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SHOCK

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SHOCK HEMORRAGICO. Shock hipovol mico. Se puede perder alrededor del 10% del volumen sangu neo sin producir cambios en el en volumen minuto cardiaco o la presi n ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: SHOCK


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SHOCK
  • Dr. Medina

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FISIOPATOLOGIA
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FISIOPATOLOGIA
  • SVR está relacionada directamente a la longitud
    del vaso y la viscosidad de la sangre e
    inversamente al diámetro del vaso.
  • La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre
    son valores relativamente fijos, mientras el
    diámetro del vaso (una función determinada por
    factores autonómicos y del endotelio) es el
    determinante más dinámico de SVR.

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FISIOPATOLOGIA
  • El Gasto Cardíaco (GC) es el producto de la
    frecuencia cardiaca y volumen minuto
  • El volumen minuto está determinado por
  • Precarga (llene ventricular)
  • Contractilidad Miocárdica (función de bomba)
  • Postcarga (la resistencia al flujo de la sangre )

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FISIOPATOLOGIAHIPOXIA TISULAR
  • Todos los tipos de shock llevan a la entrega
    inadecuada de oxígeno a las células.
  • La hipoxia celular consecuente lleva a
    metabolismo anaerobio, teniendo como resultado
    aumento de la producción de ácido láctico (es
    decir, acidosis metabólica y producción reducida
    de adenosina trifosfato ATP).
  • El agotamiento de ATP reduce el sustrato para
    procesos metabólicos dependientes de energía y
    tiene como resultado disfunción de la membrana
    celular.

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FISIOPATOLOGIAHIPOXIA TISULAR
  • La liberación de enzimas lisosomales puede
    contribuir también a daño de la membrana y
    proteolisis.
  • El daño celular que afecta el órgano-específico o
    el endotelio vascular, puede ocurrir también con
    agentes tales como endotoxinas, mediadores
    inflamatorios, o metabolitos radicales libres.
  • Finalmente, si no revertido, estos procesos
    llevan a la muerte de la célula y disfunción
    consecuente del órgano.

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FISIOPATOLOGIARESPUESTAS COMPENSATORIAS
  • Aumento de la actividad simpática ocurre en
    respuesta a la hipotensión y es mediada por
    baro-receptores carotídeos y aórticos.
  • La secreción de Catecolaminas causa
    vasoconstricción, taquicardia, y aumento del
    débito cardíaco.

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FISIOPATOLOGIA RESPUESTAS COMPENSATORIAS
  • Receptores de estiramiento en la vena cava y
    aurículas pueden ser también importantes en
    algunos tipos de shock
  • La disminución de la presión intra-auricular,
    durante la hipovolemia, da como resultado una
    disminución del estímulo y disminuye la actividad
    eferente de estos receptores.
  • Esto lleva a secreción de hormona antidiurética,
    vasoconstricción renal,
  • Finalmente la activación del eje
    renina-angiotensina produciéndose retención de
    sodio y agua.

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CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
  • Hipovolémico
  • Hemorragia aguda
  • Deshidratación
  • Pérdidas GI, urinarias, cutáneas en el
  • quemado
  • 3.- Tercer espacio

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CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
  • Distributivo
  • Sepsis
  • Anafilaxia
  • Endocrinológico
  • insuficiencia suprarrenal
  • coma mixedematoso
    4. Tóxicos y sobredosis
  • 5. Neurogénico

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CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
  • Obstructivo extracardiaco
  • Tromboembolismo pulmonar
  • Neumotórax
  • Taponamiento cardiaco

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CLASIFICACIÓN DEL SHOCK
  • Cardiogénico
  • 1. Miocardiopatías
  • IAM
  • depresión miocárdica del shock séptico

  • miocarditis
  • 2. Mecánico
  • Insuficiencia mitral o aórtica aguda
  • Rotura cardiaca
  • CIV.
  • 3.Arritmias.

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FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR
  • Alteraciones en la función pulmonar son comunes
    en el Shock que van desde cambios compensatorios
    en respuesta a la acidosis metabólica hasta una
    falla respiratoria.
  • Esto último es frecuentemente debido al Síndrome
    del Distress Respiratorio del Adulto (Edema
    pulmonar no cardiogénico)

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FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR
  • 1.Alcalosis Respiratoria
  • Es común en las etapas precoces del shock como
    resultado de la estimulación simpática.
  • Sin embargo la acidosis metabólica usualmente
    predomina a medida que la hipoperfusión tisular
    progresa, resultando en acidemia.

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FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR
  • 2.- Oxigenación
  • Insuficiente oxigenación debido a factores como
  • Aumento de la presión de llenado en el ventrículo
    izquierdo
  • Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar
  • Neumonía aspirativa
  • Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

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FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR
  • 3.-Acidosis Respiratoria
  • Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar
    puede ocurrir secundario a depresión del Sistema
    Nervioso Central, sin embargo frecuentemente
    refleja fatiga de la musculatura respiratoria e
    implica la necesidad de soporte ventilatorio
    mecánico

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FISIOPATOLOGIAFUNCION PULMONAR
  • 4.- El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto
  • Es la más seria complicación pulmonar del shock,
    con una mortalidad mayor del 50.
  • Este síndrome se caracteriza por la acumulación
    pulmonar de agua extravascular debido al
    incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.
  • El mecanismo responsable es complejo y no
    comprendido completamente.
  • Sin embargo múltiples factores de riesgo para el
    desarrollo del síndrome han sido identificados,
    incluyendo sepsis, fracturas múltiples,
    transfusiones múltiples, coagulación
    intravascular diseminada y aspiración

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FISIOPATOLOGIA ISQUEMIA INTESTINALY NECROSIS
  • Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede
    ocurrir si la hipotensión es prolongada.
  • Dependiendo de la severidad de la hipotensión
    pueden ocurrir hemorragias de la submucosa
    intestinal, ileo y raramente, perforaciones
    intestinales.

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FISIOPATOLOGIAFUNCION RENAL
  • Oliguria es la manifestación más común del
    compromiso renal en el shock

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FISIOPATOLOGIAFUNCION RENAL
  • La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de
    los diferentes tipos de shock, debido a intensa
    vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo
    renal deprimido.
  • El incremento del tono vascular es mediado por
    incremento de la actividad simpática y el sistema
    renina-angiotensina.
  • La perfusión renal cortical disminuye mientras la
    perfusión medular aumenta, esta alteración
    resulta en una disminución de la filtración
    glomerular.
  • Con una corrección rápida de la volemia se
    incrementa la perfusión renal, pero una
    prolongada hipoperfusión comúnmente termina en
    una insuficiencia renal aguda

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FISIOPATOLOGIAFUNCION HEPATICA
  • La función hepática frecuentemente es afectada
    por una prolongada hipotensión.
  • Puede ocurrir una disfunción metabólica y
    necrosis hepato-celular.
  • Sin embargo la disfunción hepática no contribuye
    a manifestaciones agudas de shock, con un
    clearance hepático disminuido las drogas y sus
    metabolitos pueden producir toxicidad (Ej.
    Toxicidad por lidocaina)

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FISIOPATOLOGIAFUNCION CARDIACA
  • La función cardiaca alterada es característica
    del shock.
  • En la mayoría de las formas de shock, el debito
    cardiaco se deprime.
  • Esto es el resultado de
  • Retorno venoso disminuido (precarga)
  • Disfunción cardiaca primaria
  • o factores mecánicos extrínsecos al corazón

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FISIOPATOLOGIAFUNCION CARDIACA
  • Además, varios factores pueden actuar
    recíprocamente comprometiendo aún más la función
    cardiaca.
  • Como resultado, no es raro, en estados
    prolongados de shock desarrollar disfunción
    ventricular izquierda irreversible.
  • La secreción de Catecolaminas puede aumentar el
    débito cardiaco precozmente en el curso del shock
    (si disminuyó la precarga o contractilidad
    deteriorada).
  • Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el
    débito cardiaco puede elevarse inicialmente

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FISIOPATOLOGIAEFECTOS METABOLICOS
  • Elevación de la glucosa sanguínea es común en el
    shock, debido primariamente a la glicogenolisis
    por estimulación simpática.
  • Lipólisis también puede ocurrir
  • Sin embargo la disminución de la perfusión del
    tejido adiposo y posiblemente el metabolismo
    afectado puede limitar el uso de ácidos grasos
    libres como una fuente de energía

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FISIOPATOLOGIAISQUEMIA CEREBRAL
  • Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock,
    cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los
    60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es
    efectiva.
  • Con una marcada y prolongada hipotensión, sin
    embargo ocurre una isquemia global, resultando en
    una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

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EFECTO DE LA HEMORRAGIA SOBRE EL VOLUMEN MINUTO
CARDIACO Y LA PRESION ARTERIAL
  • SHOCK HEMORRAGICO

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Shock hipovolémico
  • Se puede perder alrededor del 10 del volumen
    sanguíneo sin producir cambios en el en
    volumen minuto cardiaco o la presión arterial
  • Si se pierde entre 10 y 25, disminuye el
    volumen minuto cardiaco pero la presión
    arterial se mantiene, gracias al incremento
    de la frecuencia cardiaca y la
    vasoconstricción mediada por el sistema
    simpático
  • El volumen minuto cardiaco y la perfusión de
    los tejidos se reduce antes que se
    desarrollen signos de hipotensión
  • El volumen minuto cardiaco y la presión arterial
    disminuyen hasta cero cuando se pierde entre el
    35 y 45 del volumen sanguíneo total

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CORRELACION ENTRE LOS HALLAZGOSCLINICOS Y LA
MAGNITUD DE LADEFICIENCIA DE VOLUMEN EN EL SHOCK
HEMORRAGICO
  • SHOCK

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SHOCK HIPOVOLEMICO
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SHOCK HIPOVOLEMICO
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SHOCK HIPOVOLEMICO
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SHOCK DISTRIBUTIVO O VASODILATADO
  • Se caracteriza por
  • Perdida del tono de los vasos sanguíneos
  • Agrandamiento del compartimiento vascular
  • Desplazamiento del volumen vascular fuera del
    corazón y la circulación central
  • La capacidad del compartimiento vascular se
    expande hasta tal punto que el volumen normal
    de sangre no alcanza para llenar el aparato
    circulatorio

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SHOCK DISTRIBUTIVO O NORMOVOLEMICO
  • El tono vascular se pierde debido a dos
    razones importantes
  • Disminución del control simpático del tono
    vasomotor
  • Presencia de sustancias vasodilatadoras en
    la sangre

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SHOCK DISTRIBUTIVO
  • El patrón circulatorio básico lo comparten
  • Shock neurogenico
  • Shock anafiláctico
  • Shock séptico

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SHOCK DISTRIBUTIVO
  • Causas
  • Lesiones cerebrales
  • Acción depresores
  • Anestesia general
  • Hipoxia
  • Falta de glucosa(reacción insulinica)
  • Shock espinal( lesión de la medula espinal)
  • SHOK NEUROGENICO se produce por la disminución
    del control simpático del tono vascular como
    resultado de
  • un defecto en el centro vasomotor del tronco
    encefálico
  • Un defecto en la producción de impulsos eferentes
    que controlan los vasos sanguíneos

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SHOCK DISTRIBUTIVO
  • SHOCK ANAFILACTICO
  • LA ANAFILAXIA es un síndrome clínico que
    representa la reacción alérgica mas grave
  • Corresponde a un proceso inmunitario que
    desencadena la secreción de sustancias
    vasodilatadoras en sangre como la histamina
  • Las sustancias producen la vasodilatación de las
    arteriolas y las vénulas y gran aumento de la
    permeabilidad capilar
  • Se asocia a edema laríngeo y broncoespasmo fatal,
    colapso circulatorio, urticaria y angioedema

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  • shock distributivo

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SHOCK SEPTICO
  • Tipo mas frecuente de shock vasodilatador
  • Se asocia con infección grave y una respuesta
    sistémica contra la infección
  • Se produce con mas frecuencia por bacterias gram
    negativas, pero puede ser por bacilos gram
    positivos y hongos
  • Tasa de mortalidad alrededor del 40
  • Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

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SHOCK CARDIOGENICO
  • Puede producirse después de otras clase de shock
    asociados con
  • Un flujo sanguíneo coronario inadecuado
  • Ser el resultado de sustancias secretadas
    por los tejidos isquémicos que comprometen
    la función del corazón el factor depresor
    del miocardio, produce
  • Depresión miocárdica reversible
  • Dilatación ventricular
  • Disminución de la función de eyección del
    ventrículo izquierdo y la presión diastólica

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SHOCK CARDIOGENICO
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MONITOREO HEMODINAMICO DEL SHOCK CARDIOGENICO
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