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Diabetes Mellitus

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Diabetes Mellitus Dr. Ricardo Curc Historia Descrita en el manuscrito de Ebers en el 1500 BC, se presume, de casos de DM1. Madhumeda : India, orina dulce ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Diabetes Mellitus


1
Diabetes Mellitus
  • Dr. Ricardo Curcó

2
Historia
  • Descrita en el manuscrito de Ebers en el 1500 BC,
    se presume, de casos de DM1.
  • Madhumeda India, orina dulce, la urina atrae
    las hormigas.
  • Diabetes pasar a través, 250 BC Apollonius de
    Memphis.
  • Médicos de India separaron DM1 y DM2, por grupos
    etarios.
  • Mellitus de miel, Thomas Willis, 1600s
    tardíos, separó la condición de la insípida.

3
(No Transcript)
4
PANCREAS
  • Glándula de secreción mixta constituída por 2
    tipos diferentes de tejidos
  • 1- Tejido exocrino
  • Más abundante
  • Con conducto que desemboca en el duodeno
  • Produce líquido ambarino que contiene enzimas
    digestivas

5
  • Secreción endocrina circunscrita a los islotes de
    Langerhans (1869).
  • Islotes de Langerhans
  • 2 del tejido pancrático
  • reciben 10 a 15 del flujo sanguíneo
    pancreático

6
Tejido endocrinológico
  • Hormonas que producen
  • INSULINA
  • GLUCAGON
  • OTRAS
  • SOMATOSTATINA

7
Algunos aspectos de la anatomía e histología
pancreáticas
  • La sangre venosa drena directamenteante al hígado
    por la vena porta
  • Tres tipos principales de células en el páncreas
    endocrino que sintetizan, almacenan y secretan
  • ? Glucagón
  • ? Insulina
  • ? Somatostatina
  • Además
  • F Polipéptido pancreático

8
Regulación de la glicemia
  • La glucosa es sustrato energético vital ya que el
    SNC depende casi enteramente de ella.
  • Neuronas muy poca reserva de glucógeno
  • Cerebro no concentra glucosa.

9
Regulación de la secreción de insulina
  • Concentración de glucosa es el principal
    regulador.
  • A mayor concentración, mayor liberación de
    insulina
  • -Después de la ingesta más liberación de
    insulina.
  • -Previo a la ingesta menos liberación de
    insulina.

10
Eventos post- secreción de insulina
  • Secretada a la vena porta
  • 50 removida en el primer paso por el hígado.
  • Trascendencia para el tratamiento insulínico la
    administración parenteral se salta este primer
    paso.

11
Acción de la insulina
  • En tejidos blanco a través de receptores
    específicos en
  • Hígado
  • Músculo
  • Adipocito
  • En todos ellos aumenta la captación (captura) de
    glucosa, lo que disminuye su concentración en
    sangre y la disponibilidad para otros tejidos.

12
Padecimientos por deficiencia de insulina
  • La Diabetes mellitus es un estado de deficiencia
    de insulina
  • Puede deberse a
  • Ausencia de producción de insulina
  • Acción insuficiente de la insulina
  • Hay dos tipos principales de Diabetes mellitus
  • DM tipo 1
  • DM tipo 2

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
18
Diabetes mellitus tipo 1
  • También llamada Diabetes mellitus insulino
    dependiente (DMID)
  • Se debe a destrucción de células ? por
    destrucción principalmente autoinmune de las
    mismas
  • Terapia de reemplazo insulínico (TRI) controla
    efectos del padecimiento
  • Buen control ? los efectos adversos a largo plazo

19
Diabetes mellitus tipo 2
  • Diabetes mellitus no insulino dependiente
  • Inicia como síndrome de resistencia a la insulina
  • TRI (Terapia de Reemplazo insulínico) no suele
    ser necesaria inicialmente.
  • Tratamiento con dieta, ejercicio, secretagogos
    y/o antihiperglicemiantes
  • La toxicidad de la hiperglicemia y la
    hiperlipidemia ? agotamiento del páncreas ? TRI

20
Tratamiento de la Dm
  • Reto principal en el tratamiento de la Dm es
    alcanzar y mantener la Glicemia normal o lo más
    cercano a lo normal.
  • Se persigue evitar el desarrollo y la progresión
    de las complicacines de la enfermedad

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  • ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO
  • Cambios de estilo de vida dieta y ejercicio
  • Medicamentos
  • - Metformina ? producción hepática de
    glucosa---gt ? glicemia en ayunas
  • - Sulfonilureas estimulan secreción de
    insulina.
  • -Inhibidores de la ? glucosidasa, ? la digestión
    de polisacáridos en el intetino delgado proximal

22


  • Tiazolidinedionas( TZDs).
  • Son ligandos selectivos del factor de
    transcripción nuclear denominado receptor del
    activador de proliferación del peroxisoma ?
    (PPAR ?) Son sensibilizadores de insulina.




  • Agonistas de péptido semejante a Glucagón- 1
    (GLP-1). Exenatide.
  • Producido por las células L del intestino
    delgado.
  • Potencia la por la secreción de insulina
    estimulada glucosa.




23
  • Análogos de la amilina (producida por la célula
    ?, retarda el vaciaminto gástrico e inhibe la
    producción de glucagón.
  • Inhibidores de la Dipeptidil Peptidasa 4 (DPP-4)
  • Incretina (origen intestinal)
  • Incrementan la secreción de insulina mediada por
    la y suprimen la secreción de glucagon.
  • Sitagliptina.

24
Insulinas
  • Representan terapia de reemplazo
  • En Dm-1 (insulino deoendiente)
  • En Dm-2 (No insulino dependiente
  • Pueden usarse solas o en combinación con
    diferente duración tiempo de acción o con otros
    fármacos hipoglicemiantes o antihiperglicemiantes.
  • Humanas y análogos sintéticos
  • Variedad de presentaciones con diferentes tiempos
    de acción

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Glicemia en ayunas vs. postprandial
  • Hiperglicemia postprandial se asocia más con
    eventos cardiovasculares fatales y no fatales que
    con la hiperglicemia en ayunas

26
(No Transcript)
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