PATHOLOGIE CORONAIRE

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PATHOLOGIE CORONAIRE
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PATHOLOGIE CORONAIRE

• PHYSIOPATHOLOGIE
• ANGOR STABLE
• ANGOR INSTABLE
• INFARCTUS DU MYOCARDE
• ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE

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PHYSIOPATHOLOGIE

• Athérome coronarien
• Facteurs de risque cardio-vasculaires
• Physiopathologie de langor deffort

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PHYSIOPATHOLOGIE

• Athérome coronarien
• Lathérosclérose, plaques dathéromes qui
  rétrécissent la lumière des vaisseaux. Ces
  rétrécissements (ou sténoses) peuvent aboutir à
  locclusion de lartère, généralement par un
  mécanisme de thrombose.

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PHYSIOPATHOLOGIE

• Facteurs de risque cardio-vasculaires
• -hérédité.
• -âge.
• -sexe masculin
• -tabagisme.
• -dyslipidémies  hypercholestérolémie .
• -obésité, HTA, diabète.
• -sédentarité, stress.
• -ménopause précoce.

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PHYSIOPATHOLOGIE

• Physiopathologie de langor deffort
• Au cours dun effort, les besoins en oxygène de
  lorganisme augmentent, ce qui entraîne une
  augmentation de la fréquence et du débit
  cardiaque. Normalement, le débit coronaire est
  multiplié par 3 ou 4 lors dun effort maximum
  (réserve coronaire). En cas de sténose coronaire
  serré, laugmentation de débit à leffort devient
  insuffisante et le myocarde en aval devient
  ischémique.

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ANGOR STABLE

• Définition
• Examen clinique
• Examens complémentaires
• Traitement de langor stable

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ANGOR STABLE

• Définition
• langor deffort est la survenue de douleurs
  dangine de poitrine déclenchées par leffort et
  cédant à larrêt. Langor est dit stable chez un
  patient donné si la fréquence et la durée des
  épisodes douloureux sont constantes sur une
  longue période

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ANGOR STABLE

• Examen clinique
• La douleur angineuse typique 
• -survient à leffort et cède à larrêt de
  leffort (douleur constrictive).
• -milieux du thorax, large, main posée à plat
  sur le sternum, irradie mandibule et/ou le bras
  gauche.
• -trinitrine en sublingual, la douleur cède
  généralement en 2 à 3 minutes.

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ANGOR STABLE

• Examen clinique
• Parfois la douleur est atypique
• -épigastrique, latéro-thoracique gauche,
  bras gauche.
• -brûlure, simple gêne, blocage respiratoire.

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ANGOR STABLE

• Examen clinique
• Deux arguments sont évocateurs dangor, en cas
  de douleur atypique 
• -la douleur survint à leffort et cède à
  larrêt de leffort après 10 ou 15minutes.
• -la prise de trinitrine sublinguale fait
  disparaître la douleur en 2 ou 3 minutes

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ANGOR STABLE

• Examens complémentaires
• ECG de base
• -séquelle dinfarctus ancien, ondes Q larges
  (gt1mm) et profondes. Le territoire de ces
  éventuelles ondes Q permet de préciser la
  topographie et létendue de la cicatrice
  dinfarctus.
• -ischémie myocardique au repos ne sont pas très
  fréquents. Sous décalage du segment ST, ou une
  onde T négative, pointue, symétrique.

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ANGOR STABLE

• Examens complémentaires
• ECG deffort
• Test deffort programmé, augmentation
  progressive de la charge deffort sur bicyclette
  ergométrique ou tapis roulant. LECG, la FC, la
  PA et la survenue dun éventuelle douleur ou
  dyspnée sont surveillés de manière continue
  pendant lépreuve.
• Recherche des signes dischémie myocardique à
  leffort angor, modification électrique (sous
  décalage de ST), profil tensionnel, troubles du
  rythme ou de la conduction.

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ANGOR STABLE

• Examens complémentaires
• Lécho de stress/ la scinti myocardique
• LECG deffort ne permet pas de localiser
  précisément le territoire myocardique ischémique,
  de même lextension de la zone ischémique est
  relativement imprécise. Certaines anomalies de
  lECG de base (blocs de branche par exemple)
  rendent linterprétation de lECG deffort
  délicate.
• Scinti myocardique de perfusion ou lécho de
  stress. On peut coupler ces 2 techniques avec une
  EE lorsque le patient ne peut pas fournir un
  effort suffisant, on peut avoir recours à un
  stress pharmacologique (scinti sous Persantine ou
  écho dobutamine

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ANGOR STABLE

• Examens complémentaires
• La coronarographie
• Examen réalisé en milieu hospitalier sous
  anesthésie locale le plus souvent. Ponction
  artérielle avec injection de produit de contraste
  iodé au pli de laine avec sondes introduites de
  manière rétrogrades dans les artères coronaires.
• Précise le nombre et la sévérité des sténoses
  coronaires, en vue de discuter une éventuelle
  revascularisation par angioplastie ou pontage
  aorto-coronarien.

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ANGOR STABLE

• Traitement
• Lutte contre les facteurs de risque cardio
  vasculaire, plus un choix entre trois options
• -traitement médicamenteux.
• -angioplastie coronaire.
• -pontage aorto-coronarien.

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ANGOR STABLE

• Traitement de langor stable
• Lutte contre les facteurs de risques
• -arrêt total et définitif du tabac.
• -perte dun excès de poids.
• -équilibration parfaite dun diabète.
• -contrôle dune hypertension artérielle.
• -contrôle dune dyslipidémie par régime
  approprié, plus ou moins traitement médicamenteux
  (statines).
• -lutte contre le stress, meilleure hygiène de
  vie ou la pratique dun sport non violent.

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ANGOR STABLE

• Traitement médicamenteux de langor stable
• -Les bêtabloquants  inhibent le système
  sympathiques, il ralentissent la fréquence
  cardiaque au repos et à leffort, et diminuent
  les besoins myocardiques en oxygène. Les
  bêtabloquants ont un effet protecteur concernant
  la récidive dinfarctus du myocarde, ils
  diminuent la fréquence des crises angineuses et
  préviennent la survenu de troubles du rythme.

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ANGOR STABLE

• Traitement médicamenteux de langor stable
• -Les anticalciques  dérivés nitrés, et
  activateurs des canaux potassiques ont un effet
  vasodilatateur coronaire et antispastique.
• -Laspirine est utilisée pour son effet
  antiagrégant plaquettaire afin déviter la
  formation dun caillot sur une plaque dathérome

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ANGOR STABLE

• Angioplastie coronaire percutanée
• -les artères coronaires sont cathétérisées par
  voie fémorale rétrograde, comme pour la
  coronarographie. On monte un guide souple jusque
  dans lartère, et on fait passer ce guide un
  ballonnet dangioplastie, quon gonfle en regard
  de la sténose.
• -la plaque dathérome est ainsi écrasée et on
   élargit le passage  afin daméliorer le débit
  coronaire daval.

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ANGOR STABLE

• Angioplastie coronaire percutanée
• -dans certain cas mise en place dun stent.
  Ressort métallique monté sur un ballon
  dangioplastie et impacté en regard dune sténose
  lors du gonflage du ballon, il est donc laissé en
  place dans lartère et peu à peu est recouvert
  par lendothélium. Le stent permet une expansion
  maximale de la lumière artérielle avec un
  meilleur résultat initial en terme de diamètre
  artériel quavec un ballon seul. Nouvelle
  génération de stent  actif  diminuant le risque
  de resténose.

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ANGOR STABLE

• Pontage coronaire
• Sténoses coronaires multiples et/ou
  inaccessibles à langioplastie.
• Lintervention chirurgicale se déroule thorax
  ouvert et sous circulation extracorporelle, le
  cœur étant arrêté et refroidie temporairement
  pour limiter au maximum les besoins en oxygène.

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ANGOR STABLE

• Pontage coronaire
• -la chirurgie des pontages coronaire est
  pratiquée depuis 1968.
• -ce nest pas de la chirurgie  à cœur
  ouvert , car les artères coronaires cheminent à
  la surface du myocarde, il ny a donc pas lieu
  douvrir le cœur

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ANGOR STABLE

• Pontage coronaire
• -Greffons veineux ( veines superficielles des
  membres inférieurs) ou greffons artériel (
  mammaire interne) , en préservant son origine sur
  la sous-claviaire gauche, la longévité est
  meilleure que pour les pontages veineux

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ANGOR INSTABLE

• Définition
• Physiopathologie
• Examens complémentaires
• Traitement
• Evolution
• Complications

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ANGOR INSTABLE

• Définition
• Aggravation des douleurs angineuses, plus
  fréquentes, plus longues angor dapparition
  récent angor de repos.
• LANGOR INSTABLE CORRESPOND A UN SYDROME
  CORONARIEN AIGU SANS SUS DECALAGE DU SEGMENT ST
  COMME L IDM RUDIMENDAIRE OU NON Q.
• HOSPITALISATION EN URGENCE EN SOINS INTENSIFS
  CARDIOLOGIE CAR MENACE D IDM.

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ANGOR INSTABLE

• Physiopathologie
• La déstabilisation de langor correspond à des
  phénomènes de thrombose intra coronaire, de
  spasme, de déstabilisation de plaques.

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ANGOR INSTABLE

• Examens complémentaires
• -bilan biologique sanguin, dosage des enzymes
  cardiaques (troponine, CPK, ASAT, LDH).
• -un ECG douze dérivations, plus ou moins les
  dérivations complémentaires si lon suspecte une
  souffrance latéro-basale ou du ventricule droit.
  LECG de repos peut montre un sous décalage du
  segment ST, ou une inversion de londe T. LECG
  deffort est contre indiqué en cas de suspicion
  dangor instable, car il risquerait de provoquer
  un infarctus du myocarde.

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ANGOR INSTABLE

• Traitement
• -repos complet, au lit, scope.
• -traitement anticoagulant par héparine de bas
  poids moléculaire SC, anti GP 2B3A.
• -traitement antiagrégant plaquettaire.
• -antiangineux.

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ANGOR INSTABLE

• Evolution
• Coronarographie avec angioplastie de lésions
  critiques.

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ANGOR INSTABLE

• Complications
• -évolution vers lIDM.
• -décompensation ventriculaire gauche.
• - troubles du rythme ou de la conduction.

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INFARCTUS DU MYOCARDE

• Définition
• Physiopathologie
• Infarctus au stade aigu
• Linfarctus à la sortie des soins intensifs

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INFARCTUS DU MYOCARDE

• Définition
• Nécrose ischémique myocardique liée à une
  occlusion coronaire aigue par thrombus survenant
  sur une plaque athéromateuse le plus souvent
  ulcérée.
• Il sagit dun SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS
  DECALAGE DU SEGMENT ST POUR LES ANCIENS IDM NON Q
  OU DUN SYNDROME CORONARIEN AIGU AVEC SUS
  DECALAGE DU SEGMENT ST POUR LES IDM TRANS MURAUX.

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INFARCTUS DU MYOCARDE

• Physiopathologie
• La lésion coronaire initiale est la plaque
• dathérome qui entraîne un certain degré
• de rétrécissement de la lumière artérielle.

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INFARCTUS DU MYOCARDE

• Physiopathologie
• -la plaque athéromateuse peut sulcérer ou se
  fissurer  point dappel pour la formation dune
  thrombose.
• -le caillot est donc le responsable de
  locclusion ce qui explique que le premier but du
  traitement consiste à essayer de dissoudre ce
  thrombus, afin de reperméabiliser lartère.

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INFARCTUS DU MYOCARDE

• Physiopathologie
• -dés quune artère coronaire est occluse, le
  myocarde quelle vascularise souffre dischémie.
  Après 40 min docclusion, les premières cellules
  myocardiques commencent à nécroser. Le maximum de
  nécrose cellulaire est souvent atteint à la 6h
  après le début de lischémie.
• - le de cellules myocardiques nécrosées dans
  la zone de linfarctus nest pas toujours de
  100, du fait de la présence possible de voies de
  suppléance.

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INFARCTUS DU MYOCARDE

• Infarctus au stade aigu
• La douleur
• Douleur thoracique spontanée, large, intense
  prolongée plus de 20 min.
• Une chute de la pression artérielle et des
  signes dinsuffisance cardiaque sont en faveur
  dun infarctus grave.

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INFARCTUS DU MYOCARDE

• Infarctus au stade aigu
• ECG
• Premier examen complémentaire utile en URGENCE.
• Sus décalage du segment ST, englobant londe
  T  cest londe DE PARDEE.

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INFARCTUS DU MYOCARDE

• Infarctus au stade aigu
• Bilan biologique
• Dosage des enzymes cardiaques par prise de
  sang  TROPONINE, CPK MB, TRANSAMINASES, LDH.

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INFARCTUS DU MYOCARDE

• Infarctus au stade aigu
• Prise en charge médicale de linfarctus
• HOSPITALISATION EN URGENCE EN SIC dans un
  Centre hospitalier si possible pratiquant des
  coronarographies avec angioplastie à la phase
  aigue.
• Le SAMU peut débuter une thrombolyse  pré
  hospitalière .

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INFARCTUS DU MYOCARDE

• Infarctus au stade aigu
• Traitement médicamenteux
• -Thrombolyse  par voie intraveineuse, pour
  tenter de lyser le thrombus et rouvrir lartère
  coronaire responsable de linfarctus.

42
INFARCTUS DU MYOCARDE

• Infarctus au stade aigu
• Traitement médicamenteux
• la plus précoce possible afin de sauver le plus
  possible de myocarde. Idéalement, la thrombolyse
  doit être débuté avant la quatrième heure après
  le début de la douleur (en pratique jusqu'à la
  douzième heure).

43
INFARCTUS DU MYOCARDE

• Infarctus au stade aigu
• Traitement médicamenteux
• streptokinase (streptase) et lactivateur
  tissulaire du plasminogène (actilyse).
• effectué si laccès a un centre de
  coronarographie nest pas disponible dans les
  plus bref délais et après avoir éliminer les CI.

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INFARCTUS DU MYOCARDE

• Infarctus au stade aigu
• Traitement médicamenteux
• -Traitement anticoagulant/aspirine par voie
  parentérale  Une fois lartère ré ouverte, le
  risque de récidive de la thrombose coronaire est
  très élevée. On associe donc un traitement
  anticoagulant, par héparine à la seringue
  électrique, à de laspirine intraveineuse puis
  orale, pour lutter contre les différentes étapes
  de la coagulation.

45
INFARCTUS DU MYOCARDE

• Infarctus au stade aigu
• Traitement médicamenteux
• -Bêta bloquants Limiter au maximum la
  consommation en oxygène du muscle cardiaque, afin
  de réduire la taille de la nécrose. Ils sont
  utilisés en intraveineuse  puis per os en
  labsence de CI notement un tableau
  dinsuffisance cardiaque, de défaillance
  hémodynamique ou un trouble de la conduction
  compliquant linfarctus.

46
INFARCTUS DU MYOCARDE

• Infarctus au stade aigu
• Traitement médicamenteux
• -Trinitrine intraveineuse  Vasodilatateur
  coronaire, lutter contre tout phénomène spastique
  surajouté. Diminue le pré charge VG en cas
  dinsuffisance cardiaque gauche associée.
• -Antalgiques/Antiulcereux

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INFARCTUS DU MYOCARDE

• Infarctus au stade aigu
• Complication au stade aigu de linfarctus
• Trouble du rythme ventriculaire (tachycardie
  ventriculaire, fibrillation ventriculaire)  ils
  sont responsable de la mortalité pré
  hospitalière, urgence par le SAMU pour transfert
  dans un centre hospitalier.
• Bloc auriculo-ventriculaire  parfois ils sont
  régressifs sous atropine, dautres fois ils
  nécessitent la mise en place dune sonde
  dentraînement électrosystolique.

48
INFARCTUS DU MYOCARDE

• Infarctus au stade aigu
• Complication au stade aigu de linfarctus
• Oedème pulmonaire  diurétiques
• Rupture septale  rare mais de mauvais
  pronostic, communication inter ventriculaire,
  traitement chirurgical.
• Rupture du cœur, mort subite  rare, elle peut
  survenir à tout moment au stade aigu de
  linfarctus, il ne faut jamais être trop
  optimiste vis-à-vis de la famille dun patient
  tant quil nest par sortie de lunité des soins
  intensif.

49
INFARCTUS DU MYOCARDE

• Linfarctus à la sortie des soins intensifs
• Le séjour en USIC dure 3 à 5 jours pour un
  infarctus non compliqué.
• La sortie des soins intensifs  une succession
  dexamens est pratiquée pour faire le bilan de la
  gravité des lésions et définir le traitement
  ultérieur.

50
INFARCTUS DU MYOCARDE

• Linfarctus à la sortie des soins intensifs
• LECG
• Visualise les séquelles électriques de
  linfarctus, déventuelle complications tardives
  ( tr rythme).
• Tolérance des traitements instaurés.

51
INFARCTUS DU MYOCARDE

• Linfarctus à la sortie des soins intensifs
• Léchocardiographie
• La taille de linfarctus, la fonction globale
  du cœur et recherche déventuelles
  complications  épanchement péricardique, fuite
  mitrale.

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INFARCTUS DU MYOCARDE

• Linfarctus à la sortie des soins intensifs
• Léchographie dobutamine et la scintigraphie
  myocardique au thallium
• Létude de la viabilité myocardique au décours
  dinfarctus consiste à rechercher et quantifier
  le myocarde viable dans la zone de linfarctus.
  Important pour poser éventuellement lindication
  dune revascularisation myocardique par
  angioplastie ou par pontages coronaires.

53
INFARCTUS DU MYOCARDE

• Linfarctus à la sortie des soins intensifs
• La coronarographie
• Pratiqué de façon très large et précoce
  (première semaine post infarctus). Elle permet de
  faire le bilan complet des lésions coronaires
  afin de discuter rapidement une éventuelle
  revascularisation.

54
INFARCTUS DU MYOCARDE

• Linfarctus à la sortie des soins intensifs
• Le Holter et les potentiels tardifs
• Ils aident à dépister des troubles du rythme
  ventriculaire potentiellement graves.

55
INFARCTUS DU MYOCARDE

• Linfarctus à la sortie des soins intensifs
• La fraction déjection isotopique
• Quantifier la fraction déjection globale du
  ventricule gauche lorsque léchographie na pu le
  faire (patient obèse).

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ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE

• Définition 
• Diagnostic
• Conduite à tenir
• Etiologie de larrêt cardio-circulatoire

57
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE

• Définition  
• -larrêt cardio-circulatoire se traduit par une
  abolition des pouls artériels centraux
  (carotidiens et fémoraux) et par un état de mort
  apparente.
• -cest une urgence vitale, les manœuvres de
  réanimation doivent être entreprises
  immédiatement.

58
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE

• Définition  
• APRES 4 MINUTES DARRET CARDIO-CIRCULATOIRE
  sans manœuvres de réanimations appropriées, les
  séquelles sont le plus souvent gravissimes et
  irréversibles (mort cérébrales).

59
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE

• Diagnostic
• Le patient est inconscient, inerte, ou agité de
  convulsions, parfois on observe des mouvement
  respiratoires saccadés  les  gasps .
• Rechercher un pouls fémoral ou carotidien,
  labsence certaine de pouls central confirme
  larrêt cardio-circulatoire.

60
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE

• Conduite à tenir
• 1)appeler à laide, tout en restant auprès du
  patient. En dehors de lhôpital, tous en débutant
  les gestes de réanimation et demander quune
  personne appelle le SAMU.
• 2)Débuter le massage cardiaque externe
• 3)Après libérations des voies aériennes,
  ventilation.

61
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE

• Etiologie de larrêt cardio-circulatoire
• Tachycardie ou fibrillation ventriculaires
• -tachycardie ventriculaire tracé régulier,
  rapide avec des complexes larges
• -fibrillation ventriculaire tracé complètement
  désorganisée
• CEE ET/OU ANTI ARYTHMIQUE

62
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE

• Bloc auriculo-ventriculaire complet
• Traitement 
• -Isuprel (5 ampoules dans 250 cc de G5), débit
  réglé en fonction de la fréquence ventriculaire
• -sonde dentraînement électrosystolique

63
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE

• Etiologie de larrêt cardio-circulatoire
• Torsades de pointes
• LECG montre une tachycardie à complexes
  larges, dont les pointes sont alternativement en
  haut et en bas.

64
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE

• Etiologie de larrêt cardio-circulatoire
• Torsades de pointes
• Traitement 
• -2 mg de sulfate de magnésium en intraveineux
  direct
• -Isurpel en perfusion dattente
• -EES, les torsades de pointes étant favorisées
  par la bradycardie
• -Recharge en potassium et en magnésium (en
  perfusion)

65
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE

• Etiologie de larrêt cardio-circulatoire
• Asystolie
• Tracé plat
• Traitement  adrénaline.

66
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE

• Etiologie de larrêt cardio-circulatoire
• Dissociation électromécanique
• -lECG montre un rythme sinusal lent alors que
  le patient est en arrêt cardiaque.
• -les causes les plus fréquentes sont la
  rupture du cœur, rapidement mortelle, ou la
  tamponnade. En cas de tamponnade, on tente une
  ponction péricardique au trocart, par voie
  sous-xyphoïdienne.

67
ARRET CARDIO-CIRCULATOIRE

• Etiologie de larrêt cardio-circulatoire
• Autres causes
• -embolie pulmonaire massive
• -arrêt anoxique

68
EMBOLIE PULMONAIRE

• Définition
• Facteurs favorisants
• Physiopathologie
• Diagnostic
• Examens complémentaires
• Complications
• Traitement

69
EMBOLIE PULMONAIRE

• Définition
• Migration dun ou plusieurs thrombus veineux
  profonds vers le cœur droit puis dans les artères
  pulmonaires.

70
EMBOLIE PULMONAIRE

• Facteurs favorisants
• Identique à ceux de la thrombose veineuse.

71
EMBOLIE PULMONAIRE

• Physiopathologie
• Surcharge en pression pour le ventricule droit
  aiguë.
• Le sang étant retenue en amont des artères
  pulmonaires, le remplissage des cavités gauches
  est diminué, avec au maximum un désamorçage du VG.

72
EMBOLIE PULMONAIRE

• Diagnostic
• Le patient ressent de façon brutale 
• -une douleur à type point de coté
  basi-thoracique.
• -une dyspnée, avec polypnée.
  
• -hémoptysie.
• Devant tout malaise dapparition brutale, on
  évoque lembolie pulmonaire sil existe les mêmes
  facteurs que pour une thrombose veineuse profonde.

73
EMBOLIE PULMONAIRE

• Examens complémentaires
• -ECG  tachycardie sinusale, surcharge aiguë du
  ventricule droit (onde T négatives en V1,V2, V3 
  , BBD , aspect S1 Q3).
• -la radio de thorax de face  épanchement
  pleural , la surélévation dune coupole
  diaphragmatique ( signes indirects dEP).

74
EMBOLIE PULMONAIRE

• Examens complémentaires
• -les gaz du sang artériel  montrent un effet de
  shunt  diminution de la Po2 et de la Pco2.
• -la scintigraphie pulmonaire de
  ventilation/perfusion  recherche des défects de
  perfusion systématisés correspondant à
  lobstruction des branches artérielles
  pulmonaire.

75
EMBOLIE PULMONAIRE

• Examens complémentaires
• -Langio scanner spiralé  visualisation
  directe des thrombus dans les branches des
  artères pulmonaires et renseigne sur le
  pourcentage dobstruction artérielle.
• -langiographie pulmonaire moins pratiqué.

76
EMBOLIE PULMONAIRE

• Examens complémentaires
• -lechodoppler cardiaque  examen clef  permet
  rarement de visualiser un thrombus, évalue
  essentiellement le retentissement sur le cœur
  droit (dilatation des cavités droites,
  HTAP).Léchographie nélimine pas le diagnostic
  dEP mais élimine un EP grave sil nexiste pas
  de retentissement sur les cavités droites.

77
EMBOLIE PULMONAIRE

• Complications
• Maladie grave, potentiellement mortelle  les
  complications à craindre sont 
• -la récidive dEP, qui peut aggraver la
  situation hémodynamique du patient.
• -létat de choc en cas dobstruction massive.

78
EMBOLIE PULMONAIRE

• Complications
• -Larrêt cardio-circulatoire par désamorçage
  ventriculaire gauche, souvent mortel.
• -les séquelles sous la forme dun cœur
  pulmonaire chronique post-embolique, hypertension
  artérielle pulmonaire sévère avec insuffisance
  cardiaque droite.

79
EMBOLIE PULMONAIRE

• Traitement
• Anticoagulants.
• Le traitement anticoagulant débute par
  lhéparine à la seringue électrique. Lefficacité
  est jugée sur le TCK (2 à 3 fois le témoin) ou
  sur lhéparine anti-II a. le relais est
  rapidement pris par les AVK, qui sont maintenus
  au moins 6 mois, avec un INR entre 2 et 3.

80
EMBOLIE PULMONAIRE

• Traitement
• En cas de mauvaise tolérance clinique, on
  pratique une thrombolyse intraveineuse par
  lurokinase ou le rTPA
• Dans les cas gravissimes, ou en cas de
  contre-indication à la thrombolyse, embolectomie
  sous CEC.

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