
• Profilaxis 1ª si HDA o baja concentración de
  proteínas en líquido ascítico.

A S C I T I S
55
COMPLICACIONES CIRROSIS
Encefalopatía

• Patogenia
• ?sustancias nitrogenadas (NH3)(principal)
• ?permeabilidad de BHE (por citoquinas
  inflamatorias).
• ?neurotransmisores inhibidores (GABA) y
  ?neurotransmisores falsos (octopamina,
  mercaptanos)
• Desencadenantes
• Hemorragia digestiva (el principal)
• Estreñimiento
• Dieta hiperproteica
• Psicofármacos (benzodiacepinas) y AINEs
• Insuficiencia renal
• Diuréticos de asa y tiacidas (alcalosis y alt
  electrolíticas)
• Infección

E N C E F A L O P A T I A
56
COMPLICACIONES CIRROSIS

• Clínica ver estadíos de Trey
• Diagnóstico clínica compatible con signos de I.
  hepática habiendo descartado otras causas.
• Tratamiento
• Corrección de factores desencadenantes retirar
  diuréticos, tto de infecciones, hidratación
  adecuada, sangrado, estreñimiento
• No se aconseja la restricción proteica.
• Lactulosa (elección) /- enemas de limpieza
• Antibióticos de baja absorción neomicina,
  metronidazol, rifaximina.
• Flumazenilo en caso de encefalopatía grave con
  disminución severa de nivel de conciencia o 2ª a
  ingesta de benzodiacepinas.

E N C E F A L O P A T I A
57
COMPLICACIONES CIRROSIS

• Problemas hematológicos
• Hemorragia por alteraciones de la hemostasia.
• Anemia por hiperesplenismo, hemólisis, déficit de
  hierro y folatos por malnutrición.
• Leucopenia relacionado con el hiperesplenismo.
• Hepatocarcinoma 90 sobre hígados cirróticos.

58
Colestasis crónicashepatopatías vasculares
59
Cirrosis biliar primaria

• Mujeres 30-60años
• Etiopatogenia HLA DR3,4 factores ambientales
  (infecciosos)
• Asociada a enfermedad autoinmune SJOGREN, CREST
• Histología Ruptura y necrosis de células del
  epitelio ductal.
• Laboratorio
• Enzimas de colestasis, transaminasas, VSG
• Aumento tremendo de IgM
• Anticuerpos antimitocondriales (anti complejo
  piruvato deshidrogenasa)

60
Cirrosis biliar primaria

• Clínica
• Preclínico anticuerpos
• Asintomático ac y enzimas hepáticas
• Clínico
• PRURITO inicial
• Sd constitucional
• Xantomas,xantelasmas
• Esteatorrea y malabsorción (A,D,E,K)
• Neuropatía, hepatoesplenomegalia, Kayser
  Fleischer
• CIRROSIS
• Diagnóstico
• Laboratorio (Ac) ECO (diferencia con colestasis
  extrahepáticas) / CPRE (diferencia con colangitis
  esclerosante.
• Biopsia
• Tratamiento
• Ac ursodesoxicólico
• Transplante (lt65ª con criterios de gravedad)

61
Colangitis esclerosante

• Hombres 30-50ª
• Afectación vias intra y extrahepáticas
  (dilataciones saculares)
• Asociado a COLITIS ULCEROSA (precede a la
  colangitis)
• Crisis de colangitis en brotes
• NO antimitocondriales/SÍ pANCAS
• Evolución cirrosis/colangiocarcinoma
• Dx ColangioRMN (elección)/CPRE
• Tto
• Ursodesoxicólico menos útil
• Dilataciones endoscópicas
• Transplante en casos avanzados o resistentes.

62
Carcinoma hepatocelular
63
Carcinoma hepatocelular

• Epidemiología hombres gt 40ª, cirrosis.
• Etiología (-)p53, CIRROSIS, tóxicos
  (aflatoxina).
• Variedad fibrolamelar jóvenes, hígado sano,
  mejor pronóstico. AFP negativa.
• Clínica sd constitucional, cirrosis, ascitis
  hemorrágica, hepatomegalia dolorosa.
• Aumento de fosfatasa alcalina (ocupación de
  espacio hepático)

64
C.hepatocelular

• Alfa fetoproteína (AFP)
• Marcador de seguimiento (gt500 muy sugestivo de
  CHC).
• Detección precoz en cirróticos (no población
  general). ( ECO).
• Hacer ECOAFP/6m a cirróticos
• Si nódulolt1cm seguimiento/3-6m
• Si gt1cm ECO/TAC/RMN si sugerente de CHC (/-
  AFP elevada) TTO sin Bx
• Si dudas PAAF guiada por TAC.

65
CIRUGÍA
TRANSPLANTE
TÉCNICAS PERCUTÁNEAS
PALIATIVO (sorafenib)
66
Colangiocarcinoma (lo importante)

• Si ocupan la confluencia de conductos hepáticos
  se llama tumor de Klatskin.
• Clínica Sd constitucionalictericia obstructiva.
  Hepatomegalia y vesícula palpable.
• Localización
• 65 hiliares (centrales)
• 35 periféricos
• Tto
• Hiliares resección biliar linfadenectomía RT
• Periféricos igual pancreatectomía.

67
Ampuloma o carcinoma de la ampolla de Vater

• En la unión de colédoco
• con conducto pancreático
• Ictericia (a veces intermi-
• tente), prurito, sd constitucional
• Ocasionalmente hemorragia digestiva o sangre
  oculta en heces.
• 80 extirpables pancreatoduodenectomía.

68
transplante
69
Contraindicaciones del txABSOLUTAS

1. Infección extrahepatobiliar incontrolada
2. Sepsis incontrolada
3. Anomalías congénitas limitantes-vida
4. Consumo activo de alcohol/drogas
5. Enf. Cardiopulmonar avanzada
6. Cáncer extra-hepático activo (no tumores de piel
   no melanomas)
7. Mx hepáticas
8. Colangiocarcinoma
9. Enf sistémicas graves

70
Contraindicaciones del txRELATIVAS

1. Edad gt 70
2. Q hepatobiliar previa
3. Trombosis portal
4. I. renal
5. Cáncer previo
6. Obesidad severa
7. Malnutrición
8. SIDA
9. Sepsis intrahepática
10. Shunts pulmonares con pO2lt50
11. HTPulmonar gt 35 mmHg
12. Trast. Psiquiátrico no controlado

71
PÁNCREATITIS AGUDA
72
SECRECIÓN PANCREÁTICA

• Secretina y VIP ? Cls.ductales ? Bicarbonato y
  H2O ( por CCK y acetilcolina).
• CCK, VIP y ACh ? SNS ? Cls acinares ? Enzimas
  pancreáticas
• Amilasa Hidroliza azúcares a disacáridos.
• Lipolíticas (lipasa) Hidroliza grasas en
  glicerol, AG y monoglicéridos.
• Proteolíticas tripsinógeno (pasa a tripsina por
  la enteroquinasa) que activa la cascada
  enzimática (quimotripsina, carboxipeptidasas,
  ribonucleasas, elastasa.

73
PANCREATITIS AGUDA

• ETIOLOGÍA
• 30-60 años. MujeresHombres.
• - LITIASIS BILIAR
• - ALCOHOL
• La pancreatitis idiopática suele deberse a
  microlitiasis.

74
PANCREATITIS AGUDA

• ETIOLOGÍA (más causas).
• Hipertrigliceridemia (si TG gt 1000 mg/dL).
• Tras CPRE (complicación más importante).
• Postquirúrgica abdominal o postrauma.
• Medicamentosa azatioprina, tiazidas, furosemida,
  estrógenos, sulfamidas, tetraciclinas,
  didanosina, valproato
• Hipercalcemia-hiperparatiroidismo.
• Insuficiencia renal crónica.
• Anomalías morfológicas duodenales de vías
  biliares o conducto de Wirsung.
• Páncreas divisum.
• Infecciones VHB, parotiditis, CMV, candida,
  micobacterias, coxsackie, parasitosis.
• Cáncer de páncreas.
• Conectivopatías.
• Fibrosis quística

75
PANCREATITIS AGUDA

• PATOGENIA

76
PANCREATITIS AGUDA

• ANATOMÍA PATOLÓGICA
• EDEMATOSA O INTERSTICIAL.
• NECROTICO - HEMORRÁGICA (peor pronóstico).

77
PANCREATITIS AGUDA

• CLÍNICA
• Dolor abdominal epigástrico intenso y progresivo
  de irradiación en cinturón. Aumenta en decúbito y
  mejora al inclinarse.
• Náuseas y vómitos acompañantes.
• Distensión abdominal por íleo paralítico.
• Signos de Cullen y Turner raros (gravedad).
• Derrame pleural y ascitis en ocasiones.
• Shock

78
PANCREATITIS AGUDA

• DIAGNÓSTICO
• Laboratorio
• Amilasa
• x3. No relación con gravedad. La más precoz.
• Falsos positivos Colecistitis, perforación
  intestinal, infarto intestinal, procesos
  ginecológicos, ectópico, ca páncreas,
  macroamilasemia.
• Lipasa Más específica.
• Imagen
• TAC
• Si criterios de mal pronóstico
• Si dolor abdominal y duda o sospecha de
  pancreatitis
• CPRE
• Pancreatitis aguda de repetición sin litiasis
  biliar.

79
PANCREATITIS AGUDA

• COMPLICACIONES
• Sistémicas 2 primeras semanas
• Shock, sepsis, CID
• Distrés, insuficiencia cardíaca, arritmias por
  hipocalcemia
• HDA, ictericia, rotura esplénica, esteatonecrosis
• Retinopatía de Purstcher

80
PANCREATITIS AGUDA

• COMPLICACIONES
• Locales. 2-4ªsemana
• Pseudoquiste No encapsulada
• Pancreatitis aguda que no se resuelve en 1 semana
  (o que no disminuya amilasa).
• Dolor y masa palpable.
• Drenaje (PAAF) si persiste gt4s o tiene gt5cm desde
  el principio.
• Absceso
• Leucocitosis persistente a la 2-3 semana
• Drenaje quirúrgico o por PAAF

81
PANCREATITIS AGUDA

• COMPLICACIONES
• Locales. 2-4ªsemana
• Ascitis
• Oclusión intestinal
• Derrame pleural
• Aneurisma arteria esplénica

82
PANCREATITIS AGUDA

• PRONÓSTICO TAC (principal factor)

• CRITERIOS DE RANSOM
• Edadgt55ª
• Leucosgt16000
• Glugt200
• LDHgt350
• GOTgt250
• APACHE II

• Factores llave
• Edadgt70
• Hemoconcentración gt44
• PCR elevada
• Criterios de SDMO
• TAlt90/60
• PO2lt60
• Creatgt2
• Sangrado intestinal
• gt3 criterios de Ransom

83
PANCREATITIS AGUDA. TTO

• Mantenimiento. Algunas requieren UCI
• Dieta absoluta. Nutrición enteral.
• Antibioterapia (imipenem) profiláctica si
  sospecha de necrosis pancreática (gt30 en TAC).
  Plantear antimicótico.
• Cirugía
• Si abscesos
• Si necrosis pancreática que no mejora tras
  antibióticos
• Pancreatitis biliar
• CPRE en las primeras 72h si cálculo enclavado,
  dilatación biliar o ictericia. (En las primeras
  24h si colangitis).
• Colecistectomía diferida previa al alta.

84
PÁNCREATITIS crónica
85
PANCREATITIS CRÓNICA

• ETIOLOGÍA Alcohol como 1ª causa
• A.PATOLÓGICA Atrofia, fibrosis, páncreas duro.
  Calcificaciones.
• CLÍNICA
• Dolor La 1ª manifestación es pancreatitis aguda.
• Calcificaciones en rx
• Malabsorción Esteatorrea. SI 90 de la glándula
  anulada.
• Diabetes mellitus en grados avanzados.
• Otros colestasis con ictericia, vómitos,
  necrosis grasa (paniculitis, medular), ascitis,
  pseudoquistes, abscesos, trombosis de vena porta
  y esplénica.

86
PANCREATITIS CRÓNICA

• DIAGNÓSTICO
• Clínica calcificaciones
• Amilasa y lipasa habitualmente normales.
• Test de secretina si malabsorción (el más
  sensible y precoz de insuficiencia exocrina)
• Imagen
• Ecoendoscopia y colangioRMN las mejores (poca
  disponibilidad)
• ECO, TAC, CPRE (éste prequirúrgico)

87
PANCREATITIS CRÓNICA

• Sobre la insuficiencia pancreática exocrina
  (aclaraciones) las pruebas en la práctica sólo
  se utilizan cuando la clínica y las pruebas de
  imagen no son concluyentes pero hay sospechas de
  enfermedad pancreática

Cuadrito del Harrison
88
PANCREATITIS CRÓNICA. TTO

• Algo novedoso es diferenciar a la pancreatitis
  crónica según afectación de conductos grandes o
  conductos pequeños pues influyen en el
  tratamiento.

• SUSPENDER LA INGESTA DE ALCOHOL
• Comidas escasas pobre en grasas
• ENZIMAS PANCREÁTICAS Respuesta especialmente
  favorable si afectación de conductos pequeños.
• Analgésicos si las enzimas fallan
• Si todo es refractario plantear tratamiento
  quirúrgico
• Conductos pequeños Resección de cabeza
  pancreática.
• Dilatación del conducto principal Tratamiento
  endoscópico de estenosis o Pancreaticoyeyunostomía

89
(No Transcript)
90
Cáncer de páncreas
91
CÁNCER DE PÁNCREAS

• Algo mayor en hombres. 60-80 a.
• ETIOLOGÍA Tabaco (1º), obesidad, pancreatitis
  crónica.
• AP adenocarcinoma ductal. 75 en cabeza
  pancreática.
• CLÍNICA
• Dolor (nocturno) pérdida peso ictericia
  (tríada)
• Caquexia. Depresión.
• Vesícula palpable (Signo de Courvoisier)
• Prurito, esteatorrea.
• Diabetes mellitus de rápido desarrollo
• Hemorragia digestiva en ampuloma
• Tromboflebitis migrans como sd paraneoplásico

92
CÁNCER PÁNCREAS

• DIAGNÓSTICO
• Marcadores tumorales CA 19.9 (sensibilidad y
  especifidad del 80, sólo sugiere el dx)
• ECO inicial. Especialmente si ictericia
  obstructiva.
• ECOENDOSCOPIA muy útil en tumores lt2cm. En alza.
  Muy sensible. Poca disponibilidad aún.
• TAC la de elección actualmente.
• PET captación maligna vs benigna. Extensión
  metastásica.
• Puncion citológica mediante CPRE o guiado por TAC.

93
CÁNCER PÁNCREAS. TTO

• Operable (si circunscrito al páncreas o fuera del
  páncreas sin invasión vascular o metástasis a
  distancia estadíos I, II).
• Duodenopancreatectomía cefalica (Whipple) en
  cabeza de páncreas (y todos los periampulares)
• Pancreatectomía distal con esplenectomía en
  tumores de cuerpo y cola
• QT adyuvante con 5 fluorouracilo /- gemcitabina
• No operable (mx o invasión vascular)
• QT. Varias opciones de combinación.