Manejo de los Trastornos del Potasio (K )

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Manejo de los Trastornos del Potasio (K)

• HIGA San Martín
• Residencia de Clínica Médica
• Año 2010

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Introducción

• Contenido corporal de K 3500 mEq en una persona
  de 70 kg.
• K sérico normal 3.5 a 5 mEq/l.
• Menos del 2 se ubica en el LEC.
• La ingesta normal diaria es de 100 mEq y se
  absorbe a nivel de estómago y tubo digestivo
  alto.
• La mayor parte se elimina por el riñón, entre
  5-10 mEq por el tubo digestivo y 10 mEq por el
  sudor.
• Los riñones son responsables principalmente del
  equilibrio crónico del K, mientras que los
  tejidos extrarrenales del equilibrio agudo.

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Fisiología

• 1. El K ingerido entra rápidamente en la
  circulación portal.
• 2. Se estimula al páncreas para la secreción de
  insulina.
• 3. Transporte de K al EIC por la ATPasa Na/K.
• 4. La relación intra/extracelular de K es el
  mayor determinante del potencial de membrana en
  reposo.
• 5. Estimula las células yuxtaglomerulares para la
  secreción de renina.
• 6. Activación de la angiotensina I que se
  convierte en angiotensina II en el pulmón y que
  estimula a las glándulas suprarrenales para la
  secreción de aldosterona.
• 7. Se estimulan los túbulos colectores corticales
  para retener Na y eliminar K.

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(No Transcript)
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Excreción Renal de Potasio

• Casi todo el K filtrado se reabsorve a nivel del
  túbulo proximal y el asa de Henle , se entrega a
  nivel del túbulo distal el 10 de la carga
  filtrada.
• El K se secreta a través de las células
  principales túbulo colector cortical y medular a
  éste nivel también se lleva a cabo reabsorción
  por las células intercalares.

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Modelo celular de la secreción de potasio

• Aldosterona aumenta los canales abiertos de
  sodio y potasio, incrementa la actividad de la
  bomba
• Aumenta la concentración de K
  intracelular
• La reabsorción de sodio deja el
  lumen negativo, aumenta el gradiente eléctrico
  favorable a la secreción de potasio.
• El incremento de la Concentración de potasio
  favorece la liberación de aldosterona

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• Flujo distal
• gt flujo urinario gt excresión K sin
  aumentar la concentración luminal de K.
• lt flujo provoca (una concentración luminal
  alta de K) lt secreción de K.
• Reabsorción de sodio y diferencia transepitelial
  el lumen del túbulo se mantiene negativo a
  expensas de la rabsorción de Na y el Cl se
  reabsorve pasivamente con un retraso en el tiempo
  lo que crea la diferencia de potencial para la
  secreción de K.

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• Hiperpotasemia

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Concentración plasmática de K mayor de 5,5 mEq/L

• Hiperpotasemia sintomática ó grave aquella que
  se acompaña de manifestaciones clínicas ó ECG de
  hiperpotasemia o cuando el valor de K plasmático
  es mayor de 6 mEq/L.
• Aquí comenzar el tto de inmediato, además de
  continuar con el camino diagnóstico.

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Signos y síntomas de hiperpotasemia

• Malestar general
• Debilidad muscular
• Parestesias
• Parálisis fláccida
• Hiporreflexia tendinosa
• Fasciculaciones musculares
• Insuficiencia respiratoria
• Distensión abdominal, ileo, diarrea

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Manifestaciones en ECG

• No es sensible, se presenta en el 50 de las
  hiperpotasemias severas
• K gt 5,5 mEq/L Ondas T angostas y picudas (no
  patognomónica variante de normalidad, o IAM cara
  posterior)
• K gt 6-7 mEq/L Prolongación del PR, menor voltaje
  de R, depresión del ST y acortamiento del QT
• K gt 7-7,5 mEq/L aplanamiento de onda T,
  aplanamiento de la onda P (asistolia auricular),
  ensanchamiento de QRS.
• K gt 8-10 mEq/L Onda sinusoidal o bifásica
  (fusión del QRS con onda T). Paro ventricular
  inminente (FV o asistolia).

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Diagnóstico

• Error de laboratorio
• Hiperpotasemia espuria o Pseudohiperpotasemia
  representa un fenómeno in vitro en el que el K
  se libera hacia el EEC desde los elementos formes
  de la sangre durante el proceso de la
  coagulación, al igual que algunos trastornos
  fliares y la aplicación del torniquete muy
  intenso previo a la extracción de sangre.
• Leucocitosis gt 100.000/mm3
• Trombocitosis gt 1.000.000/mm3
• Hemólisis de la muestra

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Hiperpotasemia asintomática se deben evaluar 3
mecanismos de producción

• Exceso del aporte exógeno y/o endógeno de K
• Factores de redistribución del K
• Alteraciones de la excreción (renal y
  extrarrenal)
• Encontrar uno de los 3 factores no excluye a los
  otros.

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1- Hiperpotasemia asociada con aporte alto de K

• Caputo D y Bazerque F. Sociedad Argentina de
  Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 11
  821-826. 2007

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2- Hiperpotasemia asociada con factores de
redistribución

• Caputo D y Bazerque F. Sociedad Argentina de
  Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 11
  821-826. 2007

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• El desplazamiento transcelular de K desde el EIC
  al EEC es una causa común de hiperpotasemia
  aguda, debido a que los mecanismos de excreción
  renales y extrarrenales son incapaces de eliminar
  K, así como de adaptarse a una elevación rápida
  de la concentración plasmática de K

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3. Alteraciones de la excreción (renal y
extrarrenal)

• Evaluación de la excreción extrarrenal de K
• Consiste en interrogar sobre la indemnidad del
  intestino grueso y el hábito de catarsis del pte,
  tratando de detectar constipación.
• La resolución de esta situación puede resolver
  la hiperK en ptes con IRCT o en ptes con
  hemodiálisis, recordando que en este grupo de
  ptes la excreción colónica representa hasta un
  50 de la excreción diaria de K

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3. Alteraciones de la excreción (renal y
extrarrenal) II

• Evaluación de la excreción renal de K
• Acá debemos identificar las situaciones en las
  que la excreción urinaria de K no ha aumentado
  lo esperable para una situación de hiperK.
• Es práctico separar los ptes con ? de la función
  renal de aquellos con función renal indemne.
• Salvo para los ptes con IRA en su inicio, la
  creatinina y el Cl de creatinina son buenos
  marcadores de función renal.

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FEK Si lt10 indica etiología renal Si gt10 indica
etiología extrarrenal
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• A) Hiperpotasemia con ? de la Función Renal
• Es la que se acompaña de IRA oligúrica.
  Creatinina gt 1,5 mg/dl o Cl de Cr lt 80ml /min.
• Ante esta situación existen 2 entidades que
  justifican per se la hiperpotasemia y no
  requieren mayor evaluación diagnóstica la IRCT
  con Cl de Cr lt 15 mL/min y la IRA oligúrica.
• Aquí la hiperpotasemia se debe a la disminución
  rápida del Filtrado Glomerular y de la excreción
  renal de K.

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• La Hiperpotasemia con Función Renal ? puede ser
• Con excreción renal de K inadecuada
• por IRA oligúrica
• IRC con Cl de Cr lt 15ml/min
• IRA/IRC
• Con excreción renal de K adecuada
• FEK igual o mayor que la esperable para su Cl de
  Cr.
• Pensar en otras causas aporte, redistribución
  o disminución de la excresión extrarrenal.

FEK menor q la esperada para su Cl de Cr.
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• B) Hiperpotasemia con Función Renal normal
• Es la que no se acompaña de una IRA oligúrica,
  tiene una creatinina plasmática menor de 1,2
  mg/dl y/o Cl de Cr gt80ml/min.
• Mediante el GTTK se puede estimar la relación
  entre el K tubular y el plasmático que se genera
  en el túbulo colector cortical, eliminando el
  error inducido por las modificaciones en la
  concentración que se producen en el colector
  medular, por acción de la ADH (si o si osm
  urinaria gt plasma). Es decir corrigiendo el K
  medido en un ionograma urinario al azar.
• Normalmente en presencia de hiperK el riñón debe
  generar una concentración varias veces mayor en
  el túbulo que en el plasma.

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• Considere que un pte tiene una excreción de K
  adecuada cuando su GTTK es mayor de 7.
• HiperK con fn renal normal con excreción de K
  inadecuada hay fn renal normal y GTTK menor de 7
• HiperK con fn renal normal con excreción de K
  adecuada hay fn renal normal y GTTK mayor de 7

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Con Función renal normal, si la excreción de K
es inadecuada para la situación de HiperK, se
plantean 2 posibilidades

1. Bioactividad baja de la aldosterona
   (hipoaldosteronismo) aquí hay una mejoría de la
   excreción de K en rta a una prueba terapéutica
   con mineralocorticoides (9 alfa-fluorohidrocortiso
   na), con una reevaluación de la excreción renal
   de K (GTTK o relación EFK/IFG) a las 4hs.

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(No Transcript)
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• 2- Resistencia a la aldosterona en los ptes que
  no adecuan su excreción renal de K con la prueba
  de mineralocorticoides, puede sospecharse
  resistencia tubular a la aldosterona.

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Tratamiento

• Antes de comenzar el tto recuerde suprimir todo
  tipo de aporte de K y suspender los fármacos
  capaces de inducir hiperK
• Tratamiento en la hiperpotasemia sintomática o
  grave se apoya en tres mecanismos de acción
  diferentes estabilización de la membrana,
  redistribución y excreción renal y extrarrenal de
  K.

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Tratamiento

• 1-Fármacos que producen Redistribución
• Solución polarizante (glucosa insulina)
• 1 U de insulina metaboliza 3 gr de glucosa
• 500 ml Dx 5 8-10 U insulina corriente a pasar
  en 1 hora.
• Se puede administrar si Dx en pacientes con
  glucemia gt 360 mg/dL
• Disminuye K plasmático 0.5-1.5 meq/L
• Produce entrada de K en las células

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Tratamiento

• Nebulizaciones con Salbutamol
• 10-20 mg (40-80 gotas) de salbutamol en 3 ml de
  ClNa 0.9
• Reduce K plasmático 0.5-1.5 meq/L

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Tratamiento

• 2-Fármacos que producen estabilidad de membrana
• Gluconato de Calcio
• gt 7 mEq/L
• 10 ml al 10 (1 ampolla) en infusión lenta de 2-3
  minutos.
• No disminuye la concentración de K.
• Sólo en pacientes con intoxicación grave de K en
  los que no pueden esperar el efecto de la
  insulina (comienza en 30 minutos)
• Requiere monitorización electrocardiográfica
• Puede repetirse a los 5 minutos si los cambios
  persisten
• El efecto dura cerca de 1 hora con lo cual hay
  que instalar otras terapias.

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Tratamiento

• 3-Fármacos que producen redistribución y
  estabilidad de membrana
• Bicarbonato de Sodio
• 50-100 meq IV en infusión lenta (en 20-30
  minutos)
• Puede repetirse a los 30 minutos
• Aumenta el PH, por lo que disminuye el K
  extracelular
• Estabiliza membrana plasmática
• Especialmente indicado en hiperpotasemia y
  acidosis metabólica

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Tratamiento

• 4-Fármacos que producen aumento de la excreción
• Furosemida
• Aumenta la excreción aumentando la tasa de K en
  la nefrona distal
• Dosis 40-80 mg IV en bolo

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Tratamiento

• Sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate)
• Resina de intercambio catiónico
• Toma K y libera Na
• 20 gramos 100 ml de sorbitol al 20 cada 4-6
  horas
• Cada gramo une hasta 1 mEq de K
• Especialmente indicada en hiperpotasemia crónica
• Medida no urgente

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Tratamiento

• Diálisis
• Pacientes que no responden al tratamiento
• Hiperpotasemias severas
• Puede remover 25-50 mEq de K por hora

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• Tratamiento de hiperK asintomática no grave
• Manejo dietético dieta con menos de 60mEq/día de
  K y evitar alimentos ricos en K (legumbres como
  la soja, manzana, naranja, kiwis) y las sales
  sustitutas de K.
• Acidemia correción de la acidosis metabólica con
  sellos de HCO3 por VO?.
• Mejorar el flujo urinario y la disponibilidad
  tubular de sodio ej IC hay hiperpotasemia, acá
  puede intentarse una dieta más libre en CLNa con
  diuréticos de asa para mejorar el flujo urinario
  y la oferta de Na al túbulo distal, factores que
  permiten una excreción mayor de K.

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• 4- Evitar la constipación asegurando el
  porcentaje de excreción de K que aporta el
  intestino.
• 5- Terapéuticas específicas
• mineralocorticoides en hiperk más déficit de
  aldosterona.
• En ptes con defectos tubular renal en la
  excreción del K de etiología primaria, uso de
  tiazidas, si es secundaria (uropatía obstructiva)
  el tto esta dirigido a la patología de base.

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(No Transcript)
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• Hipopotasemia

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Generalidades

• Se calcula que es el trastorno electrolítico más
  frecuente entre pacientes internados.
• Suele cursar de forma asintomática, a menos que
  se produzca un descenso por debajo de 3 mEq/L.

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Concentración plasmática de K menor de 3,5 mEq/L

• Hipotasemia sintomática ó grave se acompaña de
  manifestaciones clínicas ó ECG de hipotasemia o
  cuando el valor de K plasmático es lt 2 mEq/L,
  pacientes con encefalopatía hepática y con tto
  con digitálicos.
• Aquí comenzar el tto de inmediato, además de
  continuar con el camino diagnóstico.

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Manifestaciones clínicas.

• Síntomas musculares
• Músculo esquelético Astenia, sindrome de Piernas
  inquietas, Debilidad muscular (a predominio de
  MMII), Calambres, Debilidad diafragmática.
  Rabdomiólisis en casos de depleción severa de K.
• Músculo liso Constipación, Íleo, Atonía
  gástrica.
• Síntomas Neurológicos
• Parestesias, Disminución o abolición de los ROT,
  Disminución de la capacidad de concentración de
  la orina.
• Renales
• DIN. Enfermedad medular intersticial.

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Cambios en el ECG

• Aplanamiento o inversión de la onda T.
• Ondas U prominentes.
• Descenso del segmento ST.
• TV tipo torsión de puntas
• No guardan relación con la severidad.

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Cambios en el ECG
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Metodología de estudio

• ECG (con K lt 3)
• Ionograma con pH y HCO3
• Ionograma urinario.
• GTTK.

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Mecanismo Trastorno ácido-base asociado Causa de Hipopotasemia
Pérdidas extrarrenales (K urinario en muestra al azar lt 20 mEq/L) Equilibrio ácido-base Normal Ingesta inadecuada Anorexia nerviosa Sudoración excesivas
Pérdidas extrarrenales (K urinario en muestra al azar lt 20 mEq/L) Acidosis Metabólica Diarrea Laxantes Fístula
Pérdidas extrarrenales (K urinario en muestra al azar lt 20 mEq/L) Alcalosis Metabólica Sondaje gástrico Vómitos Adenoma velloso
Pérdidas renales (K urinario en muestra al azar gt20 mEq/L) Acidosis Metabólica Acidosis tubular renal tipo I, II Cetoacidosis diabética Drogas Anfotericina B, Acetazolamida
Pérdidas renales (K urinario en muestra al azar gt20 mEq/L) Alcalosis Metabólica Tratamiento con diuréticos tratamiento con esteroides Hiperaldosteronismo Síndrome de Bartter - Síndrome de Liddle HTA maligna o renovascular Síndrome o Enfermedad de Cushing
Pérdidas renales (K urinario en muestra al azar gt20 mEq/L) Equilibrio ácido-base Variable Síndrome de Fanconi Nefropatía perdedora de sal Fase diurética de NTA o postobstructiva Leucemias Drogas (Anfotericina B, aminoglucósidos, carbenicilina, cisplatino, carboplatino)
Redistribución Alcalosis metabólica Administración de glucosa o insulina Estímulo b2 adrenérgico Parálisis periódica hipopotasémica Anemia megaloblástica (en tratamiento)
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Tratamiento

• Eliminar la causa o tratarla en caso de
  conocerla.
• Se tratará de evitar la administración de K
  cuando la causa de la hipopotasemia sea la
  redistribución del potasio (salvo en la parálisis
  periódica hipopotasémica).
• Corregir hipomagnesemia.
• Realizar control con ionograma a las 4-5 hs.
• No aportar soluciones con más de 60 meq/L por Vía
  Periférica. Riesgo alto de Flebitis (espasmo y
  esclerosis)
• No aportar más de 250 mEq día de K.
• En casos de urgencia debemos contar con acceso
  venoso central y monitoreo cardíaco. Ojo mejor
  via femoral para evitar la toxicidad cardíaca
  directa.

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• La urgencia dependerá
• la presencia de debilidad muscular/SÍNTOMAS
• la severidad del déficit (K plasmático lt 2
  mEq/L).
• Cambios ECG
• pacientes con enfermedad hepática avanzada.

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Tratamiento

• K entre 3 y 3.5 mEq/l
• Reposición de 40-60 mEq/día VO con
• Gluconato de K (jarabe) 15 ml (20 mEq). Hasta 3
  veces día.
• Cloruro de K (comp.) comp. 10-20 mEq.
• Cloruro de K (caps.) caps. 15 mEq.
• Se pueden utilizar diuréticos ahorradores de K.

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Tratamiento

• K entre 2.5-3 mEq/l y sin alteraciones ECG
• 30 mEq de K en 300 ml SF a un ritmo de 10 mEq/h.
  EV.
• K lt 2.5 y/o cambios ECG
• Infusiones de un ritmo de hasta 40 mEq/h. Por CVC
  hasta 100 mEq/h.
• Recordar en ambos casos realizar tratamiento de
  mantenimiento buscando no superar la dosis máx
  diaria (250-400 mEq/día)

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Tratamiento

• Debilidad muscular respiratoria y/o arritmias
  severas
• Bolo EV 4.5 mEq a pasar en 1 min por CVC en
  personas de 70 kg. Realizar ionograma control en
  5 min y si el K no llega a 3 mEq/l nueva
  infusión.

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Casos Clínicos
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• Caso 1.
• Paciente de 72 años con antecedente de HTA en
  tratamiento con diuréticos de asa que comienza
  con debilidad y dolores musculares en cintura
  escapular y pelviana.
• Consulta a la guardia e interpretan el cuadro
  clínico como Polimialgia reumática indicándole
  Meprednisona 15 mg/día.
• Semanas después vuelve a la consulta por
  debilidad generalizada.
• Se le solicita Ionograma con pH y HCO3
• pH 7,57/ pCO2 50/ HCO3 37/K 1,4
• 1. Qué trastornos presenta? Que mecanismo explica
  la situación del paciente?
• 2. Que otros estudios solicitaría?
• 3. Qué medidas tomaría?

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• Caso 2
• Paciente de 80 años de edad con antecedente de
  IRC que es ingresada por somnoliencia y debilidad
  generalizada que comienza hace aprox hace 2
  semanas. Refiere además disminución del apetito
  en el último mes.
• EF Piel y mucosas secas. En evaluación
  Neurológica debilidad generalizada.
• Ionograma venoso con pH y HCO3 pH 7,3/HCO3 17/ K
  6,5/ Na 135/Cl 106.
• Que trastornos presentan?
• Que estudios solicitarían?
• Que medidas iniciales tomarían?

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Gracias totales!!!