INTOXICATIONS PAR LES GAZ TOXIQUES ET LES FUMEES D

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INTOXICATIONS PAR LES GAZ TOXIQUES ETLES FUMEES
DINCENDIES CO, cyanures, hydrogène arsénieux.

• Dr. J.M.SAPORI.
• Service N1 et Centre Antipoison. Hôpital Edouard
  HERRIOT.
• Place dArsonval - 69437 LYON CEDEX 03

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LES FUMEES DINCENDIES historique (1).

• Le 8 mai 1842, le train de la ligne
  Versailles-Paris déraille (rupture dun essieu de
  la locomotive de tête) et prend feu (voitures en
  bois, portes fermées de lextérieur, charbon
  ardent éparpillé).

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LES FUMEES DINCENDIES historique (2).

• ? sur 750 voyageurs, 55 périssent carbonisés
  (dont lamiral Dumont dUrville), une centaine
  sont gravement brûlés.

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LES FUMEES DINCENDIES historique (3).

• Le 4 mai 1897, vers 16h, lincendie du  Bazar de
  la Charité , provoque 121 morts dont au moins
  110 femmes (très haute bourgeoisie,
  aristocratie).
• Une lampe dun projecteur de cinématographe a
  éclaté, embrasant le projecteur puis des toiles
  tendues.

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LES FUMEES DINCENDIES historique (4).

• Le 10 août 1903 vers 19h, un incendie se déclare
  dans le métro parisien à la station Couronnes

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LES FUMEES DINCENDIES historique (5).

• ? 77 morts asphyxiés.

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LES FUMEES DINCENDIES historique (6).

• En 1997, un feu ravage à Paris le siège du Crédit
  Lyonnais. Nombreux sapeurs-pompiers de la BSPP
  blessés.

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LES FUMEES DINCENDIES historique (7).

• Le 24 mars 1999, feu dans le tunnel du mont-blanc
  ? plus de 40 morts asphyxiés puis brûlés.

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LES FUMEES DINCENDIES historique (8).

• Feu le 11 novembre 2000 dans un funiculaire dune
  station de ski autrichienne (Kaprun) ? 159 morts
  asphyxiés puis brûlés.

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LES FUMEES DINCENDIES statistiques (USA).

• 6.185 morts et 28.425 blessés lors des incendies
  survenus en 1985.
• Estimation dune mortalité de 2/100.000
  habitants.
• Une analyse des causes de décès en 1981
  retrouvait que 80 des décès étaient liés à
  linhalation de fumées toxiques.

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LES FUMEES DINCENDIES statistiques (France).

• Incidence des décès primaires lors des feux
  estimée dans une étude de la Brigade des
  Sapeurs-Pompiers de Paris à 1,35/100.000
  habitants.
• 48 des décès sont survenus chez des patients
  indemnes de brûlures.
• Mais une participation toxique est difficile à
  déterminer chez les 52 de victimes brûlées.
• Suspicion dintoxication chez 54 des blessés.

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LES FUMEES DINCENDIES lincendie ? un problème
complexe (1).

• Libération de vapeurs toxiques multiples, souvent
  difficile à identifier, entraînant une
  intoxication par inhalation.

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LES FUMEES DINCENDIES lincendie ? un problème
complexe (2).

• La combustion diminue la pression partielle en
  oxygène hypoxie ambiante.
• Agression des voies respiratoires par
• les fumées qui vont altérer la surface
  pulmonaire.
• les suies (moules de la trachée et des bronches).
• les brûlures des voies aériennes par les gaz
  chauds.

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LES FUMEES DINCENDIES lincendie ? un problème
complexe (3).

• Les brûlures cutanées par les flammes et les gaz
  chauds.
• Éventuellement les phénomènes de blasts (en cas
  dexplosion) ou de polytraumatismes (en cas de
  défenestration).

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LES FUMEES DINCENDIES lincendie ? un problème
complexe (4).

• ? la victime dun incendie est donc un intoxiqué,
  asphyxié, brûlé (cutané et poulmonaire).

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LES FUMEES DINCENDIES dégradation thermique
des matériaux (1).

• 2 mécanismes
• La pyrolyse décomposition chimique dune
  molécule sous leffet de la chaleur (rupture des
  liaisons covalentes des molécules dès 300-400c,
  avec dégagement de gaz sans flamme).
• La combustion oxydation du combustible. Cette
  dégradation thermique saccompagne de flammes et
  est très exothermique.

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LES FUMEES DINCENDIES dégradation thermique
des matériaux (2).

• La nature et la quantité des produits dégagés
  sous leffet de la chaleur dépendent
• de la nature du combustible initial.
• de la température atteinte.
• de la richesses de latmosphère ambiante en
  oxygène.
• Cette dégradation thermique produit de la
  chaleur, des fumées / gaz toxiques et appauvri en
  oxygène le foyer dincendie.

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LES FUMEES DINCENDIES les produits dégagés (1).

• Production dun milieu hétérogène comportant des
  gaz, éventuellement un aérosol, des particules de
  suie.
• 2 grandes classes de gaz toxiques sont dégagés
• les dépresseurs du SNC / asphyxiants.
• les irritants.

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LES FUMEES DINCENDIES les produits dégagés (2).

• 2 risques pour les victimes
• mortel à fortes concentrations.
• dincapacitation à faibles concentrations
  (retardant, voire empêchant la fuite).

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LES FUMEES DINCENDIES les dépresseurs du SNC /
asphyxiants.

• Oxydes de carbone (monoxyde de carbone et dioxyde
  de carbone).
• Acide cyanhydrique, cyanogène, isocyanates...
• Vapeurs nitreuses.
• Composés soufrés (anhydride sulfureux, hydrogène
  sulfuré).

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LES FUMEES DINCENDIES les irritants.

• Aldéhydes (acroléine, formaldéhyde,
  butyraldéhyde, acétaldéhyde...).
• Acides minéraux (acide chlorhydrique, acide
  fluorhydrique, acide bromydrique, phosgène).
• Dérivés de lazote (oxydes dazote, ammoniac).
• Anhydrides (anhydride sulfureux, anhydrides
  dacide).
• ...

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LES FUMEES DINCENDIES les suies (1).

• Aérosols microparticulaires. Principalement
  constituées dhydrocarbures lourds, de composés
  polycycliques azotés et de carbone.
• Se déposent dans larbre respiratoire en fonction
  de leur granulométrie film /- adhérent à
  lépithélium bronchique.
• Empoussiérage massif, responsable de problèmes
  obstructifs.

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LES FUMEES DINCENDIES les suies (2).

• Particules de suies chargées en surface
  dirritants ? participent aux lésions caustiques
  de larbre respiratoire, en créant un véritable
  film caustique ? hypersécrétion et desquamation
  de la muqueuse (obstructions bronchiolaires).

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LES FUMEES DINCENDIES les suies (3).

• Transfert thermique plus important que celui
  provoqué par les gaz.
• Les suies sont donc responsables de
• brûlures thermiques et chimiques des voies
  respiratoires.
• de phénomènes obstructifs.

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LES FUMEES DINCENDIES la vapeur deau.

• La vapeur deau va induire des lésions thermiques
  sévères de larbre bronchique.

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HCN caractéristiques (1).

• Lacide cyanhydrique (HCN) ou acide prussique est
  un acide faible.
• Liquide très volatil, dodeur caractéristique
  (amandes amères).

27
HCN caractéristiques (2).

• PM 27,03.
• CAS 74-90-8.
• TMD-ONU 663 / 1613.
• Cyanogène gaz incolore hydrolysé en ions
  cyanures dans lorganisme.

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HCN caractéristiques (3).

• Les ions cyanures forment des complexes avec de
  nombreux ions métalliques
• facilement dissociables, par un acide faible
  (potassium, sodium, calcium, ammonium).
• peu dissociables, par un acide fort (argent,
  cobalt, cuivre, mercure, or).
• les cyanates, thiocyanates, cyanoacrylates,
  ferro/ferri-cyanures, dichloroisocyanurates ne
  libèrent pas ou très peu dHCN.

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HCN sources (1).

• LHCN est utilisé en synthèse chimique, pour la
  fumigation (serres).
• Les sels minéraux sont utilisés en métallurgie,
  galvanoplastie, bijouterie, photographie,
  électronique, laboratoires danalyse et de
  recherche...

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HCN sources (2).

• Le métabolisme des nitriles aliphatiques donne
  naissance à des ions cyanures.
• Dégagement lors de fumées dincendies. A 600c
  tous les matériaux azotés dégagent de lHCN
• matières plastiques (polyurétanes,
  polyacryliques)
• et polymères naturels (laine, soie).
• Intoxications
• ingestion importante de cassava (variété de
  manioc fortement cyanogénétique) improprement
  fermenté et chauffé, en Amérique et en Afrique.

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HCN sources (3).

• Intoxications (suite)
• rares cas dingestions massives damandes
  dabricots chez des enfants.
• origine iatrogènique (IV de nitroprussiate de
  sodium).
• suicides et meurtres (affaire de la Josacyne en
  1994) avec du cyanure professionnel.

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HCN sources (4).

• Intoxications (suite)
• ZYCLON B des chambres à gaz de la 2ième guerre
  mondiale.
• arme chimique (Irak, Tokyo).

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HCN cinétique (1).

• Absorption extrêmement rapide de lion cyanure
• quelques secondes par voie pulmonaire,
• quelques minutes par voie digestive,
• importante, mais plus lente par voie per-cutanée.
• Biotransformation en thiocyanates au niveau du
  rein et du foie (rapidement dépassée en cas
  dintoxication).
• Faible partie transformée en cyanocobalamine à
  partir de lhydroxocobalamine.

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HCN cinétique (2).

• Fraction minime éliminée sous forme inchangée par
  voie pulmonaire.
• Elimination urinaire des thiocyanates.
• 1/2 vie brève délimination de lion cyanure (de
  lordre d1 heure).

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HCN toxicité (1).

• Solutions irritantes pour la peau et les yeux
  (cyanures de sodium et de potassium).
• Cyanogène, chlorure de cyanogène caustiques pour
  les yeux et les voies respiratoires.

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HCN toxicité (2).

• Lion CN- est un toxique cellulaire non
  spécifique dorgane.
• Il se lie de façon stable, mais réversible, au
  fer ferrique de la cytochrome-oxydase de la
  chaîne respiratoire mitochondriale et inhibe les
  transferts électroniques ? blocage du métabolisme
  cellulaire aérobie ? anoxie tissulaire aiguë ?
  déviation métabolique vers la voie anaérobie ?
  accumulation dacide lactique.

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HCN dose toxique (1).

• Seuil olfactif variable suivant les individus
  (0,2ppm).
• Concentrations inférieures à 40-50ppm sont sans
  effet sérieux.
• Inhalation de 100-150ppm pendant 30-60 est
  potentiellement mortelle.
• Inhalation de 200-300ppm pendant quelques minutes
  est rapidement mortelle.

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HCN dose toxique (2).

• Cyanogène irritant à partir de 15ppm.
• Dose mortelle per-os chez ladulte 50mg dHCN
  ou 200mg de cyanure de sodium ou de potassium.
• Clo-humain HCN 400ppm/2, 200ppm/5-10,
  120ppm/1h.
• HCN
• VME 2ppm.
• VLE/MAK 10ppm.
• IDLH 50ppm.

39
HCN clinique (1).

• Forme aiguë après un court temps de latence
  variable ? malaise général (céphalées, vertiges,
  oppression thoracique, angoisse intense) et gêne
  respiratoire ? perte de connaissance brutale et
  coma convulsif ? dépression respiratoire (cyanose
  diffuse), mydriase, collapsus, œdème aigu
  pulmonaire ? arrêt cardiaque. En cas de survie,
  possibles séquelles neurologiques par anoxie
  cérébrale.

40
HCN clinique (2).

• Forme suraiguë arrêt cardio-respiratoire
  brutal.
• Forme mineure agitation, anxiété, céphalées,
  sensations ébrieuses, tachycardie.

41
HCN diagnostic (1).

• Détection dans lair ambiant
• tubes dräger (acide cyanhydrique, HCN, 2-30ppm,
  réf. Ch25701).
• détecteurs électroniques monogaz ou multigaz.

42
HCN diagnostic (2).

• Dosage des ions cyanures sur sang total peu
  disponible en pratique et peu fiable si délais
  importants.
• Dosage des thiocyanates sanguins / urinaires est
  un reflet imparfait (diagnostic rétrospectif,
  interférence avec le tabagisme).

43
HCN diagnostic (3).

• Dosage sanguin des lactates (gravité de
  lintoxication, suivi sous traitement
  antidotique). Intoxications graves gt 10mM/l.
  Pronostic péjoratif gt 20mM/l.

44
HCN prise en charge (1) ? secouriste .

• Evacuation de latmosphère contaminée (prudence
  pour les sauveteurs ? port dun appareil
  respiratoire isolant).

45
HCN prise en charge (2) ? secouriste .

• Décontamination abondante en cas de projection
  cutanée de solutions.
• Pour les secouristes oxygénation, mise en PLS,
  si besoin ventilation au masque (pas de
  bouche-à-bouche) MCE (en cas dACR).
• Médicalisation rapide.

46
HCN prise en charge (3) ? médicale .

• Intubation et ventilation assistée sous FiO2 à
  100.
• Restauration de lhémodynamique (remplissage,
  amines pressives).
• Correction de lacidose (bicars).
• Anticonvulsivants.

47
HCN prise en charge (4) ? médicale .

• Pas de traitement épurateur efficace. CARBOMIX
  inefficace. Evacuation digestive dun cyanure
  métallique secondairement après stabilisation.

48
HCN prise en charge (5) ? antidotes.

• CYANOKIT (5g dhydroxocobalamine dans 200cc SSI
  en 20-30). Efficacité sur le collapsus. A
  renouveler si absence defficacité en 30.
  Coloration des urines en rouge. Forme
  secondairement de la cyanocobalamine.
• KELOCYANOR (EDTA dicobaltique). Effets
  indésirables fréquents (réactions allergiques,
  arythmies ventriculaires).

49
HCN exposition chronique.

• Eruptions cutanées, signes irritatifs oculaires /
  ORL / respiratoires.
• Psychosyndrome organique perturbations des
  tests psychométriques, neuropathies optiques,
  ataxie...
• Action antithyroïdienne ? goitres.

50
HYDROGENE ARSENIE caractéristiques.

• Aussi appelé trihydrure darsenic, hydrure
  darsenic, arséniure dhydrogène ? arsine.
• Gaz incolore, plus lourd que lair, dodeur
  légèrement alliacée ou de choux (impuretés?).

51
HYDROGENE ARSENIE sources (1).

• Industrielles
• action de lhydrogène naissant sur larsenic.
• hydrolyse darséniures (daluminium, de sodium,
  de calcium).
• électrolyse de lhydrogène et du cuivre.
• accidents de productions ou de transports.

52
HYDROGENE ARSENIE sources (2).

• Gaz de combat durant la 1ière guerre mondiale.

53
HYDROGENE ARSENIE sources (3).

• Exposition biologique
• pollution environnementale, suite à des rejets
  arsenicaux (maladie du Haff en 1924),
• moisissure sur des papiers-peints avec des
  pigments arsenicaux,
• émanation des sols forestiers traités par de
  lacide cacodylique.

54
HYDROGENE ARSENIE toxicité (1).

• Pénétration seulement par voie respiratoire.
• Produit non irritant.
• Larsine se lie fortement aux globules rouges,
  entraînant une hémolyse intravasculaire massive ?
  libération de lhémoglobine et de la LDH.
• Anurie par effet direct précipitation des
  complexes hémoglobine-arsenic dans les tubules.
• En cas dintoxications massives troubles ECG et
  troubles de la conscience.

55
HYDROGENE ARSENIE toxicité (2).

• VME 0,05ppm, VLE 0,2ppm.
• Inhalation de 10ppm pendant 1h donne une
  intoxication grave.
• Inhalation de 100ppm même brève entraîne un décès
  en 30.
• Inhalation de concentrations gt 250ppm entraîne un
  décès quasi-instantané.

56
HYDROGENE ARSENIE clinique (1).

• Intoxication suraiguë syncope et décès en
  quelques minutes par collapsus cardio-vasculaire.
• Intoxication aiguë
• retardée de 2-24h suivant lexposition.
• donne une anémie hémolytique aiguë
  intravasculaire avec anurie.

57
HYDROGENE ARSENIE clinique (2).

• Intoxication aiguë (suite)
• début par une phase de malaise général,
  céphalées, paresthésies, frissons, sueurs,
  nausées, vomissements, douleurs
  abdomino-lombaires.
• puis état de choc avec pâleur, cyanose,
  insuffisance rénale oligo-anurique avec urines
  rouges/noires.
• cytolyse hépatique, ictère, hyperthermie, CIVD,
  rhabdomyolyse, troubles ECG.

58
HYDROGENE ARSENIE clinique (3).

• Intoxication aiguë (suite)
• décès par coma urémique.
• guérison avec séquelles transitoires
  neurologiques ou cutanées (bandes unguéales).
• Intoxications mineures troubles généraux (odeur
  alliacée de lhaleine, asthénie, céphalées,
  myalgies), urines foncées /porto, légère anémie,
  sub-ictère.
• Exposition chronique controversée (arsenicisme
  chronique ? neuropathie périphérique).

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HYDROGENE ARSENIE diagnostic (1).

• Biologie
• hémoglobinurie massive, anémie intense, fausse
  polynucléose.
• taux dhaptoglobine effondré, acidose métabolique
  hyperkaliémique, hyperbilirubinémie libre.

60
HYDROGENE ARSENIE diagnostic (2).

• Dosage de larsenic sanguin (si précoce, gt
  0,5mg/l dans les premières 36h).
• Dosage de larsenic urinaire (si tardif suivi).

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HYDROGENE ARSENIE traitement.

• Traitement symptomatique oxygénothérapie,
  intubation-ventilation assistée, correction du
  choc, correction de lacidose. C.I. du
  bouche-à-bouche.
• Exsanguino-transfusion précoce.
• Hémodialyse pour lI.R.A.
• Chélation de larsenic par le DMSA pour limiter
  les séquelles.