Diapositiva 1

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TABAQUISMO ACTIVO EN EL ADULTO ASMÁTICO
Dr S a l v a d o r P a c e Neumonólogo, jefe
Consultorios Externos y Coordinador del área de
Tabaquismo, del Htal del Tórax Dr A. Cetrángolo.
Vte López. Pcia de Buenos Aires Miembro de la
Sección de Tabaquismo de la Sociedada de
Tisiología y Neumonología de la Pcia de Buenos
Aires Miembro Asociación Argentina de Medicina
Respiratoria. Sección de Clínica

Sección de Epidemiología y
Tabaquismo
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Asma definición

• ASMA (GINA 2004)
• Trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas
  en el que varias células y elementos celulares
  juegan un papel. La inflamación crónica causa un
  incremento asociado en la hiperreactividad
  bronquial que conduce a episodios recurrentes de
  sibilancias, disnea, opresión torácica y tos,
  especialmente por la noche o en la mañana
  temprano. Estos episodios suelen asociarse con
  obstrucción al flujo aéreo variable, que a
  menudo suele ser reversible, espontáneamente o
  con tratamiento

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Epidemiología

• La prevalencia ha aumentado en los últimos dos
  decenios
• También se observa aumento de la prevalencia en
  otra enfermedades, como la rinitis
• La tasa de muerte parece haber bajado en
  asociación con el aumento de esteroides inhalados

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Magnitud del problema

• 150 millones de asmáticos en el mundo.
• El 25 son fumadores activos !!
• 1 millón de muertes por década.
• La prevalencia aumenta del 20 al 50 cada 10
  años.
• Causa significativa de ausencia escolar y
  laboral.
• Altos costos en salud.

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Causa propuestas para el aumento de la prevalencia

• Tabaquismo materno en el embarazo
• Tabaquismo pasivo en los niños
• Aumento a la exposición de aeroalergenos, (polvo
  doméstico)
• Polución ambiental
• Cambios en la alimentación
• Disminución de la exposición a las infecciones
  en los niños
• Virus sincitial respiratorio

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Un 74 de las internaciones hospitalarias
podrían haberse evitado por un tratamiento previo
más adecuado90 de las muertes por asma
involucran factores evitables78 de los
pacientes con asma ya había estado internado en
un hospital (40 en el último año)
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Asma y EPOCMortalidad en Argentina
Asma
EPOC
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Factores de riesgo de asma
Genética (Factores del Huésped) Múltiples Genes
(70) Atopía
Factores Ambientales Infecciones Alergenos Poluta
ntes
Edad
Es un síndrome más que una enfermedad diferente,
con múltiples determinantes genéticos y
ambientales. El fenotipo resultante es complejo
Asma
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Factores de riesgo que llevan al desarrollo de
asma

• Factores del huésped
• Predisposición genética
• Atopía
• Hiperrespuesta de la vía aérea
• Género
• Raza/Etnia

• Factores ambientales
• Alergenos interiores
• Alergenos exteriores
• factores ocupacionales
• Tabaquismo
• Polución ambiental
• Infecciones respiratorias
• Factores socio-económicos
• Tamaño de la familia
• Dieta y drogas
• Obesidad
• Infecciones parasitarias

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Factores que exacerban el asma

• Alergenos
• Polución
• Infecciones Respiratorias
• Ejercicio e hiperventilación
• Cambios de tiempo
• Comida, aditivos y drogas
• Tabaquismo activo y pasivo

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• Asma bronquial causa importante de
  morbi-mortalidad tanto en niños como adultos.
• El tabaco activo como el pasivo produce efectos
  involutivos en el asma.
• Factor de riesgo para la aparición de asma en el
  adulto.
• Incrementa la respuesta bronquial.
• Fumar causa irritación Bronquial y precipita
  episodios agudos de asma en el adulto.
• Aumenta la sensibilización de la vía aérea a
  varios alergénicos.
• Aumenta la severidad de la enfermedad y
  agravación de las crisis.
• Exagerada declinación de la función pulmonar.
• La no cesación del tabaco en el asmático, lleva
  irreversibilidad de la vía aérea , desarrollando
  EPOC.

S.K. Jindal and Dheeraj Gupta. Review Article.
Indian J Med Res 120. nov. 2004, pp 443-453.
relación entre tabaco y asma.
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Visión moderna del asma
Alergeno
Macrofago/ Cel. dentrítica
Mastocito
Th2
Neutrófilo
Eosinófilo
Tapón mucoso
Descamación epit.
Activación nerv.
Pérdida de plasma Edema
Activación Nerv.sensor.
Hipersecreción mucosa
Vasodilatación
Reflejo colinérgico
Broncoconstricción
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(No Transcript)
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MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN.
El tabaquismo induce inflamación de la vía aérea
con flujo aumentado de neutrófilos, linfocitos,
eosinófilos, mastocitos y macrófagos. mediadores
químicos como Quemoquinas, citoquinas, lípidos y
factor de crecimiento. Enzimas proteolíticas
daño celular estrés
oxidativo El predominio de eosinófilos en el
esputo inducido se correlaciona con respuesta
broncodilatadora y respuesta al tratamiento
antiinflamatorio. Pacientes EPOC con parcial
reversibilidad y eosinófilos en el esputo, tienen
atopía o eran asmáticos antes de iniciar el
consumo de tabaco.
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Haciendo el diagnóstico historia del paciente

• Tipos de síntomas disnea, sinusitis, rinitis.
• Patrones sintomáticos.
• Exacerbaciones, alivio sintomático, factores de
  confusión.
• Percepción de la severidad.
• Efectos sobre el paciente y su familia.
• Factores sociales contribuyentes ocupación,
  otras exposiciones.
• Adicción al tabaco o exposición al H.T.A.

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Haciendo el diagnóstico

• Historia Cerrazón episódica del tórax, disnea,
  sibilancias a menudo disparadas por ejercicio,
  alergenos, irritantes e infecciones virales.
• Examen físico Focalizar en vías aéreas
  superiores (signos de rinitis, sinusitis) y tórax
  (sibilancias)
• Espirometría Obstrucción con reversibilidad
• Exclusión Descartar otros diagnósticos.

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Haciendo el diagnóstico hallazgos fisícos

• Hiperexpansión del tórax.
• Sibilancias o espiración prolongada durante la
  respiración normal.
• Edema de las mucosas, pólipos nasales, aumento de
  las secreciones nasales.
• Cualquier manifestación de desorden dermatológico
  alérgico.

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Estudios complementarios

• Recuento sanguíneo usualmente normal o leve
  eosinofilia.
• Nivel de Ig E usualmente levemente aumentada en
  asma o enfermedades alérgicas.
• Radiografía de tórax normal entre las
  exacerbaciones.
• Tests de función pulmonar espirometría y en
  casos seleccionados volúmenes pulmonares y
  capacidad de difusión.

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Espirometría

• Utilidad diagnóstica valoración inicial
• Control de la enfermedad periódico
• Respuesta al tratamiento
• Parámetros útiles por su especificidad son el
  VEF1 y la relación VEF1/ FVC que si está por
  debajo del 75 indica obstrucción y si está
  normal o aumentada con FVC disminuida sugiere
  enfermedad pulmonar no obstructiva.

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FUNCIÓN PULMONAR EN EL ASMA Y EL TABAQUISMO ACTIVO
En un estudio de corte longitudinal de adultos ,
raza blanca, australianos, mostró que la
declinación del FEV1 relacionado con la edad, es
fuertemente asociado con asma y tabaquismo los
cuales juntos tienen efecto adictivo. Desde
1966 hasta 1981, se examinó diagnóstico
médico status fumador datos
antropométricos grado de declinación del
VEF1
Decline in lung Function in the Busselton Health
Study. The effects of Asthma and cigarette
Smoking. Alan L. James and..Am J Respir Crit
Care Med Vol 171. pp109-114. 2005
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Diagnóstico diferencial Curva Flujo Volumen
Curva flujo volumen normal (A)
Curva flujo volumen restrictiva (B)
Curva flujo volumen con leve obstrucción (C)
Flujo (L/sec)
Flujo (L/sec)
Flujo (L/sec)
8 6 4 2 0 2 4 6
8 6 4 2 0 2 4 6
8 6 4 2 0 2 4 6

Espiración
Espiración
Espiración
Inspiración
Inspiración
Inspiración
1 0 1 2 3 4
1 0 1 2 3 4
1 0 1 2 3 4
Volumen (L)
Volumen (L)
Volumen (L)
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Haciendo el diagnóstico Banderas rojas

• Sibilancias muy marcadas, sonidos sibilantes
  espiratorios.
• Síntomas recurrentes tos(especialmente
  nocturna), sibilancias, dificultad respiratoria,
  cerrazón de pecho.
• Compromiso de la vía aérea variación diurna y
  reversible medible y demostrada.
• Disparadores pieles, plumas, químicos, polvos,
  mohos, ejercicio, cambios de temperatura, tabaco
  activo o pasivo o virtualmente cualquier
  condición o estímulo que provoca una respuesta
  asmática predecible.

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Clasificación clínica de severidad
Características clínicas antes del tratamiento
Síntomas nocturnos
Síntomas
FEP
NIVEL 4 Severa persistente
Continuos Actividad física limitada
lt60 predictivo Variabilidad gt30
Frecuente
NIVEL 3 Moderada persistente
gt60 - lt80 predictivo Variabilidad gt30
Diarios Afecta actividad diaria
gt1 vez por semana
NIVEL 2 Leve persistente
gt1 vez por semana pero lt1 vez por día
gt80 predictivo Variabilidad 20-30
gt2 veces por mes
lt1 vez por semana Asintomático y FEP normal entre
ataques
NIVEL 1 Intermitente
gt80 predictivo Variabilidad lt20
lt2 veces por mes
GINA Guidelines
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El tabaquismo activo en el asma está asociado
con -Empeoramiento de los síntomas -La
acelerada declinación de la función pulmonar
-Débil respuesta a los corticoides
Pacientes asmáticos Fumadores que dejaron de
fumar. 6 semanas después

• Mejoría considerable de la función Pulmonar
• Disminución del Nº de Neutrófilos en el esputo
  inducido
• comparado con población no fumadora

Effects of smoking Cessation on lung function y
Airway inflamation in Smokers with Asthma. Rekha
Chaudhuri,. Am J Respir Crit Care Med Vol 174. pp
127-133.2006
25

• El tabaquismo pasivo HTA
• Adultos expuestos HTA en su casa o trabajo
  tienen un riesgo de padecer asma aumentado en un
  40-60 comparado con adultos no expuestos
• Mayor tasa de exacerbaciones y ausencias al
  trabajo y peores valores en las pruebas
  espirométricas.
• otro estudio demostró que se duplicaban las
  necesidades de cuidados hospitalarios.
• Estudios experimentales de exposición al HTA,
  tratando de salvar efectos psicológicos,
  demostraron la aparición de síntomas y caída de
  valores espirométricos en los asmáticos no
  fumadores y diferentes respuestas según
  concentración del humo.
• La hipersensibilidad al HTA en el asmático no
  cambia en mucho tiempo. Por lo menos 2 años de no
  exposición.

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Desarrollo de asma en tabaquismo
activo. Finlandia Estudio de casos nuevos de
asma clínicamente diagnosticados durante 2 y
medio años. El riesgo de desarrollar asma fue
significativamente más alto entre fumadores
actuales.( OR 1.33 ) intervalo de confianza 95
1.00-1.77. Que entre ex fumadores el riesgo
OR 1.49 ( 1.12-1.97 ) Datos comparados con los
que nunca fumaron. El riesgo se acrecentó entre
los fumadores actuales hasta 14 cig/día y fue
menor en la categoría de fumadores mayores de 15
cig/día.
Estos resultados apoyan la hipótesis que fumar
causa asma en la adultez.
R. Piipari,.smoking and asthma in adults. Eur
Respir J 2004 24 734-739
27

• Las Guías de manejo del asma recomiendan el uso
  de corticoesteroides inhalados como el
  tratamiento más efectivo antinflamatorio.
• Reducción de síntomas y exacerbaciones
• Mejoría de la función pulmonar
• Disminución del riesgo de muerte por asma.
• Se considera que el 25 de los adultos con asma
  son fumadores corrientes.
• El tabaquismo en el asma esta asociado a.
• Aumento de los síntomas de asma
• Mayor caida del VEF1
• Tasa más alta de mortalidad después de una
  admisión por una crisis de asma casi fatal.

Efficacy of low and high dose ingaled
corticosteroi in smokers versus non-smolers with
mild asthma. J.E.M Tomlinson, Thorax
200560282-287
28
Respuesta a los corticoesteroides orales No hay
diferencias en la respuesta tanto en fumadores
como en los que dejan de fumar, en las primeras
semana. La mejoría seguramente es por la quita
de efectos agudos broncoconstrictores del
humo la reducción de efectos
pro-inflamatorios del humo Dejar de fumar
lleva a una lenta reducción de la insensibilidad
a los corticoesteroides Al año de cesación
tabáquica mejora la respuesta comparado con los
fumadores
Effects of smoking Cessation on lung function y
Airway inflamation in Smokers with Asthma. Rekha
Chaudhuri,. Am J Respir Crit Care Med Vol 174. pp
127-133.2006
29
Asma y tabaquismo activo. Respuesta al
tratamiento.

• Tratamiento con corticoides inhalados
• Respuesta reducida a bajas dosis
• causa insensibilidad bronquial a los esteroides
  en el fumador
• Mejora la respuesta con altas dosis de C.I.
• Mejora respuesta con corticoides orales
• mayor número de exacerbaciones en los asmático
  fumadores tratados con dosis bajas de CI.
• Insensibilidad superada por altas dosis de CI o
  C.orales
• efectos adversos

Efficacy of low and high dose inhaled
corticosteroid in smokers versus non-smokers with
mild asthma. J E M Tomlinson,.. Thorax
200560282-287
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MUJERES
HOMBRES
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Principios para un efectivo programa de
tratamiento

• Usar indicadores para realizar un diagnóstico
  seguro
• Eliminar los factores causales o que empeoran.
• Iniciar una terapia antiinflamatoria apropiada
• Educar al paciente y a su familia
• Seguir y ajustar el plan de tratamiento
• Monitorear la adherencia

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Terapia farmacológica

• Controladores
• Corticosteroides (inhalados)
• ?2-agonists acc. Prol.
• Modificadores Leukotrienos
• Corticosteroides (orales)
• Teofilina

• Aliviadores
• ?2-agonists acc. corta (inhalados)
• Anticolinergicos
• Corticosteroides (orales)

Global Strategy for Asthma Management and
Prevention A Pocket Guide for Physicians and
Nurses. NIH/WHO Workshop

• CESACION TABÁQUICA

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• A todo paciente asmático ofrecer un consejo
  intenso y persistente, tratando que comprenda la
  importancia de alejarse de la adicción.
• DESDE.
• Intervención mínima ( cualquier agente de salud
  ).
• Intervención Breve ( las 5 A ).
• Intervención I N T E N S I V A
• INDIVIDUAL
• GRUPAL

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Aproximación a la terapia del asma en adultos
Los mejores resultados posibles
Resultados Control del asma

• Controlador
• Glucocorticoides inhalados diariamenete
• ß2-agonistas de acción prolongada

• Cuando el asma es controlada reducir la terapia
• Monitorear

• Controlador
• Corticoesteroide inhalado diariamente
• Diariamen ß2-agonistas de larga duración

• Controlador
• Corticoesteroides diarios

• Controlador
• Ninguno

-Teofillina-SR -Leukotrienos - ß2-
agonistas de acción prolongada
-corticosteroides orales
aliviador
ß2-agonistas de acción corta a demanda
paso 1 Intermttente
Paso 2 Leve Persistente
Paso 3 Moderada Persistente
Paso 4 Severa Persistente
Bajar

35
(No Transcript)
36
TANTE GRAZIE.. A TUTTI . ANCHE PER STACCARE
IL FUMO !
37
Muchas Gracias por su atención !!!!
38
(No Transcript)
39
(No Transcript)
40
Evidencias de mecanismos inmunes

• IgE elevada total / específica
• Reactividad cutánea a alergenos
• Provocación bronquial específica (nebulizada,
  endobronquial)
• Inflamación con aumento de CD4 Th2 gtgt que Th1
  (CD8 y CD3)
• En bronquios
• En otras mucosas
• En sangre

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Porque usted no es alérgico?

• Hipótesis actual Respuesta activa
• Todas las personas responden a los alergenos con
  respuesta inmune
• La diferencia radica en como responden (perfil de
  citoquinas y quimioquinas)
• Los atópicos Th2 gtgt que Th1
• Los no-atópicos Th1-Th2 equilibrada

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Propiedades de los alergenos completos

• Inducen producción de IgE
• Se unen a la IgE
• Activan mastocitos sensibilizados
• Inducen células T pro-inflamatorias
• Activan células T pro-inflamatorias

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Asma y atopía

• Prevalencia de atopía
• 30-50 de la población
• 1/6 atópicos son sintomáticos
• 1/12 son asmáticos
• La atopía se asocia con
• asma infantil
• HRB
• síntomas respiratorios
• El número de pruebas p o s i t i v a s a
  alergenos ambientales o sumatoria de pápulas
  (potencia atópica) se relaciona linealmente con
• Gravedad del asma infantil
• Intensidad de la HRB
• Pero no se relaciona con ningún alergeno
  particular

• La atopía no es suficiente
• Requiere factores ambientales y otros para
  expresarse
• No siempre es necesaria
• Puede haber asma sin atopía, como en asma
  profesional o intrínseca

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Aeroalergenos?

• De Exterior
• Pólenes
• Árboles
• Gramíneas
• Pastos
• Hongos
• Alternaria
• Cladosporium
• Aspergillus

• De Interior
• Ácaros
• Del Polvo Doméstico
• De depósito
• Cucarachas
• Mamíferos
• Gato
• Perro
• Ratas, ratones
• Conejos, hamsters