Tumeurs surr

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Tumeurs surrénaliennesAnesthésie dun patient
sous corticoïdes

• Sandrine Grosjean
• Département dAnesthésie Réanimation Chirurgicale
• CHU Brabois Nancy

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Surrénales
Pôle supéro-interne de chaque rein
4 cm de long sur 3 cm de large 4 à 6 grammes
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Surrénales
Corticosurrénale ?minéralocorticoïdes
(externe) ?glucocorticoïdes
(moyenne) ?androgènes
(interne) Médullosurrénale ?Catécholamines ad
rénaline 80 noradrénaline 16 dopamine
4
4
Biosynthèse des stéroïdes
Tous dérivent du cholestérol Importance de
certains blocages enzymatiques en pathologie
Variations des taux plasmatiques de transcortine
avec IHC, IR (?), grossesse et OP (?)
5
(No Transcript)
6
Biosynthèse des stéroïdes
CHOLESTEROL Prégnénolone
20,22 desmolase
17?hydroxyprégnénolone 17?hydroxyprogestérone 11
désoxycortisol Cortisol
progestérone 11 désoxycorticostérone corticostér
one aldostérone
21 hydroxylase
11ß hydroxylase
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Biosynthèse des catécholamines
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Rôle physiologique des stéroïdes

• Cortisol rythme circadien (max avant le réveil,
• nadir mi-nuit)
• taux augmente au cours du stress
• Actions ? glucose et glycogène depuis acides
  aminés
• ? catabolisme protidique musculaire
• ? lipolyse et lipogénèse
• Action catabolique prédominante sur muscle, os,
• tissu conjonctif

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Axe hypothalamo-hypophysaire
Hypothalamus ? CRH Ante-hypophyse ? POMC, puis
ACTH (et lipotropine, MSH et
endorphine) Surrénales ?cortisol (et androgènes)
Rétrocontrôle négatif
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Rôle physiologique des stéroïdes (2)
Cortisol - actions anti-inflammatoires en
réduisant la production de
prostaglandines, thromboxanes et
leukotriènes, via linhibition de la
COX2 - actions psychostimulantes -
synthèse du surfactant pulmonaire chez
le foetus
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Rôle physiologique des stéroïdes (3)
Aldostérone site daction principal rein
? excrétion H et K
rétention hydrosodée et HTA
échappement après quelques jours
Sécrétion régulée par rénine/angiotensine kal
iémie ACTH
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Différentes tumeurs
? hyperplasie, adénome, carcinome
Adénome de Conn ? aldostérone
Syndrome de Cushing ? cortisol
Hyperandrogénie ? androstènedione
dehydroépiandrostérone
Phéochromocytome dérive de la crête neurale
Bénin 90
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Phéochromocytome
Localisations variées (surrénales, ganglions
para-aortiques, médiastin)
Rechercher néoplasies endocriniennes multiples
NEM type 2A Syndrome de Sipple carcinome
médullaire de la thyroide phéochromocytome
hyperparathyroïdie (50)
NEM type 2B Id 2A aspect marfanoïde, névromes
tube digestif et névromes muqueux
Neurofibromatose de Von Recklinghausen
Syndrome de Von Hippel-Lindau
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Phéochromocytome (2)
Clinique
Selon prédominance adrénaline ou noradrénaline
HTA
Céphalées
Palpitations
Panique, sensation de mort imminente
Cardiomyopathie dilatée si ADN
Cardiopathie hypertrophique si NA
Hypovolémie relative par vasoconstriction
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Phéochromocytome (3)
Catécholamines urinaires des 24 heures
Imagerie (TDM, IRM)
Préparation préopératoire, pharmacologique
Evaluer le retentissement CV (ETT, Holter ECG)
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Phéochromocytome (4)
Préparation préopératoire, pharmacologique
Corriger volémie
Alpha-bloquants
Beta-bloquants
Jamais de première intention
Risque dexacerbation de la vasoconstriction
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Adénome de Conn
Clinique
HTA à rénine basse (0.5 à 1)
Rétention hydrosodée
Alcalose hypokaliémique par déplétion en ions K
et H
Adénome unilatéral le plus souvent (60)
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Adénome de Conn (2)
Corriger - fonction rénale
- désordres hydroélectrolytiques
? Spironolactone 8-15 jours
Evaluation cardiovasculaire soigneuse
Monitorage hémodynamique
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Adénome de Conn (3)
Retentissement cardiovasculaire
Hyperaldostéronisme
Fibrose myocardique
Hypokaliémie-hypomagnésémie
Hypersensibilité aux catécholamines
Echocardiographie
ECG coronarographie
Holter ECG (TDR)
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Adénome de Conn (4)
Période per-opératoire
Pression artérielle sanglante ( ?PP)
Monitorage du segment ST
Evolution post-opératoire
Liée au retentissement CV
HTA peut persister plusieurs mois
Opothérapie substitutive si surrénalectomie bilat
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Syndrome de Cushing
Exogène corticothérapie
Hypercorticisme - adénome hypophysaire
(ACTH) - hyperplasie bilatérale des
surrénales - tumoral (adénome,
corticosurrénalome) - syndrome
paranéoplasique (ACTH-like)
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Syndrome de Cushing (2)
HTA
Diabète, intolérance glucidique
Ostéoporose
Obésité type androïde, Buffalo neck
Amyotrophie, épargnant diaphragme et myocarde
Fragilité cutanée
Sensibilité aux infections
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Syndrome de Cushing (3)
Corriger - fonction rénale
- désordres hydroélectrolytiques
? Spironolactone 8-15 jours
Equilibrer diabète et HTA, évaluer
retentissement (ETT, microangiopathie)
Rechercher sécretion ectopique dACTH si alcalose
hypokaliémique associée
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Syndrome de Cushing (4)
Démarrer opothérapie substitutive comme si
corticothérapie au long cours
HSHC 100 mg IVD à linduction puis 100 mg x 3/jour
Traitement de fond 20-30 mg/j à vie si
surrénalectomie bilatérale arrêt progressif
(quelques mois) si adénome unilatéral
9-alpha fludrocortisone, 50 à 100 ?g/j, si
résection bilatérale
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Insuffisance surrénalienne
Lorsque les hormones produites par les surrénales
ne sont pas en quantité suffisante pour couvrir
les besoins physiologiques de lorganisme
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Insuffisance surrénalienne (2)
Primitive anomalie de la glande
surrénale Maladie dAddison Destruction
progressive des surrénales, Sp si gt 90 de la
glande est détruite
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Insuffisance surrénalienne (3)
Etiologies
Tuberculose classiquement Maladies
granulomateuses (histoplasmose, crypto -coccose,
coccidioidomycose, sarcoïdose) Idiopathique ,
par mécanismes auto-immuns Adrénoleukodystrophie,
métastases, maladie amyloïde Hémorragie
bilatérale des surrénales (septicémie,
anti- coagulants)
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Insuffisance surrénalienne (4)

• Secondaire par dysfonction de laxe hypothalamo-
• hypophysaire
• Corticothérapie au long cours
• Hémorragie ou nécrose hypophysaire du post-
• partum (Sd de Sheehan)
• Tumeur, TC, métastases, éthylisme chronique
• Ablation dune surrénale controlat hypersecrétante

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Insuffisance surrénalienne (5)

• Insuffisance relative
• Par dégradation accrue des glucocorticoïdes
• (ex rifampicine, anti-convulsivants)
• Par résistance à laction des GC
• Par augmentation des besoins

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Insuffisance surrénalienne aiguëPrésentation
clinique
Présence de signes addisoniens
Fièvre (60) sans contexte infectieux
Hypotension artérielle, voire collapsus CV
Perte de poids, fatigabilité, DHEC
Douleurs abdominales, anorexie, nausées,
vomissements, diarrhée
Crampes musculaires douloureuses
Adynamie, voire coma, ou tableau psychotique
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Profil hémodynamique
Tableau de choc hypovolémique et ? RVS Puis
tableau de choc hyperdynamique après remplissage
vasculaire Choc réfractaire, par perte du tonus
vasculaire Correction après administration dHSHC
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Diagnostic différentiel
Choc septique, thyrotoxicose, cirrhose,
béri-béri, shunt artério-veineux, anémie sévère,
surdose en vasodilatateur, choc neurogénique
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Anomalies biologiques
Ionogramme sanguin Hyponatrémie, hyperkaliémie,
hypochlorémie
Ionogramme urinaire Natriurèse élevée, kaliurèse
basse
Insuffisance rénale fonctionnelle
Hémoconcentration, hyperéosinophilie
Hypoglycémie
Acidose métabolique sans trou anionique
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Dosages hormonaux
A prélever avant lopothérapie substitutive,
qui doit être démarrée sans attendre les
résultats

• Cortisolémie
• lt 10 mg/dl, ou lt 15 mg/dl en situation de stress
• Insuffisance surrénalienne aiguë

?ACTH (VN 6 à 18 mg/dl)
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Test au Synacthène
250 mg IV, cortisol à H0 et 60 min ? Cortisol lt 7
mg/dl vs. baseline ou Cortisol à 60 min lt 180
mg/dl affirme le diagnostic
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Traitement
Urgence diagnostique et thérapeutique Traitement
symptomatique Opothérapie substitutive Traitement
de la cause déclenchante Surveillance
clinico-biologique
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Traitement symptomatique
Réhydratation IV NaCl 9, 4 à 6 l/24h, dont 1l
la première heure et 1 l sur les 2 h
suivantes Apports de NaCl de 20 à 40 g/24h
Macromolécules si état de choc (PVC)
Glucosé 10 si hypoglycémie
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Opothérapie substitutive
Hémisuccinate dhydrocortisone 100 mg IVD puis
200 mg/24 h SE ou 100 mg x 3/j
Réduction des doses de 50 après 24 h ?200 mg/j
HSHC, puis relais per os avec acétate dhydrocorti
sone
Dose dentretien de 30 mg/j à J4 ou J5 HSHC
corrige le déficit en minéralocorticoïdes
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Minéralocorticoïdes
Pas systématiques Seulement en cas dinsuffisance
surrénale basse Traitement de fond 9-alpha-fluoroh
ydrocortisone (FLORINEF) Comprimé à 50 mg, 1 à
2/j
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Traitement de la cause déclenchante
Tout état dagression, même minime Arrêt brutal
dune corticothérapie au long cours Intervention
chirurgicale, infection, traumatisme Déplétion
sodée (diurétiques, régime sans sel) Grande
chaleur, exposition solaire prolongée Grossesse In
ducteurs enzymatiques Substitution première par
hormones thyroïdiennes en cas de coma myxœdémateux
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Surveillance
Monitorage ECG PA non sanglante Diurèse
horaire Glycémies capillaires horaires
initialement Ionogramme sanguin et urinaire
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A plus long terme
Éducation du patient Port dune carte
dinsuffisant surrénalien Régime
normosodé Augmentation des doses dhydrocortisone
si - infection - voyage
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Pronostic
Mortalité 100 en labsence de traitement
50 sous traitement, en général du fait de
tares associées
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Dépistage pré-anesthésique
Patients âgés Hospitalisation prolongée Malnutriti
on ou éthylisme Corticothérapie à fortes doses
arrêtée depuis moins de 2 ans
? test au Synacthène
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Adaptation de lopothérapie substitutive en
contexte chirurgical
HSHC SE (mg/h) Hydrocor 8.00 tisone p.o. 16.00 Fludro- cortisone
ttt habituel 20 10 0.1
J-1 20 10 0.1
J0 10 0 0 0
J1 5-7.5
J2 2.5-5
J3 2.5-5 ou 40 20 0.1
J4 2.5-5 ou 40 20 0.1
J5 40 20 0.1
J6 20 20 0.1
J7 20 10 0.1
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Puissance relative et activité minéralocorticoïde
des GC
Puissance relative Activité minéralocorticoïde
Cortisol Hydrocortisone 1 2
Prednisone Cortancyl ? 4 1
Méthyl-prednisone Solumédrol ? 5 0,5
Dexaméthasone Soludécadron ? lt1 0
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Place de lhypnomidate (Etomidate)
Inhibition de la 11ß hydroxylase (étape finale
avant cortisol et aldostérone)
Pas de conséquences délétères démontrées à ce jour
PAS DE PERFUSION CONTINUE
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(No Transcript)
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Références

• EMC Urgences
• Traité de Réanimation Médicale JF Dhainaut, C
  Perret 1998
• Réanimation Médicale
• JM Boles, JP Cardinaud, C Gibert, A Jaeger, G
  Offenstadt,
• F Saulnier, A Tenaillon, F Vachon 2001
• Physiologie humaine, 2e Ed
• H Guénard, MR Boisseau, 1996

• Textbook of Critical Care 4 th Ed
• WC Shoemaker, SM Ayres, PR Holbrook 1999
• Harrisson, Principles of Internal
• Medicine, 14th Ed
• AS Fauci, E Braunwald, KJ Isselbacher, JD
  Wilson, JB Marlin, DL Kasper, SL Hauser, DC
  Longo 1998

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Syndromes carcinoïdes
Rares, ? tumeurs carcinoïdes
Nécessité dun accès veineux systémique non porte
(métastases hépatiques , poumon)
Sécrétion de sérotonine, bradykinine, histamine,
tachykinines, kallikréines, neuropeptides
Flush, diarrhée, bronchospasme, HTA ou hypotension
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Syndromes carcinoïdes (2)
Atteinte cardiaque, coeur droit (toxicite de
la serotonine)
Insuffisance tricuspide, sténose pulmonaire
Rarement atteinte coeur gauche
Atteinte cardiaque facteur de mauvais pronostic
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Syndromes carcinoïdes (3)
Avis HGE traitant pour équilibrer traitement,
dosage sérotonine et 5HIAA
Prémédication libre plus
- anti-H2 ranitidine 150 mg
- corticoides HSHC 100 mg ou Solumédrol 500 mg
sur 1 h

• octréotide (SANDOSTATINE) 250 ?g s/c la veille et
  
• 1 h avant le bloc

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Syndromes carcinoïdes (4)
En per-opératoire
SANDOSTATINE 100 mg/h ( rea 24-48 h)
Si bronchospasme, flush, HTA ou
hypotension bolus SANDOSTATINE 100 mg
PAS de ?2mimétiques
? ou ?-bloquants si HTA
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Syndromes carcinoïdes (5)
AG Etomidate, Pavulon, Norcuron, Diprivan,
Sufenta, Fentanyl, Sevorane, Forene
AL glotte avant IOT
Eviter hypotension, drogues histaminolibératrices
(morphine)
Eviter catécholamines (adré possible après dose
test, si pas dargument pour crise carcinoïde)
Surveillance glycémique rapprochée
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Syndromes carcinoïdes (6)
Intérêt du BIS
Intérêt de lETO
Prise de pressions D si pas de Swan-Ganz
Aprotinine TRASYLOL