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1
IMMUNOLOGIE ET INFECTION (2ème partie)
Louise GAZAGNE Praticien Hygiéniste CH BEZIERS
2
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
PREAMBULE Lors de la rencontre hôte-bactérie, il
existe 3 types dinteractions ? lindifférence
mutuelle de nombreuses bactéries ne peuvent
simplanter sur la peau ou les muqueuses (raisons
nutritionnelles, pH, ), ex bact. du sol ou de
leau. Lhôte les ignore du point de vue
immunitaire ? élimination mécanique, il y a
absence dinteraction ? le commensalisme
certaines bact simplantent (colonisation) au
contact de la peau ou des muqueuses. Cette
colonisation peut être transitoire, prolongée,
indéfinie. En général, ces bact nont pas
tendance à envahir les tissus, au contraire,
elles constituent une barrière écologique contre
limplantation de germes virulents ? linfection
conflit hôte-bactérie, avec lésion tissulaires.
La rencontre entre une bactérie virulente et un
hôte peut aboutir à une réaction immunitaire de
lhôte contre linfection bactérienne

3
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
Cette réaction immunitaire se déroule en
plusieurs phases I. LA REPONSE IMMUNITAIRE NON
SPECIFIQUE (innée) . Réaction inflammatoire .
Diapédèse . Phagocytose . Le
complément . Les Cellules NK (Natural
Killer) II. LA REPONSE IMMUNITAIRE SPECIFIQUE
(acquise) . Immunité par production
danticorps . Génèse de la Réaction à médiation
humorale . Neutralisation des toxines
bactériennes . Opsonisation . Lyse
bactérienne . Immunité à médiation
cellulaire III. RESISTANCE DES BACTERIE A LA
REPONSE IMMUNITAIRE . Résistance au
complément . Résistance à la phagocytose .
Inhibition du chimiotactisme . Inhibition de
lattachement aux phagocytes . Inhibition de
lingestion . Résistance aux mécanismes
intracellulaires bactéricides

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GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
I. LA REPONSE IMMUNITAIRE NON SPECIFIQUE
(innée) ? pénétration dun microorganisme ?
cascades de réponses immunitaires imbriquées
ayant pour but déliminer lagent infectieux ?
la rapidité et lintensité de ces réponses sont
conditionnées par les propriétés de la bactéries
et celles de lhôte ? la réponse immunitaire
non spécifique est similaire dans ces mécanismes
quel que soit lagent infectieux. Elle met
essentiellement en jeu la réaction inflammatoire.
Suit la réponse spécifique qui est dirigée contre
un microorganisme donné. Elle met en jeu les
lymphocytes B (immunité humorale) et les
lymphocytes T (immunité cellulaire). Elle induit
chez lindividu convalescent un état de
résistance acquise de longue durée qui est
spécifique de lagent infectieux responsable de
la primo-infection

5
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
A. La réaction inflammatoire Elle est due au
franchissement de la barrière cutanéo-muququeuse
par des bactéries virulentes. Cette réaction tend
à limiter linvasion tissulaire en déclenchant
des mécanismes bactéricides qui font intervenir
surtout les cellules phagocytaires et le
complément ? vasodilatation due à des médiateurs
chimiques (sérotonine, histamine, ) relargués
par les cellules stimulés non spécifiquement
(mastocytes, polynucléaires basophiles, ) ?
extravasation de protéines sanguines (système du
complément) ? ce qui provoque un afflux massif et
lactivation des leucocytes (neutrophiles,
monocytes) qui infiltrent le foyer infectieux en
franchissant lépithélium endovasculaire (qui est
devenu adhérent rolling) par diapédèse. Cette
dernière est favorisée par des substances
dorigine bactériennes et par la production
locales de substances chimiotactiques (ex
complément)

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GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE

B. La Diapédèse ? margination et adhésion des
polynucléaires neutrophiles (et des monocytes)
aux cellules endothéliales vasculaires ? rolling
(le polynucléaire roule le long du vaisseau) ?
grâce à la vasodilatation passage des
polynucléaires neutrophiles à travers la paroi
vasculaire cest la diapédèse ? par
chimiotactisme, les polynucléaires neutrophiles
sont attirés vers la bactérie ? ils entament le
processus de phagocytose
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LA DIAPEDESE
La DIAPEDESE est le mécanisme par lequel une
cellule passe dun compartiment A à un
compartiment B en sinsinuant entre les cellules
endothéliales dun capillaire sanguin ou
lymphatique Ce processus est un prélude
indispensable dans lélimination de
microorganismes pathogènes ayant réussi à
pénétrer les tissus sous-jacents à la faveur
dune blessure. Seuls certaines cellules sont
capables de diapédèse, notamment certains
leucocytes comme les monocytes et les
polynucléaires neutrophiles
Réalisé par MARTORELL Laurent, professeur agrégé
en biochimie au lycée Langevin Wallon de
Champigny sur Marne
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LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE ANIMEE
? A la faveur dune blessure, des microorganismes
envahissent les tissus
Lésion cutanée
Tissu
Sang
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LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE ANIMEE
? Un neutrophile passe au voisinage de la lésion
cutanée
Lésion cutanée
Tissu
Sang
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LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE ANIMEE
? Le neutrophile saccole aux cellules
endothéliales cest la MARGINATION
Lésion cutanée
Tissu
Sang
Étape 1 La MARGINATION
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LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE ANIMEE
? Le neutrophile saccole aux cellules
endothéliales cest la MARGINATION
Lésion cutanée
Tissu
Sang
Étape 2 le neutrophile roule le long du
capillaire sanguin cest le ROLLING
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LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE ANIMEE
? Le neutrophile saccole aux cellules
endothéliales cest la MARGINATION
Lésion cutanée
Tissu
Sang
Étape 3 le neutrophile sinsinue entre les
cellules endothéliales cest la DIAPEDESE
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LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE ANIMEE
Étape 4 le neutrophile se dirige vers les
microorganismes cest le CHIMIOTACTISME
(complément)
Lésion cutanée
Tissu
Sang
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LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE ANIMEE
Étape 5 le neutrophile détruit le
microorganisme au cours de la PHAGOCYTOSE
Lésion cutanée
Tissu
Sang
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LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE ANIMEE
LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE
Lésion cutanée
Lésion cutanée
4- Chimiotactisme
Tissu
Tissu
5- Phagocytose
Sang
Sang
1- Margination
3- Diapédèse
2- Rolling
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GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
C. La Phagocytose ? Réalisée par les
polynucléaires neutrophiles et les macrophages ?
Reconnaissance de la cible adhésion de la
cellule phagocytaire à la bactérie ? Formation
de pseudopodes et ingestion ? Formation du
phagosome ? Formation du phagolysosome effet
bactéricide et digestion de la bactérie (enzymes
hydrolytiques du lysosome) ? Élimination des
constituants bactériens par exocytose et
présentation des antigènes bactériens aux
cellules immunocompétentes (induction de la
réponse immunitaire spécifique)

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LA PHAGOCYTOSE
La phagocytose est réalisée par des leucocytes
particuliers appelés PHAGOCYTES tels, les
macrophages et les neutrophiles
La PHAGOCYTOSE est le mécanisme par lequel
certaines particules volumineuses (poussières,
goudron, microorganismes, cellules cancéreuses,
débris cellulaires) sont éliminées au cours
dune DIGESTION INTRACELLULAIRE par des enzymes
hydrolytiques des phagocytes
Réalisé par MARTORELL Laurent, professeur agrégé
en biochimie au lycée Langevin Wallon de
Champigny sur Marne
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DYNAMIQUE DE LA PHAGOCYTOSE (1/3)
TISSU
Bactérie pathogène
Reconnaissance et adhésion du macrophage sur la
bactérie
Étape 1
SANG
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CHRONOLOGIE DE LA PHAGOCYTOSE (2/3)
Pseudopode
Lysosome
Noyau
Étape 2
Formation de pseudopodes
20
CHRONOLOGIE DE LA PHAGOCYTOSE (3/3)
Étape 4
Le microorganisme est détruit par les enzymes
hydrolytiques apportées par les lysosomes
21
LA PHAGOCYTOSE UNE VUE DENSEMBLE
Étape 1
Étape 2
Reconnaissance et adhésion
Formation de pseudopodes
Étape 3
Étape 4
Étape 5
Exocytose des débris
Formation dun phagosome puis dun phagolysosome
Digestion intracellulaire
22
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
D. Le Complément ? Complexe formé dune trentaine
de protéines qui agissent en cascade lors dune
stimulation infectieuse ? Plusieurs voies
dactivation (voie classique, voie alterne) ? le
complément a une action bactériolytique (fixation
des protéines du complément sur les bactéries (C6
et C9) ? lyse de la bactérie) ? une action
opsonisante la fixation de C3 sur les bactéries
facilite la phagocytose ? action chimiotactique
sur les cellules phagocytaires (C3, C5,
augmentent ladhérence des leucocytes aux
cellules endothéliales des capillaires sanguins
et la perméabilité capillaire)


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GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
E. Les Cellules NK (Natural Killer) ? jouent un
rôle important dans la réponse immunitaire non
spécifique ? exercent une cytotoxicité naturelle
vis à vis des cellules infectées (élimination des
cellules infectées par certains virus, parasites
ou bactéries) ? agissent par le déversement des
contenus de leurs granules (perforine, enzymes
hydrolytiques) au contact des cellules cibles. La
perforine crée des pores dans la membrane des
cellules infectées et facilite lentrée des
enzymes hydrolytiques ? les cellules NK jouent
un rôle important dans le développement de la
réponse immunitaire spécifique grâce à leur
capacité de production de cytokines (molécules
qui agissent essentiellement sur les cellules de
limmunité) comme linterféron g


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GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
II. LA REPONSE IMMUNITAIRE SPECIFIQUE (acquise) ?
contrairement à la réponse innée, la réponse
immunitaire est différente selon quil sagisse
dune primo-infection (pathogène en contact pour
la première fois avec le système immunitaire) ou
dune réinfection (deuxième contact du pathogène
avec lorganisme) ? on parle de réponse primaire
et de réponse secondaire ? lors de la réponse
primaire, lindividu développe un état de mémoire
immunologique (base de la vaccination). Lors
dune nouvelle rencontre, grâce à cet état de
mémoire, la réponse secondaire sinitie très
rapidement et est beaucoup plus intense

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GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
La réponse immunitaire spécifique ? fait
intervenir les lymphocytes B et T qui sont
capables didentifier spécifiquement les agents
infectieux ? elle entraîne un état réfractaire
de longue durée contre une éventuelle réinfection
par le même germe (résistance acquise ou mémoire
immunologique) ? la nature du microorganisme
détermine pour une large part la nature humorale
(lymphocytes B) ou cellulaire (lymphocytes T) de
la réponse immunitaire spécifique ? ex les
bactéries toxinogènes (action pathogène par le
biais de sécrétion de toxines) ou à
multiplication extra-cellulaire induisent une
immunité de type humorale. Les bactéries à
multiplication intra-cellulaire induisent plutôt
une immunité à médiation cellulaire ? Cependant,
il y a souvent à un degré variable et de façon
synergique intervention des deux types dimmunité
spécifique lors dun processus infectieux

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GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
A. Immunité par production danticorps Les
enfants atteints dagammaglobulinémie (incapacité
à fabriquer des IgG) ont plus fréquemment des
infections dues à des bactéries comme le
pneumocoque ou lHaemophilus (multiplication
extra-cellulaire), alors que leur sensibilité aux
infections dues à bactéries à croissance
intra-cellulaire reste inchangée. Importance des
AC 1. Génèse de la Réaction à médiation
humorale ? la CPA présente lAG aux différents
lymphocytes recrutés par chimiotactisme sur le
site de linfection ? le lymphocyte B ayant le
récepteur spécifique de lAG est activé ? Il va
subir un nombre important de mitoses dans les
organes lymphoïdes secondaire (ganglions ). On
obtient une population clonale de lymphocytes B
portant tous les mêmes Ig sur leur membrane
externe

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GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
? en 3 à 5 jours, une cellule mère (lymphoblaste)
donne naissance à environ 1000 cellules filles
identiques ? sous linfluences de plusieurs
cytokines (Il-2, Il-4, Il-5 produites par les
lymphocytes Th2) certaines cellules évoluent en
plasmocytes, dautres en lymphocytes B
mémoire ? les plasmocytes migrent vers le site
infecté (chimiotactisme grâce aux cytokines
libérées dans le site inflammatoire) et sécrètent
des Ig ? Un plasmocyte produit dabord des IgM
puis des IgG ou IgA ou IgE (commutation de
classes préservent les domaines variables et
font varier les domaines constants) ? les Ig se
fixent sur les AG et forment des complexes immuns
(neutralisation de la toxine ou de la bactérie,
) ? le taux plasmatique des AC augmente
fortement suite à lintroduction de lantigène
(base du diagnostic sérologique)

28
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
2. Neutralisation des toxines bactériennes ?
rôles des AC majeur ? neutralisation de la
toxine en se fixant sur son site actif (la toxine
ne peut plus agir). La protection par AC
neutralisants est la base de certains vaccins (ex
vaccination contre le tétanos, la
diphtérie) 3. Opsonisation Les AC facilitent la
phagocytose de bactéries qui résistent à la
phagocytose de par la structure de leur paroi (ex
présence de capsule) ils recouvrent la
bactérie et permettent ainsi ladhésion des
macrophages à la bactérie (récepteur du Fc à la
surface de la membrane des macrophages) 4. Lyse
bactérienne les AC de la classe des IgM et IgG se
fixent sur la paroi des bactéries et initient la
lyse bactérienne en présence de complément

29
La réponse immunitaire à médiation humorale (RIMH)
  • La RIMH est essentielle dans lélimination
  • des AGENTS PATHOGENES EXTRACELLULAIRES comme
    certaines bactéries, parasites
  • des TOXINES MICROBIENNES

La RIMH fait intervenir les cellules immunitaires
suivantes les lymphocytes B (LB) qui ont
plusieurs milliers dimmunoglobulines identiques
à leur surface
Réalisé par MARTORELL Laurent, professeur agrégé
en biochimie au lycée Langevin Wallon de
Champigny sur Marne
30
La dynamique de la RIMH
ETAPE 1 La sélection clonale
Immunoglobulines membranaires (BCR)
Immunoglobulines membranaires (BCR)
Les LB 1 et LB 3 ne sont pas sélectionnés et ne
se divisent pas
31
La dynamique de la RIMH
ETAPE 2 Lexpansion clonale
Lactivation du LB 2 par lantigène se traduit
par une intense multiplication par MITOSES
32
La dynamique de la RIMH
ETAPE 3 La différenciation clonale
33
La dynamique de la RIMH
ETAPE 4 La phase effectrice
Au cours de la RIMH, le taux plasmatique des AC
augmente fortement suite à lintroduction de
lantigène
34
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
B. Immunité à médiation cellulaire ? les AC
jouent un rôle moins important dans les
infections dues à des microorganismes à
multiplication intracellulaire. En effet, les
sites de multiplication de ces microorganismes
sont inaccessibles aux Ig (ex agent de la
tuberculose ou de la syphilis, ). La réponse
immunitaire à médiation cellulaire est
particulièrement efficace contre les virus quand
ils sont en situation intracellulaire ? la
multiplication intracellulaire du microorganisme
entraîne la destruction de la cellule hôte et la
dissémination du microorganisme dans les
tissus ? après phagocytose par le macrophage, ce
dernier présente les épitopes (AG) du
microorganisme au lymphocyte CD4 qui reconnaît
lAG ? cette reconnaissance induit une
prolifération clonale des CD4 spécifiques de lAG
(activation par Il-1 sécrété par le macrophage)

35
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
? les lymphocytes CD4 prolifèrent et se
différencient en sous-populations - CD4
sécréteurs (Th1 Il-2, INF-g active et
mobilise les macrophages et les cellules NK) -
CD4 mémoire (responsables de la résistance
acquise) ? les lymphocytes CD4 sécréteurs libère
de lIl-2 qui stimule les lymphocytes CD8 ? les
CD8 se différencient en CD8 cytotoxiques ? CD8
cytotoxiques ont la capacité de lyser les
cellules portant lAG dont ils sont spécifiques
(TCR) ? le CD8 cytotoxique libère de la
perforine et des enzymes hydrolytiques. La
perforine perfore la membrane de la cellule
cible. Les enzymes hydrolytiques entrent dans la
cellule cible et provoquent la mort de cette
dernière

36
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
? les lymphocytes CD4 Th1 sécrétent aussi de
lINF-g qui recrute les macrophages et stimule
leur capacité  microbicide  qui est beaucoup
plus importante que celle des macrophages
recrutés lors de la réponse non spécifique ?
lINF-g a des propriétés anti-virales très
puissantes (utilisées en thérapeutique) ? lors
dune réinfection, les lymphocytes CD4 mémoire
interviennent beaucoup plus rapidement, le
processus inflammatoire est fortement accéléré et
amplifié

37
La réponse immunitaire à médiation cellulaire
(RIMC)
  • La RIMC est essentielle dans lélimination
  • des cellules infectées par des MICROORGANISMES
    INTRACELLULAIRES comme certaines bactéries (agent
    de la tuberculose) et les virus (VIH, VHB, virus
    de la grippe)
  • des CELLULES CANCEREUSES des CELLULES DE GREFFE
  • La RIMC fait intervenir les cellules immunitaires
    suivantes
  • les macrophages
  • les lymphocytes T dont les CD 4 et CD 8
  • les lymphocytes présentent à leur surface
    plusieurs milliers de TCR

Réalisé par MARTORELL Laurent, professeur agrégé
en biochimie au lycée Langevin Wallon de
Champigny sur Marne
38
La dynamique de la RIMC
ETAPE 1 La phagocytose
Macrophage
Virus
1- Le virus subit la PHAGOCYTOSE
39
La dynamique de la RIMC
ETAPE 2 La sélection clonale
1- Le CD4 reconnaît certains EPITOPES présentés
par la CPA
40
La dynamique de la RIMC
ETAPE 3 Lexpansion clonale
Le macrophage produit un messager chimique appelé
lINTERLEUKINE 1, qui stimule davantage la
DIVISION MITOTIQUE des CD4
41
La dynamique de la RIMC
ETAPE 4 La différenciation clonale
Clone de CD4
42
La dynamique de la RIMC
ETAPE 5 Lintervention des CD8
Les lymphocytes cytotoxiques sont les EFFECTEURS
de la RIMC, ils détruisent les cellules infectées
43
La dynamique de la RIMC
ETAPE 6 Laction cytotoxique des lymphocytes
cytotoxiques
1- Le lymphocyte cytotoxique reconnaît la cellule
infectée
3- La cellule cible infectée est détruite par les
ENZYMES HYDROLYTIQUES
Cellule cible infectée
2- La reconnaissance est suivie de lexocytose
des granules de PERFORINE
44
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
III. RESISTANCE DES BACTERIES A LA REACTION
IMMUNITAIRE Certaines bactéries sont capables
denvahir les tissus et de se propager dans
lorganisme. Elles possèdent des mécanismes leur
permettant de surmonter les défenses non
spécifiques et donc dinduire la maladie
infectieuse A. Résistance au complément Certaines
bactéries peuvent résister au complément ? par
sécrétion denzymes qui dégradent les protéines
du complément ? par la présence dune capsule
(impossibilité à la fraction C3 de se fixer sur
la bactérie) B. Résistance à la phagocytose 1.
Inhibition du chimiotactisme ? certaines
bactéries sont de mauvais initiateurs du
chimiotactisme ? dautres inhibent la migration
des polynucléaires ou détruisent les cellules
phagocytaires

45
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
2. Inhibition de lattachement aux phagocytes La
présence dune capsule à la surface de la
bactérie empêche lattachement aux cellules
phagocytaires 3. Inhibition de
lingestion Certaines bactéries se fixent sur les
cellules phagocytaires mais ne peuvent pas être
ingérées 4. Résistance aux mécanismes
intracellulaires bactéricides Certaines bactéries
sont ingérées mais sont capables de survivre et
de se multiplier à lintérieur des cellules
phagocytaires Enfin, en modifiant régulièrement
leurs AG de surface, certains microorganismes
évitent la destruction par le système immunitaire
(ex la grippe)

46
IMMUNOLOGIE APPLIQUEE
I. LAVACCINATION La vaccination est une des plus
grande découverte du XXème siècle ? éradication
de la variole ? diminution très importante de la
diphtérie, la rougeole, les oreillons, la
coqueluche, la rubéole, la poliomyélite, le
tétanos ? cependant certaines maladies
infectieuses font encore chaque année des
millions de morts le SIDA (changement fréquent
des AG de surface), le paludisme, Dans ces cas,
on ne dispose daucun vaccin efficace. Il existe
deux approches vaccinales ? limmunisation
active inoculation dun pathogène ou de ses
composants afin afin dinduire une réponse
immunitaire ? limmunisation passive transfert
à un individu dAC (gammaglobulines) ou de
lymphocytes déjà actifs contre le pathogène ex
pour neutraliser leffet de toxines (venin de
serpent). Limmunisation passive nest pas une
réponse de longue durée (contrairement à
limmunisation active) pas deffet mémoire

47
IMMUNOLOGIE APPLIQUEE
Principe de la vaccination ? injection dun AG
chez un humain afin dinduire une réponse
immunitaire ? cet AG peut être des agents
pathogènes vivants mais atténués ou tués ? mais
également une partie de lagent pathogène en
général des AG (protèiques, lipidiques ou
glucidiques) de surfaces du pathogène Le
SIDA SIDA Syndrome dImmuno-Déficience Acquise
infection du à un virus HIV. Cette maladie
se caractérise par une sensibilité très
importante aux infections et notamment certaines
infections rares ou dues à des microorganismes
opportunistes. Ces infections sont dues à un
déficit immunitaire crée par linfection des
lymphocytes CD4. Chez ces patients, le nombre de
lymphocytes CD4 diminue rapidement et les
réponses des lymphocytes CD8 et des lymphocytes B
diminuent progressivement.

48
IMMUNOLOGIE APPLIQUEE
II. LES TUMEURS Le système immunitaire est
impliqué dans le contrôle des prolifération
tumorales. Cette conclusion repose sur plusieurs
observations ? certaines tumeurs régressent
spontanément ? les immunodéprimés ont plus de
cancers ? les tumeurs infiltrées par des
lymphocytes ont un meilleur pronostic ? il existe
des AC et des lymphocytes T spécifiques dAG
tumoraux chez des patients atteints de certains
cancers ? on peut immuniser des animaux contre
des tumeurs Cependant, de nombreuses tumeurs
sont peu immunogéniques (cest à dire quelles
stimulent mal le système immunitaire) elles ne
sont pas considérées comme étrangères, elles sont
peu vascularisées, elles produisent des
substances immunosupressives Dans lavenir,
beaucoup despoir est placé dans
limmunothérapeutique (immunisation des patients
par des AG tumoraux, transfert de lymphocytes
spécifiques)

49
IMMUNOLOGIE APPLIQUEE
III. LAUTOIMMUNITE Lautoimmunité est un
pathologie due à un défaut de tolérance des
lymphocytes ils reconnaissent les antigènes du
 soi  comme des antigènes étrangers Il
existent de nombreuses maladies autoimmunes le
lupus, la polyarthrite rhumatoïde, la myasthénie,
certaines formes de diabète insulino-dépendant,
... Le traitement actuel de ces maladies est
axé sur des médicaments anti-inflammatoires ou
immunosuppresseurs. Des méthodes utilisant des
cibles spécifiques sont à létude

50
IMMUNOLOGIE APPLIQUEE
IV. LALLERGIE ET LHYPERSENSIBILITE Lhypersensi
bilité (dont lallergie) réponse immunitaire
produite par un système immunitaire normal contre
des antigènes environnementaux inoffensifs
(pollens, poils de chat, ). Il existe 4 types de
réactions dhypersensibilité ?
Lhypersensibilité de type I hypersensibilité
immédiate ou anaphylactique (conjonctivite,
asthme, urticaire). Cette réaction est provoquée
par linhalation dallergènes qui vont provoquer
la production dIgE. Lors dune nouvelle
introduction de lallergène, les IgE spécifiques
se fixent sur les mastocytes et les
polynucléaires basophiles ce qui entraîne une
libération massive deffecteurs inflammatoires
comme lhistamine. Lexpression de ce phénomène
va du banal  rhume des foins  au choc
anaphylactique qui peut mettre en jeu le
pronostic vital Le traitement est basé sur
lutilisation danti-histaminique ou des
désensibilisations

51
IMMUNOLOGIE APPLIQUEE
? Lhypersensibilité de type II
hypersensibilité cytotoxique fixation dAC sur
des cellules saines et destruction de ces
dernières par le complément. Ex Maladie
hémolytique du nouveau-né la mère fait des AC
contre les AG fixés sur les globules rouges de
son enfant le plus souvent facteur Rhésus
(mère Rhésus - et enfant Rhésus ). Le facteur Rh
est un AG très immunogène présent exclusivement
sur les globules rouges. Les individus Rh-
produisent des AC anti-Rh quand ils sont en
présence de sang Rh, ce qui peut se passer lors
dune grossesse mais plus vraisemblablement lors
de laccouchement. Le problème est la grossesse
ultérieure si le deuxième enfant est Rh, la
mère possède des AC mémoire anti-Rh de type IgG
capables de traverser le placenta. Les
conséquences chez lenfant vont de lanémie au
décès.

52
IMMUNOLOGIE APPLIQUEE
? Lhypersensibilité de type III réaction
dArthus. Cette hypersensibilité est due à la
toxicité de complexes immuns (complexes AG-AC)
formés lors du dépôt dun grand nombre dAG dans
un tissu donné. Ces complexes immuns vont
recruter le complément et provoquer une forte
inflammation. Ex pneumopathie des éleveurs
doiseaux due au dépôt dAG aviaires dans les
poumons, cette maladie est traitée par des
anti-inflammatoires. ? Lhypersensibilité de
type VI hypersensibilité retardée car elle
apparaît ? 48h après le contact. Ex la
dermatite de contact (avec des produits chimiques
ou des métaux) qui sexprime souvent par une
induration et un érythème. Elle est traitée par
des anti-inflammatoires.
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1
IMMUNOLOGIE ET INFECTION (2ème partie)
Louise GAZAGNE Praticien Hygiéniste CH BEZIERS
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GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
PREAMBULE Lors de la rencontre hôte-bactérie, il
existe 3 types dinteractions ? lindifférence
mutuelle de nombreuses bactéries ne peuvent
simplanter sur la peau ou les muqueuses (raisons
nutritionnelles, pH, ), ex bact. du sol ou de
leau. Lhôte les ignore du point de vue
immunitaire ? élimination mécanique, il y a
absence dinteraction ? le commensalisme
certaines bact simplantent (colonisation) au
contact de la peau ou des muqueuses. Cette
colonisation peut être transitoire, prolongée,
indéfinie. En général, ces bact nont pas
tendance à envahir les tissus, au contraire,
elles constituent une barrière écologique contre
limplantation de germes virulents ? linfection
conflit hôte-bactérie, avec lésion tissulaires.
La rencontre entre une bactérie virulente et un
hôte peut aboutir à une réaction immunitaire de
lhôte contre linfection bactérienne

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GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
Cette réaction immunitaire se déroule en
plusieurs phases I. LA REPONSE IMMUNITAIRE NON
SPECIFIQUE (innée) . Réaction inflammatoire .
Diapédèse . Phagocytose . Le
complément . Les Cellules NK (Natural
Killer) II. LA REPONSE IMMUNITAIRE SPECIFIQUE
(acquise) . Immunité par production
danticorps . Génèse de la Réaction à médiation
humorale . Neutralisation des toxines
bactériennes . Opsonisation . Lyse
bactérienne . Immunité à médiation
cellulaire III. RESISTANCE DES BACTERIE A LA
REPONSE IMMUNITAIRE . Résistance au
complément . Résistance à la phagocytose .
Inhibition du chimiotactisme . Inhibition de
lattachement aux phagocytes . Inhibition de
lingestion . Résistance aux mécanismes
intracellulaires bactéricides

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GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
I. LA REPONSE IMMUNITAIRE NON SPECIFIQUE
(innée) ? pénétration dun microorganisme ?
cascades de réponses immunitaires imbriquées
ayant pour but déliminer lagent infectieux ?
la rapidité et lintensité de ces réponses sont
conditionnées par les propriétés de la bactéries
et celles de lhôte ? la réponse immunitaire
non spécifique est similaire dans ces mécanismes
quel que soit lagent infectieux. Elle met
essentiellement en jeu la réaction inflammatoire.
Suit la réponse spécifique qui est dirigée contre
un microorganisme donné. Elle met en jeu les
lymphocytes B (immunité humorale) et les
lymphocytes T (immunité cellulaire). Elle induit
chez lindividu convalescent un état de
résistance acquise de longue durée qui est
spécifique de lagent infectieux responsable de
la primo-infection

5
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
A. La réaction inflammatoire Elle est due au
franchissement de la barrière cutanéo-muququeuse
par des bactéries virulentes. Cette réaction tend
à limiter linvasion tissulaire en déclenchant
des mécanismes bactéricides qui font intervenir
surtout les cellules phagocytaires et le
complément ? vasodilatation due à des médiateurs
chimiques (sérotonine, histamine, ) relargués
par les cellules stimulés non spécifiquement
(mastocytes, polynucléaires basophiles, ) ?
extravasation de protéines sanguines (système du
complément) ? ce qui provoque un afflux massif et
lactivation des leucocytes (neutrophiles,
monocytes) qui infiltrent le foyer infectieux en
franchissant lépithélium endovasculaire (qui est
devenu adhérent rolling) par diapédèse. Cette
dernière est favorisée par des substances
dorigine bactériennes et par la production
locales de substances chimiotactiques (ex
complément)

6
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE

B. La Diapédèse ? margination et adhésion des
polynucléaires neutrophiles (et des monocytes)
aux cellules endothéliales vasculaires ? rolling
(le polynucléaire roule le long du vaisseau) ?
grâce à la vasodilatation passage des
polynucléaires neutrophiles à travers la paroi
vasculaire cest la diapédèse ? par
chimiotactisme, les polynucléaires neutrophiles
sont attirés vers la bactérie ? ils entament le
processus de phagocytose
7
LA DIAPEDESE
La DIAPEDESE est le mécanisme par lequel une
cellule passe dun compartiment A à un
compartiment B en sinsinuant entre les cellules
endothéliales dun capillaire sanguin ou
lymphatique Ce processus est un prélude
indispensable dans lélimination de
microorganismes pathogènes ayant réussi à
pénétrer les tissus sous-jacents à la faveur
dune blessure. Seuls certaines cellules sont
capables de diapédèse, notamment certains
leucocytes comme les monocytes et les
polynucléaires neutrophiles
Réalisé par MARTORELL Laurent, professeur agrégé
en biochimie au lycée Langevin Wallon de
Champigny sur Marne
8
LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE ANIMEE
? A la faveur dune blessure, des microorganismes
envahissent les tissus
Lésion cutanée
Tissu
Sang
9
LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE ANIMEE
? Un neutrophile passe au voisinage de la lésion
cutanée
Lésion cutanée
Tissu
Sang
10
LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE ANIMEE
? Le neutrophile saccole aux cellules
endothéliales cest la MARGINATION
Lésion cutanée
Tissu
Sang
Étape 1 La MARGINATION
11
LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE ANIMEE
? Le neutrophile saccole aux cellules
endothéliales cest la MARGINATION
Lésion cutanée
Tissu
Sang
Étape 2 le neutrophile roule le long du
capillaire sanguin cest le ROLLING
12
LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE ANIMEE
? Le neutrophile saccole aux cellules
endothéliales cest la MARGINATION
Lésion cutanée
Tissu
Sang
Étape 3 le neutrophile sinsinue entre les
cellules endothéliales cest la DIAPEDESE
13
LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE ANIMEE
Étape 4 le neutrophile se dirige vers les
microorganismes cest le CHIMIOTACTISME
(complément)
Lésion cutanée
Tissu
Sang
14
LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE ANIMEE
Étape 5 le neutrophile détruit le
microorganisme au cours de la PHAGOCYTOSE
Lésion cutanée
Tissu
Sang
15
LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE ANIMEE
LA DIAPEDESE CHRONOLOGIE
Lésion cutanée
Lésion cutanée
4- Chimiotactisme
Tissu
Tissu
5- Phagocytose
Sang
Sang
1- Margination
3- Diapédèse
2- Rolling
16
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
C. La Phagocytose ? Réalisée par les
polynucléaires neutrophiles et les macrophages ?
Reconnaissance de la cible adhésion de la
cellule phagocytaire à la bactérie ? Formation
de pseudopodes et ingestion ? Formation du
phagosome ? Formation du phagolysosome effet
bactéricide et digestion de la bactérie (enzymes
hydrolytiques du lysosome) ? Élimination des
constituants bactériens par exocytose et
présentation des antigènes bactériens aux
cellules immunocompétentes (induction de la
réponse immunitaire spécifique)

17
LA PHAGOCYTOSE
La phagocytose est réalisée par des leucocytes
particuliers appelés PHAGOCYTES tels, les
macrophages et les neutrophiles
La PHAGOCYTOSE est le mécanisme par lequel
certaines particules volumineuses (poussières,
goudron, microorganismes, cellules cancéreuses,
débris cellulaires) sont éliminées au cours
dune DIGESTION INTRACELLULAIRE par des enzymes
hydrolytiques des phagocytes
Réalisé par MARTORELL Laurent, professeur agrégé
en biochimie au lycée Langevin Wallon de
Champigny sur Marne
18
DYNAMIQUE DE LA PHAGOCYTOSE (1/3)
TISSU
Bactérie pathogène
Reconnaissance et adhésion du macrophage sur la
bactérie
Étape 1
SANG
19
CHRONOLOGIE DE LA PHAGOCYTOSE (2/3)
Pseudopode
Lysosome
Noyau
Étape 2
Formation de pseudopodes
20
CHRONOLOGIE DE LA PHAGOCYTOSE (3/3)
Étape 4
Le microorganisme est détruit par les enzymes
hydrolytiques apportées par les lysosomes
21
LA PHAGOCYTOSE UNE VUE DENSEMBLE
Étape 1
Étape 2
Reconnaissance et adhésion
Formation de pseudopodes
Étape 3
Étape 4
Étape 5
Exocytose des débris
Formation dun phagosome puis dun phagolysosome
Digestion intracellulaire
22
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
D. Le Complément ? Complexe formé dune trentaine
de protéines qui agissent en cascade lors dune
stimulation infectieuse ? Plusieurs voies
dactivation (voie classique, voie alterne) ? le
complément a une action bactériolytique (fixation
des protéines du complément sur les bactéries (C6
et C9) ? lyse de la bactérie) ? une action
opsonisante la fixation de C3 sur les bactéries
facilite la phagocytose ? action chimiotactique
sur les cellules phagocytaires (C3, C5,
augmentent ladhérence des leucocytes aux
cellules endothéliales des capillaires sanguins
et la perméabilité capillaire)


23
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
E. Les Cellules NK (Natural Killer) ? jouent un
rôle important dans la réponse immunitaire non
spécifique ? exercent une cytotoxicité naturelle
vis à vis des cellules infectées (élimination des
cellules infectées par certains virus, parasites
ou bactéries) ? agissent par le déversement des
contenus de leurs granules (perforine, enzymes
hydrolytiques) au contact des cellules cibles. La
perforine crée des pores dans la membrane des
cellules infectées et facilite lentrée des
enzymes hydrolytiques ? les cellules NK jouent
un rôle important dans le développement de la
réponse immunitaire spécifique grâce à leur
capacité de production de cytokines (molécules
qui agissent essentiellement sur les cellules de
limmunité) comme linterféron g


24
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
II. LA REPONSE IMMUNITAIRE SPECIFIQUE (acquise) ?
contrairement à la réponse innée, la réponse
immunitaire est différente selon quil sagisse
dune primo-infection (pathogène en contact pour
la première fois avec le système immunitaire) ou
dune réinfection (deuxième contact du pathogène
avec lorganisme) ? on parle de réponse primaire
et de réponse secondaire ? lors de la réponse
primaire, lindividu développe un état de mémoire
immunologique (base de la vaccination). Lors
dune nouvelle rencontre, grâce à cet état de
mémoire, la réponse secondaire sinitie très
rapidement et est beaucoup plus intense

25
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
La réponse immunitaire spécifique ? fait
intervenir les lymphocytes B et T qui sont
capables didentifier spécifiquement les agents
infectieux ? elle entraîne un état réfractaire
de longue durée contre une éventuelle réinfection
par le même germe (résistance acquise ou mémoire
immunologique) ? la nature du microorganisme
détermine pour une large part la nature humorale
(lymphocytes B) ou cellulaire (lymphocytes T) de
la réponse immunitaire spécifique ? ex les
bactéries toxinogènes (action pathogène par le
biais de sécrétion de toxines) ou à
multiplication extra-cellulaire induisent une
immunité de type humorale. Les bactéries à
multiplication intra-cellulaire induisent plutôt
une immunité à médiation cellulaire ? Cependant,
il y a souvent à un degré variable et de façon
synergique intervention des deux types dimmunité
spécifique lors dun processus infectieux

26
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
A. Immunité par production danticorps Les
enfants atteints dagammaglobulinémie (incapacité
à fabriquer des IgG) ont plus fréquemment des
infections dues à des bactéries comme le
pneumocoque ou lHaemophilus (multiplication
extra-cellulaire), alors que leur sensibilité aux
infections dues à bactéries à croissance
intra-cellulaire reste inchangée. Importance des
AC 1. Génèse de la Réaction à médiation
humorale ? la CPA présente lAG aux différents
lymphocytes recrutés par chimiotactisme sur le
site de linfection ? le lymphocyte B ayant le
récepteur spécifique de lAG est activé ? Il va
subir un nombre important de mitoses dans les
organes lymphoïdes secondaire (ganglions ). On
obtient une population clonale de lymphocytes B
portant tous les mêmes Ig sur leur membrane
externe

27
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
? en 3 à 5 jours, une cellule mère (lymphoblaste)
donne naissance à environ 1000 cellules filles
identiques ? sous linfluences de plusieurs
cytokines (Il-2, Il-4, Il-5 produites par les
lymphocytes Th2) certaines cellules évoluent en
plasmocytes, dautres en lymphocytes B
mémoire ? les plasmocytes migrent vers le site
infecté (chimiotactisme grâce aux cytokines
libérées dans le site inflammatoire) et sécrètent
des Ig ? Un plasmocyte produit dabord des IgM
puis des IgG ou IgA ou IgE (commutation de
classes préservent les domaines variables et
font varier les domaines constants) ? les Ig se
fixent sur les AG et forment des complexes immuns
(neutralisation de la toxine ou de la bactérie,
) ? le taux plasmatique des AC augmente
fortement suite à lintroduction de lantigène
(base du diagnostic sérologique)

28
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
2. Neutralisation des toxines bactériennes ?
rôles des AC majeur ? neutralisation de la
toxine en se fixant sur son site actif (la toxine
ne peut plus agir). La protection par AC
neutralisants est la base de certains vaccins (ex
vaccination contre le tétanos, la
diphtérie) 3. Opsonisation Les AC facilitent la
phagocytose de bactéries qui résistent à la
phagocytose de par la structure de leur paroi (ex
présence de capsule) ils recouvrent la
bactérie et permettent ainsi ladhésion des
macrophages à la bactérie (récepteur du Fc à la
surface de la membrane des macrophages) 4. Lyse
bactérienne les AC de la classe des IgM et IgG se
fixent sur la paroi des bactéries et initient la
lyse bactérienne en présence de complément

29
La réponse immunitaire à médiation humorale (RIMH)
  • La RIMH est essentielle dans lélimination
  • des AGENTS PATHOGENES EXTRACELLULAIRES comme
    certaines bactéries, parasites
  • des TOXINES MICROBIENNES

La RIMH fait intervenir les cellules immunitaires
suivantes les lymphocytes B (LB) qui ont
plusieurs milliers dimmunoglobulines identiques
à leur surface
Réalisé par MARTORELL Laurent, professeur agrégé
en biochimie au lycée Langevin Wallon de
Champigny sur Marne
30
La dynamique de la RIMH
ETAPE 1 La sélection clonale
Immunoglobulines membranaires (BCR)
Immunoglobulines membranaires (BCR)
Les LB 1 et LB 3 ne sont pas sélectionnés et ne
se divisent pas
31
La dynamique de la RIMH
ETAPE 2 Lexpansion clonale
Lactivation du LB 2 par lantigène se traduit
par une intense multiplication par MITOSES
32
La dynamique de la RIMH
ETAPE 3 La différenciation clonale
33
La dynamique de la RIMH
ETAPE 4 La phase effectrice
Au cours de la RIMH, le taux plasmatique des AC
augmente fortement suite à lintroduction de
lantigène
34
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
B. Immunité à médiation cellulaire ? les AC
jouent un rôle moins important dans les
infections dues à des microorganismes à
multiplication intracellulaire. En effet, les
sites de multiplication de ces microorganismes
sont inaccessibles aux Ig (ex agent de la
tuberculose ou de la syphilis, ). La réponse
immunitaire à médiation cellulaire est
particulièrement efficace contre les virus quand
ils sont en situation intracellulaire ? la
multiplication intracellulaire du microorganisme
entraîne la destruction de la cellule hôte et la
dissémination du microorganisme dans les
tissus ? après phagocytose par le macrophage, ce
dernier présente les épitopes (AG) du
microorganisme au lymphocyte CD4 qui reconnaît
lAG ? cette reconnaissance induit une
prolifération clonale des CD4 spécifiques de lAG
(activation par Il-1 sécrété par le macrophage)

35
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
? les lymphocytes CD4 prolifèrent et se
différencient en sous-populations - CD4
sécréteurs (Th1 Il-2, INF-g active et
mobilise les macrophages et les cellules NK) -
CD4 mémoire (responsables de la résistance
acquise) ? les lymphocytes CD4 sécréteurs libère
de lIl-2 qui stimule les lymphocytes CD8 ? les
CD8 se différencient en CD8 cytotoxiques ? CD8
cytotoxiques ont la capacité de lyser les
cellules portant lAG dont ils sont spécifiques
(TCR) ? le CD8 cytotoxique libère de la
perforine et des enzymes hydrolytiques. La
perforine perfore la membrane de la cellule
cible. Les enzymes hydrolytiques entrent dans la
cellule cible et provoquent la mort de cette
dernière

36
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
? les lymphocytes CD4 Th1 sécrétent aussi de
lINF-g qui recrute les macrophages et stimule
leur capacité  microbicide  qui est beaucoup
plus importante que celle des macrophages
recrutés lors de la réponse non spécifique ?
lINF-g a des propriétés anti-virales très
puissantes (utilisées en thérapeutique) ? lors
dune réinfection, les lymphocytes CD4 mémoire
interviennent beaucoup plus rapidement, le
processus inflammatoire est fortement accéléré et
amplifié

37
La réponse immunitaire à médiation cellulaire
(RIMC)
  • La RIMC est essentielle dans lélimination
  • des cellules infectées par des MICROORGANISMES
    INTRACELLULAIRES comme certaines bactéries (agent
    de la tuberculose) et les virus (VIH, VHB, virus
    de la grippe)
  • des CELLULES CANCEREUSES des CELLULES DE GREFFE
  • La RIMC fait intervenir les cellules immunitaires
    suivantes
  • les macrophages
  • les lymphocytes T dont les CD 4 et CD 8
  • les lymphocytes présentent à leur surface
    plusieurs milliers de TCR

Réalisé par MARTORELL Laurent, professeur agrégé
en biochimie au lycée Langevin Wallon de
Champigny sur Marne
38
La dynamique de la RIMC
ETAPE 1 La phagocytose
Macrophage
Virus
1- Le virus subit la PHAGOCYTOSE
39
La dynamique de la RIMC
ETAPE 2 La sélection clonale
1- Le CD4 reconnaît certains EPITOPES présentés
par la CPA
40
La dynamique de la RIMC
ETAPE 3 Lexpansion clonale
Le macrophage produit un messager chimique appelé
lINTERLEUKINE 1, qui stimule davantage la
DIVISION MITOTIQUE des CD4
41
La dynamique de la RIMC
ETAPE 4 La différenciation clonale
Clone de CD4
42
La dynamique de la RIMC
ETAPE 5 Lintervention des CD8
Les lymphocytes cytotoxiques sont les EFFECTEURS
de la RIMC, ils détruisent les cellules infectées
43
La dynamique de la RIMC
ETAPE 6 Laction cytotoxique des lymphocytes
cytotoxiques
1- Le lymphocyte cytotoxique reconnaît la cellule
infectée
3- La cellule cible infectée est détruite par les
ENZYMES HYDROLYTIQUES
Cellule cible infectée
2- La reconnaissance est suivie de lexocytose
des granules de PERFORINE
44
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
III. RESISTANCE DES BACTERIES A LA REACTION
IMMUNITAIRE Certaines bactéries sont capables
denvahir les tissus et de se propager dans
lorganisme. Elles possèdent des mécanismes leur
permettant de surmonter les défenses non
spécifiques et donc dinduire la maladie
infectieuse A. Résistance au complément Certaines
bactéries peuvent résister au complément ? par
sécrétion denzymes qui dégradent les protéines
du complément ? par la présence dune capsule
(impossibilité à la fraction C3 de se fixer sur
la bactérie) B. Résistance à la phagocytose 1.
Inhibition du chimiotactisme ? certaines
bactéries sont de mauvais initiateurs du
chimiotactisme ? dautres inhibent la migration
des polynucléaires ou détruisent les cellules
phagocytaires

45
GENESE DE LA REACTION IMMUNITAIRE
2. Inhibition de lattachement aux phagocytes La
présence dune capsule à la surface de la
bactérie empêche lattachement aux cellules
phagocytaires 3. Inhibition de
lingestion Certaines bactéries se fixent sur les
cellules phagocytaires mais ne peuvent pas être
ingérées 4. Résistance aux mécanismes
intracellulaires bactéricides Certaines bactéries
sont ingérées mais sont capables de survivre et
de se multiplier à lintérieur des cellules
phagocytaires Enfin, en modifiant régulièrement
leurs AG de surface, certains microorganismes
évitent la destruction par le système immunitaire
(ex la grippe)

46
IMMUNOLOGIE APPLIQUEE
I. LAVACCINATION La vaccination est une des plus
grande découverte du XXème siècle ? éradication
de la variole ? diminution très importante de la
diphtérie, la rougeole, les oreillons, la
coqueluche, la rubéole, la poliomyélite, le
tétanos ? cependant certaines maladies
infectieuses font encore chaque année des
millions de morts le SIDA (changement fréquent
des AG de surface), le paludisme, Dans ces cas,
on ne dispose daucun vaccin efficace. Il existe
deux approches vaccinales ? limmunisation
active inoculation dun pathogène ou de ses
composants afin afin dinduire une réponse
immunitaire ? limmunisation passive transfert
à un individu dAC (gammaglobulines) ou de
lymphocytes déjà actifs contre le pathogène ex
pour neutraliser leffet de toxines (venin de
serpent). Limmunisation passive nest pas une
réponse de longue durée (contrairement à
limmunisation active) pas deffet mémoire

47
IMMUNOLOGIE APPLIQUEE
Principe de la vaccination ? injection dun AG
chez un humain afin dinduire une réponse
immunitaire ? cet AG peut être des agents
pathogènes vivants mais atténués ou tués ? mais
également une partie de lagent pathogène en
général des AG (protèiques, lipidiques ou
glucidiques) de surfaces du pathogène Le
SIDA SIDA Syndrome dImmuno-Déficience Acquise
infection du à un virus HIV. Cette maladie
se caractérise par une sensibilité très
importante aux infections et notamment certaines
infections rares ou dues à des microorganismes
opportunistes. Ces infections sont dues à un
déficit immunitaire crée par linfection des
lymphocytes CD4. Chez ces patients, le nombre de
lymphocytes CD4 diminue rapidement et les
réponses des lymphocytes CD8 et des lymphocytes B
diminuent progressivement.

48
IMMUNOLOGIE APPLIQUEE
II. LES TUMEURS Le système immunitaire est
impliqué dans le contrôle des prolifération
tumorales. Cette conclusion repose sur plusieurs
observations ? certaines tumeurs régressent
spontanément ? les immunodéprimés ont plus de
cancers ? les tumeurs infiltrées par des
lymphocytes ont un meilleur pronostic ? il existe
des AC et des lymphocytes T spécifiques dAG
tumoraux chez des patients atteints de certains
cancers ? on peut immuniser des animaux contre
des tumeurs Cependant, de nombreuses tumeurs
sont peu immunogéniques (cest à dire quelles
stimulent mal le système immunitaire) elles ne
sont pas considérées comme étrangères, elles sont
peu vascularisées, elles produisent des
substances immunosupressives Dans lavenir,
beaucoup despoir est placé dans
limmunothérapeutique (immunisation des patients
par des AG tumoraux, transfert de lymphocytes
spécifiques)

49
IMMUNOLOGIE APPLIQUEE
III. LAUTOIMMUNITE Lautoimmunité est un
pathologie due à un défaut de tolérance des
lymphocytes ils reconnaissent les antigènes du
 soi  comme des antigènes étrangers Il
existent de nombreuses maladies autoimmunes le
lupus, la polyarthrite rhumatoïde, la myasthénie,
certaines formes de diabète insulino-dépendant,
... Le traitement actuel de ces maladies est
axé sur des médicaments anti-inflammatoires ou
immunosuppresseurs. Des méthodes utilisant des
cibles spécifiques sont à létude

50
IMMUNOLOGIE APPLIQUEE
IV. LALLERGIE ET LHYPERSENSIBILITE Lhypersensi
bilité (dont lallergie) réponse immunitaire
produite par un système immunitaire normal contre
des antigènes environnementaux inoffensifs
(pollens, poils de chat, ). Il existe 4 types de
réactions dhypersensibilité ?
Lhypersensibilité de type I hypersensibilité
immédiate ou anaphylactique (conjonctivite,
asthme, urticaire). Cette réaction est provoquée
par linhalation dallergènes qui vont provoquer
la production dIgE. Lors dune nouvelle
introduction de lallergène, les IgE spécifiques
se fixent sur les mastocytes et les
polynucléaires basophiles ce qui entraîne une
libération massive deffecteurs inflammatoires
comme lhistamine. Lexpression de ce phénomène
va du banal  rhume des foins  au choc
anaphylactique qui peut mettre en jeu le
pronostic vital Le traitement est basé sur
lutilisation danti-histaminique ou des
désensibilisations

51
IMMUNOLOGIE APPLIQUEE
? Lhypersensibilité de type II
hypersensibilité cytotoxique fixation dAC sur
des cellules saines et destruction de ces
dernières par le complément. Ex Maladie
hémolytique du nouveau-né la mère fait des AC
contre les AG fixés sur les globules rouges de
son enfant le plus souvent facteur Rhésus
(mère Rhésus - et enfant Rhésus ). Le facteur Rh
est un AG très immunogène présent exclusivement
sur les globules rouges. Les individus Rh-
produisent des AC anti-Rh quand ils sont en
présence de sang Rh, ce qui peut se passer lors
dune grossesse mais plus vraisemblablement lors
de laccouchement. Le problème est la grossesse
ultérieure si le deuxième enfant est Rh, la
mère possède des AC mémoire anti-Rh de type IgG
capables de traverser le placenta. Les
conséquences chez lenfant vont de lanémie au
décès.

52
IMMUNOLOGIE APPLIQUEE
? Lhypersensibilité de type III réaction
dArthus. Cette hypersensibilité est due à la
toxicité de complexes immuns (complexes AG-AC)
formés lors du dépôt dun grand nombre dAG dans
un tissu donné. Ces complexes immuns vont
recruter le complément et provoquer une forte
inflammation. Ex pneumopathie des éleveurs
doiseaux due au dépôt dAG aviaires dans les
poumons, cette maladie est traitée par des
anti-inflammatoires. ? Lhypersensibilité de
type VI hypersensibilité retardée car elle
apparaît ? 48h après le contact. Ex la
dermatite de contact (avec des produits chimiques
ou des métaux) qui sexprime souvent par une
induration et un érythème. Elle est traitée par
des anti-inflammatoires.
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