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PATHOLOGIE CORONAIRE

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pathologie coronaire pathologie coronaire physiopathologie angor stable angor instable infarctus du myocarde arret cardio-circulatoire physiopathologie ath rome ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: PATHOLOGIE CORONAIRE


1
PATHOLOGIE CORONAIRE
2
PATHOLOGIE CORONAIRE
  • PHYSIOPATHOLOGIE
  • ANGOR STABLE
  • ANGOR INSTABLE
  • INFARCTUS DU MYOCARDE
  • ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE

3
PHYSIOPATHOLOGIE
  • Athérome coronarien
  • Facteurs de risque cardio-vasculaires
  • Physiopathologie de langor deffort

4
PHYSIOPATHOLOGIE
  • Athérome coronarien
  • Lathérosclérose, plaques dathéromes qui
    rétrécissent la lumière des vaisseaux. Ces
    rétrécissements (ou sténoses) peuvent aboutir à
    locclusion de lartère, généralement par un
    mécanisme de thrombose.

5
PHYSIOPATHOLOGIE
  • Facteurs de risque cardio-vasculaires
  • -hérédité.
  • -âge.
  • -sexe masculin
  • -tabagisme.
  • -dyslipidémies  hypercholestérolémie .
  • -obésité, HTA, diabète.
  • -sédentarité, stress.
  • -ménopause précoce.

6
PHYSIOPATHOLOGIE
  • Physiopathologie de langor deffort
  • Au cours dun effort, les besoins en oxygène de
    lorganisme augmentent, ce qui entraîne une
    augmentation de la fréquence et du débit
    cardiaque. Normalement, le débit coronaire est
    multiplié par 3 ou 4 lors dun effort maximum
    (réserve coronaire). En cas de sténose coronaire
    serré, laugmentation de débit à leffort devient
    insuffisante et le myocarde en aval devient
    ischémique.

7
ANGOR STABLE
  • Définition
  • Examen clinique
  • Examens complémentaires
  • Traitement de langor stable

8
ANGOR STABLE
  • Définition
  • langor deffort est la survenue de douleurs
    dangine de poitrine déclenchées par leffort et
    cédant à larrêt. Langor est dit stable chez un
    patient donné si la fréquence et la durée des
    épisodes douloureux sont constantes sur une
    longue période

9
ANGOR STABLE
  • Examen clinique
  • La douleur angineuse typique 
  • -survient à leffort et cède à larrêt de
    leffort (douleur constrictive).
  • -milieux du thorax, large, main posée à plat
    sur le sternum, irradie mandibule et/ou le bras
    gauche.
  • -trinitrine en sublingual, la douleur cède
    généralement en 2 à 3 minutes.

10
ANGOR STABLE
  • Examen clinique
  • Parfois la douleur est atypique
  • -épigastrique, latéro-thoracique gauche,
    bras gauche.
  • -brûlure, simple gêne, blocage respiratoire.

11
ANGOR STABLE
  • Examen clinique
  • Deux arguments sont évocateurs dangor, en cas
    de douleur atypique 
  • -la douleur survint à leffort et cède à
    larrêt de leffort après 10 ou 15minutes.
  • -la prise de trinitrine sublinguale fait
    disparaître la douleur en 2 ou 3 minutes

12
ANGOR STABLE
  • Examens complémentaires
  • ECG de base
  • -séquelle dinfarctus ancien, ondes Q larges
    (gt1mm) et profondes. Le territoire de ces
    éventuelles ondes Q permet de préciser la
    topographie et létendue de la cicatrice
    dinfarctus.
  • -ischémie myocardique au repos ne sont pas très
    fréquents. Sous décalage du segment ST, ou une
    onde T négative, pointue, symétrique.

13
ANGOR STABLE
  • Examens complémentaires
  • ECG deffort
  • Test deffort programmé, augmentation
    progressive de la charge deffort sur bicyclette
    ergométrique ou tapis roulant. LECG, la FC, la
    PA et la survenue dun éventuelle douleur ou
    dyspnée sont surveillés de manière continue
    pendant lépreuve.
  • Recherche des signes dischémie myocardique à
    leffort angor, modification électrique (sous
    décalage de ST), profil tensionnel, troubles du
    rythme ou de la conduction.

14
ANGOR STABLE
  • Examens complémentaires
  • Lécho de stress/ la scinti myocardique
  • LECG deffort ne permet pas de localiser
    précisément le territoire myocardique ischémique,
    de même lextension de la zone ischémique est
    relativement imprécise. Certaines anomalies de
    lECG de base (blocs de branche par exemple)
    rendent linterprétation de lECG deffort
    délicate.
  • Scinti myocardique de perfusion ou lécho de
    stress. On peut coupler ces 2 techniques avec une
    EE lorsque le patient ne peut pas fournir un
    effort suffisant, on peut avoir recours à un
    stress pharmacologique (scinti sous Persantine ou
    écho dobutamine

15
ANGOR STABLE
  • Examens complémentaires
  • La coronarographie
  • Examen réalisé en milieu hospitalier sous
    anesthésie locale le plus souvent. Ponction
    artérielle avec injection de produit de contraste
    iodé au pli de laine avec sondes introduites de
    manière rétrogrades dans les artères coronaires.
  • Précise le nombre et la sévérité des sténoses
    coronaires, en vue de discuter une éventuelle
    revascularisation par angioplastie ou pontage
    aorto-coronarien.

16
ANGOR STABLE
  • Traitement
  • Lutte contre les facteurs de risque cardio
    vasculaire, plus un choix entre trois options
  • -traitement médicamenteux.
  • -angioplastie coronaire.
  • -pontage aorto-coronarien.

17
ANGOR STABLE
  • Traitement de langor stable
  • Lutte contre les facteurs de risques
  • -arrêt total et définitif du tabac.
  • -perte dun excès de poids.
  • -équilibration parfaite dun diabète.
  • -contrôle dune hypertension artérielle.
  • -contrôle dune dyslipidémie par régime
    approprié, plus ou moins traitement médicamenteux
    (statines).
  • -lutte contre le stress, meilleure hygiène de
    vie ou la pratique dun sport non violent.

18
ANGOR STABLE
  • Traitement médicamenteux de langor stable
  • -Les bêtabloquants  inhibent le système
    sympathiques, il ralentissent la fréquence
    cardiaque au repos et à leffort, et diminuent
    les besoins myocardiques en oxygène. Les
    bêtabloquants ont un effet protecteur concernant
    la récidive dinfarctus du myocarde, ils
    diminuent la fréquence des crises angineuses et
    préviennent la survenu de troubles du rythme.

19
ANGOR STABLE
  • Traitement médicamenteux de langor stable
  • -Les anticalciques  dérivés nitrés, et
    activateurs des canaux potassiques ont un effet
    vasodilatateur coronaire et antispastique.
  • -Laspirine est utilisée pour son effet
    antiagrégant plaquettaire afin déviter la
    formation dun caillot sur une plaque dathérome

20
ANGOR STABLE
  • Angioplastie coronaire percutanée
  • -les artères coronaires sont cathétérisées par
    voie fémorale rétrograde, comme pour la
    coronarographie. On monte un guide souple jusque
    dans lartère, et on fait passer ce guide un
    ballonnet dangioplastie, quon gonfle en regard
    de la sténose.
  • -la plaque dathérome est ainsi écrasée et on
     élargit le passage  afin daméliorer le débit
    coronaire daval.

21
ANGOR STABLE
  • Angioplastie coronaire percutanée
  • -dans certain cas mise en place dun stent.
    Ressort métallique monté sur un ballon
    dangioplastie et impacté en regard dune sténose
    lors du gonflage du ballon, il est donc laissé en
    place dans lartère et peu à peu est recouvert
    par lendothélium. Le stent permet une expansion
    maximale de la lumière artérielle avec un
    meilleur résultat initial en terme de diamètre
    artériel quavec un ballon seul. Nouvelle
    génération de stent  actif  diminuant le risque
    de resténose.

22
ANGOR STABLE
  • Pontage coronaire
  • Sténoses coronaires multiples et/ou
    inaccessibles à langioplastie.
  • Lintervention chirurgicale se déroule thorax
    ouvert et sous circulation extracorporelle, le
    cœur étant arrêté et refroidie temporairement
    pour limiter au maximum les besoins en oxygène.

23
ANGOR STABLE
  • Pontage coronaire
  • -la chirurgie des pontages coronaire est
    pratiquée depuis 1968.
  • -ce nest pas de la chirurgie  à cœur
    ouvert , car les artères coronaires cheminent à
    la surface du myocarde, il ny a donc pas lieu
    douvrir le cœur

24
ANGOR STABLE
  • Pontage coronaire
  • -Greffons veineux ( veines superficielles des
    membres inférieurs) ou greffons artériel (
    mammaire interne) , en préservant son origine sur
    la sous-claviaire gauche, la longévité est
    meilleure que pour les pontages veineux

25
ANGOR INSTABLE
  • Définition
  • Physiopathologie
  • Examens complémentaires
  • Traitement
  • Evolution
  • Complications

26
ANGOR INSTABLE
  • Définition
  • Aggravation des douleurs angineuses, plus
    fréquentes, plus longues angor dapparition
    récent angor de repos.
  • LANGOR INSTABLE CORRESPOND A UN SYDROME
    CORONARIEN AIGU SANS SUS DECALAGE DU SEGMENT ST
    COMME L IDM RUDIMENDAIRE OU NON Q.
  • HOSPITALISATION EN URGENCE EN SOINS INTENSIFS
    CARDIOLOGIE CAR MENACE D IDM.

27
ANGOR INSTABLE
  • Physiopathologie
  • La déstabilisation de langor correspond à des
    phénomènes de thrombose intra coronaire, de
    spasme, de déstabilisation de plaques.

28
ANGOR INSTABLE
  • Examens complémentaires
  • -bilan biologique sanguin, dosage des enzymes
    cardiaques (troponine, CPK, ASAT, LDH).
  • -un ECG douze dérivations, plus ou moins les
    dérivations complémentaires si lon suspecte une
    souffrance latéro-basale ou du ventricule droit.
    LECG de repos peut montre un sous décalage du
    segment ST, ou une inversion de londe T. LECG
    deffort est contre indiqué en cas de suspicion
    dangor instable, car il risquerait de provoquer
    un infarctus du myocarde.

29
ANGOR INSTABLE
  • Traitement
  • -repos complet, au lit, scope.
  • -traitement anticoagulant par héparine de bas
    poids moléculaire SC, anti GP 2B3A.
  • -traitement antiagrégant plaquettaire.
  • -antiangineux.

30
ANGOR INSTABLE
  • Evolution
  • Coronarographie avec angioplastie de lésions
    critiques.

31
ANGOR INSTABLE
  • Complications
  • -évolution vers lIDM.
  • -décompensation ventriculaire gauche.
  • - troubles du rythme ou de la conduction.

32
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Définition
  • Physiopathologie
  • Infarctus au stade aigu
  • Linfarctus à la sortie des soins intensifs

33
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Définition
  • Nécrose ischémique myocardique liée à une
    occlusion coronaire aigue par thrombus survenant
    sur une plaque athéromateuse le plus souvent
    ulcérée.
  • Il sagit dun SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS
    DECALAGE DU SEGMENT ST POUR LES ANCIENS IDM NON Q
    OU DUN SYNDROME CORONARIEN AIGU AVEC SUS
    DECALAGE DU SEGMENT ST POUR LES IDM TRANS MURAUX.

34
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Physiopathologie
  • La lésion coronaire initiale est la plaque
  • dathérome qui entraîne un certain degré
  • de rétrécissement de la lumière artérielle.

35
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Physiopathologie
  • -la plaque athéromateuse peut sulcérer ou se
    fissurer  point dappel pour la formation dune
    thrombose.
  • -le caillot est donc le responsable de
    locclusion ce qui explique que le premier but du
    traitement consiste à essayer de dissoudre ce
    thrombus, afin de reperméabiliser lartère.

36
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Physiopathologie
  • -dés quune artère coronaire est occluse, le
    myocarde quelle vascularise souffre dischémie.
    Après 40 min docclusion, les premières cellules
    myocardiques commencent à nécroser. Le maximum de
    nécrose cellulaire est souvent atteint à la 6h
    après le début de lischémie.
  • - le de cellules myocardiques nécrosées dans
    la zone de linfarctus nest pas toujours de
    100, du fait de la présence possible de voies de
    suppléance.

37
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Infarctus au stade aigu
  • La douleur
  • Douleur thoracique spontanée, large, intense
    prolongée plus de 20 min.
  • Une chute de la pression artérielle et des
    signes dinsuffisance cardiaque sont en faveur
    dun infarctus grave.

38
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Infarctus au stade aigu
  • ECG
  • Premier examen complémentaire utile en URGENCE.
  • Sus décalage du segment ST, englobant londe
    T  cest londe DE PARDEE.

39
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Infarctus au stade aigu
  • Bilan biologique
  • Dosage des enzymes cardiaques par prise de
    sang  TROPONINE, CPK MB, TRANSAMINASES, LDH.

40
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Infarctus au stade aigu
  • Prise en charge médicale de linfarctus
  • HOSPITALISATION EN URGENCE EN SIC dans un
    Centre hospitalier si possible pratiquant des
    coronarographies avec angioplastie à la phase
    aigue.
  • Le SAMU peut débuter une thrombolyse  pré
    hospitalière .

41
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Infarctus au stade aigu
  • Traitement médicamenteux
  • -Thrombolyse  par voie intraveineuse, pour
    tenter de lyser le thrombus et rouvrir lartère
    coronaire responsable de linfarctus.

42
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Infarctus au stade aigu
  • Traitement médicamenteux
  • la plus précoce possible afin de sauver le plus
    possible de myocarde. Idéalement, la thrombolyse
    doit être débuté avant la quatrième heure après
    le début de la douleur (en pratique jusqu'à la
    douzième heure).

43
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Infarctus au stade aigu
  • Traitement médicamenteux
  • streptokinase (streptase) et lactivateur
    tissulaire du plasminogène (actilyse).
  • effectué si laccès a un centre de
    coronarographie nest pas disponible dans les
    plus bref délais et après avoir éliminer les CI.

44
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Infarctus au stade aigu
  • Traitement médicamenteux
  • -Traitement anticoagulant/aspirine par voie
    parentérale  Une fois lartère ré ouverte, le
    risque de récidive de la thrombose coronaire est
    très élevée. On associe donc un traitement
    anticoagulant, par héparine à la seringue
    électrique, à de laspirine intraveineuse puis
    orale, pour lutter contre les différentes étapes
    de la coagulation.

45
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Infarctus au stade aigu
  • Traitement médicamenteux
  • -Bêta bloquants Limiter au maximum la
    consommation en oxygène du muscle cardiaque, afin
    de réduire la taille de la nécrose. Ils sont
    utilisés en intraveineuse  puis per os en
    labsence de CI notement un tableau
    dinsuffisance cardiaque, de défaillance
    hémodynamique ou un trouble de la conduction
    compliquant linfarctus.

46
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Infarctus au stade aigu
  • Traitement médicamenteux
  • -Trinitrine intraveineuse  Vasodilatateur
    coronaire, lutter contre tout phénomène spastique
    surajouté. Diminue le pré charge VG en cas
    dinsuffisance cardiaque gauche associée.
  • -Antalgiques/Antiulcereux

47
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Infarctus au stade aigu
  • Complication au stade aigu de linfarctus
  • Trouble du rythme ventriculaire (tachycardie
    ventriculaire, fibrillation ventriculaire)  ils
    sont responsable de la mortalité pré
    hospitalière, urgence par le SAMU pour transfert
    dans un centre hospitalier.
  • Bloc auriculo-ventriculaire  parfois ils sont
    régressifs sous atropine, dautres fois ils
    nécessitent la mise en place dune sonde
    dentraînement électrosystolique.

48
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Infarctus au stade aigu
  • Complication au stade aigu de linfarctus
  • Oedème pulmonaire  diurétiques
  • Rupture septale  rare mais de mauvais
    pronostic, communication inter ventriculaire,
    traitement chirurgical.
  • Rupture du cœur, mort subite  rare, elle peut
    survenir à tout moment au stade aigu de
    linfarctus, il ne faut jamais être trop
    optimiste vis-à-vis de la famille dun patient
    tant quil nest par sortie de lunité des soins
    intensif.

49
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Linfarctus à la sortie des soins intensifs
  • Le séjour en USIC dure 3 à 5 jours pour un
    infarctus non compliqué.
  • La sortie des soins intensifs  une succession
    dexamens est pratiquée pour faire le bilan de la
    gravité des lésions et définir le traitement
    ultérieur.

50
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Linfarctus à la sortie des soins intensifs
  • LECG
  • Visualise les séquelles électriques de
    linfarctus, déventuelle complications tardives
    ( tr rythme).
  • Tolérance des traitements instaurés.

51
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Linfarctus à la sortie des soins intensifs
  • Léchocardiographie
  • La taille de linfarctus, la fonction globale
    du cœur et recherche déventuelles
    complications  épanchement péricardique, fuite
    mitrale.

52
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Linfarctus à la sortie des soins intensifs
  • Léchographie dobutamine et la scintigraphie
    myocardique au thallium
  • Létude de la viabilité myocardique au décours
    dinfarctus consiste à rechercher et quantifier
    le myocarde viable dans la zone de linfarctus.
    Important pour poser éventuellement lindication
    dune revascularisation myocardique par
    angioplastie ou par pontages coronaires.

53
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Linfarctus à la sortie des soins intensifs
  • La coronarographie
  • Pratiqué de façon très large et précoce
    (première semaine post infarctus). Elle permet de
    faire le bilan complet des lésions coronaires
    afin de discuter rapidement une éventuelle
    revascularisation.

54
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Linfarctus à la sortie des soins intensifs
  • Le Holter et les potentiels tardifs
  • Ils aident à dépister des troubles du rythme
    ventriculaire potentiellement graves.

55
INFARCTUS DU MYOCARDE
  • Linfarctus à la sortie des soins intensifs
  • La fraction déjection isotopique
  • Quantifier la fraction déjection globale du
    ventricule gauche lorsque léchographie na pu le
    faire (patient obèse).

56
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
  • Définition 
  • Diagnostic
  • Conduite à tenir
  • Etiologie de larrêt cardio-circulatoire

57
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
  • Définition  
  • -larrêt cardio-circulatoire se traduit par une
    abolition des pouls artériels centraux
    (carotidiens et fémoraux) et par un état de mort
    apparente.
  • -cest une urgence vitale, les manœuvres de
    réanimation doivent être entreprises
    immédiatement.

58
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
  • Définition  
  • APRES 4 MINUTES DARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
    sans manœuvres de réanimations appropriées, les
    séquelles sont le plus souvent gravissimes et
    irréversibles (mort cérébrales).

59
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
  • Diagnostic
  • Le patient est inconscient, inerte, ou agité de
    convulsions, parfois on observe des mouvement
    respiratoires saccadés  les  gasps .
  • Rechercher un pouls fémoral ou carotidien,
    labsence certaine de pouls central confirme
    larrêt cardio-circulatoire.

60
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
  • Conduite à tenir
  • 1)appeler à laide, tout en restant auprès du
    patient. En dehors de lhôpital, tous en débutant
    les gestes de réanimation et demander quune
    personne appelle le SAMU.
  • 2)Débuter le massage cardiaque externe
  • 3)Après libérations des voies aériennes,
    ventilation.

61
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
  • Etiologie de larrêt cardio-circulatoire
  • Tachycardie ou fibrillation ventriculaires
  • -tachycardie ventriculaire tracé régulier,
    rapide avec des complexes larges
  • -fibrillation ventriculaire tracé complètement
    désorganisée
  • CEE ET/OU ANTI ARYTHMIQUE

62
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
  • Bloc auriculo-ventriculaire complet
  • Traitement 
  • -Isuprel (5 ampoules dans 250 cc de G5), débit
    réglé en fonction de la fréquence ventriculaire
  • -sonde dentraînement électrosystolique

63
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
  • Etiologie de larrêt cardio-circulatoire
  • Torsades de pointes
  • LECG montre une tachycardie à complexes
    larges, dont les pointes sont alternativement en
    haut et en bas.

64
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
  • Etiologie de larrêt cardio-circulatoire
  • Torsades de pointes
  • Traitement 
  • -2 mg de sulfate de magnésium en intraveineux
    direct
  • -Isurpel en perfusion dattente
  • -EES, les torsades de pointes étant favorisées
    par la bradycardie
  • -Recharge en potassium et en magnésium (en
    perfusion)

65
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
  • Etiologie de larrêt cardio-circulatoire
  • Asystolie
  • Tracé plat
  • Traitement  adrénaline.

66
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
  • Etiologie de larrêt cardio-circulatoire
  • Dissociation électromécanique
  • -lECG montre un rythme sinusal lent alors que
    le patient est en arrêt cardiaque.
  • -les causes les plus fréquentes sont la
    rupture du cœur, rapidement mortelle, ou la
    tamponnade. En cas de tamponnade, on tente une
    ponction péricardique au trocart, par voie
    sous-xyphoïdienne.

67
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
  • Etiologie de larrêt cardio-circulatoire
  • Autres causes
  • -embolie pulmonaire massive
  • -arrêt anoxique

68
EMBOLIE PULMONAIRE
  • Définition
  • Facteurs favorisants
  • Physiopathologie
  • Diagnostic
  • Examens complémentaires
  • Complications
  • Traitement

69
EMBOLIE PULMONAIRE
  • Définition
  • Migration dun ou plusieurs thrombus veineux
    profonds vers le cœur droit puis dans les artères
    pulmonaires.

70
EMBOLIE PULMONAIRE
  • Facteurs favorisants
  • Identique à ceux de la thrombose veineuse.

71
EMBOLIE PULMONAIRE
  • Physiopathologie
  • Surcharge en pression pour le ventricule droit
    aiguë.
  • Le sang étant retenue en amont des artères
    pulmonaires, le remplissage des cavités gauches
    est diminué, avec au maximum un désamorçage du VG.

72
EMBOLIE PULMONAIRE
  • Diagnostic
  • Le patient ressent de façon brutale 
  • -une douleur à type point de coté
    basi-thoracique.
  • -une dyspnée, avec polypnée.
  • -hémoptysie.
  • Devant tout malaise dapparition brutale, on
    évoque lembolie pulmonaire sil existe les mêmes
    facteurs que pour une thrombose veineuse profonde.

73
EMBOLIE PULMONAIRE
  • Examens complémentaires
  • -ECG  tachycardie sinusale, surcharge aiguë du
    ventricule droit (onde T négatives en V1,V2, V3 
    , BBD , aspect S1 Q3).
  • -la radio de thorax de face  épanchement
    pleural , la surélévation dune coupole
    diaphragmatique ( signes indirects dEP).

74
EMBOLIE PULMONAIRE
  • Examens complémentaires
  • -les gaz du sang artériel  montrent un effet de
    shunt  diminution de la Po2 et de la Pco2.
  • -la scintigraphie pulmonaire de
    ventilation/perfusion  recherche des défects de
    perfusion systématisés correspondant à
    lobstruction des branches artérielles
    pulmonaire.

75
EMBOLIE PULMONAIRE
  • Examens complémentaires
  • -Langio scanner spiralé  visualisation
    directe des thrombus dans les branches des
    artères pulmonaires et renseigne sur le
    pourcentage dobstruction artérielle.
  • -langiographie pulmonaire moins pratiqué.

76
EMBOLIE PULMONAIRE
  • Examens complémentaires
  • -lechodoppler cardiaque  examen clef  permet
    rarement de visualiser un thrombus, évalue
    essentiellement le retentissement sur le cœur
    droit (dilatation des cavités droites,
    HTAP).Léchographie nélimine pas le diagnostic
    dEP mais élimine un EP grave sil nexiste pas
    de retentissement sur les cavités droites.

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EMBOLIE PULMONAIRE
  • Complications
  • Maladie grave, potentiellement mortelle  les
    complications à craindre sont 
  • -la récidive dEP, qui peut aggraver la
    situation hémodynamique du patient.
  • -létat de choc en cas dobstruction massive.

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EMBOLIE PULMONAIRE
  • Complications
  • -Larrêt cardio-circulatoire par désamorçage
    ventriculaire gauche, souvent mortel.
  • -les séquelles sous la forme dun cœur
    pulmonaire chronique post-embolique, hypertension
    artérielle pulmonaire sévère avec insuffisance
    cardiaque droite.

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EMBOLIE PULMONAIRE
  • Traitement
  • Anticoagulants.
  • Le traitement anticoagulant débute par
    lhéparine à la seringue électrique. Lefficacité
    est jugée sur le TCK (2 à 3 fois le témoin) ou
    sur lhéparine anti-II a. le relais est
    rapidement pris par les AVK, qui sont maintenus
    au moins 6 mois, avec un INR entre 2 et 3.

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EMBOLIE PULMONAIRE
  • Traitement
  • En cas de mauvaise tolérance clinique, on
    pratique une thrombolyse intraveineuse par
    lurokinase ou le rTPA
  • Dans les cas gravissimes, ou en cas de
    contre-indication à la thrombolyse, embolectomie
    sous CEC.

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