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PATOLOG

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PATOLOG A GENERAL MEDICINA VETERINARIA CONCEPTOS B SICOS Es el estudio de las enfermedades en su amplio sentido. Es una ciencia que estudia la enfermedad y al ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: PATOLOG


1
PATOLOGÍA GENERAL
  • MEDICINA VETERINARIA

2
CONCEPTOS BÁSICOS
  • Es el estudio de las enfermedades en su amplio
    sentido.
  • Es una ciencia que estudia la enfermedad y al
    portador de ella, el animal enfermo, y todo lo
    que en él se relaciona.

3
CONCEPTOS BÁSICOS
  • Ciencia integradora y unitaria que desea conocer
    al animal en su previsto y posibilidad de
    enfermar
  • Procesos o estados anormales de causas conocidas
    o desconocidas.

4
CONCEPTOS BÁSICOS
  • Rama del saber que se preocupa de estudiar y
    comprender al ser enfermo.
  • Síndrome conjunto de síntomas y signos que se
    presentan en algunas enfermedades.

5
CONCEPTOS BÁSICOS
  • Deriva de pathos todo lo que se siente o
    experimenta, estado del alma, tristeza, pasión,
    padecimiento, enfermedad.
  • En medicina estado anormal duradero como
    producto de una enfermedad. En este sentido
    corresponde en latín a vitium

6
CONCEPTOS BÁSICOS
  • En griego ? nosos
  • En latín es morbus.
  • Nosología? descripción y sistematización de las
    enfermedades.
  • Es la ciencia explicativa que trata de descubrir
    la causa de las enfermedades y su íntima relación
    con los síntomas morbosos.

7
CONCEPTOS BÁSICOS
  • Etiología
  • Patogenie
  • Fisiopatología
  • Anatomía Patológica
  • Sintomatología
  • Patocronia

8
CONCEPTOS BÁSICOS
  • Etiología ? es el estudio de las causas de
    enfermedad.
  • El proceso patológico mismo
  • Serie de cambios patológicos que ocurren o
    afectan al animal.

9
CONCEPTOS BÁSICOS
  • Patogenia ? las causas que la originan.
  • Puntos de vista
  • Funcional ? Fisiopatología
  • Morfológico ? Patología general.
  • Ambos se complementan en la comprensión de la
    patogenia.

10
CONCEPTOS BÁSICOS
  • Patología general es una morfopatología que
    consiste fundamentalmente en el estudio de los
    aspectos morfológicos de la patogenia.
  • Sólo ocasionalmente las causas de la enfermedad
    son reconocibles por los métodos de la
    morfopatología.

11
RESUMEN
  • La Patología es la ciencia que estudia la
    enfermedad como fenómeno biológico o natural.
  • Se basa en el conocimiento de la anatomía y
    función normales.

12
RESUMEN
  • Sus métodos de trabajo son la observación y la
    experimentación, el examen de lesiones,
    excreciones o materias extraídas del cuerpo
    (incluye análisis bacteriológicos, toxicológicos,
    inmunológicos y otros) y diversas pruebas
    funcionales.

13
RESUMEN
  • Sus ramas principales son la Patología General y
    la Patología Especial.
  • Patología General ? intenta definir
    características y mecanismos comunes en las
    enfermedades, como cuando estudia el dolor,
    presente en muchas de ellas.

14
RESUMEN
  • Patología Especial ? se interesa por cada una de
    las enfermedades, las analiza, separa y
    diferencia sus particularidades. Por ejemplo,
    describe la caries dental y sus complicaciones,
    entre las cuales se puede presentar el dolor, al
    que mira como expresión de la enfermedad.

15
RESUMEN
  • Anatomía Patológica ? investiga los resultados
    del trastorno, e identifica las lesiones macro o
    microscópicas que ocasiona. Para ello se requiere
    de realizar la necropsia para obtener muestras de
    los diferentes órganos para hacer pruebas o
    exámenes especiales.

16
RESUMEN
  • Fisiopatología ? mira modificaciones funcionales
    en el organismo enfermo, es un encare de la
    enfermedad en marcha, que introduce un
    pensamiento dinámico y analiza las alteraciones
    que va produciendo en el cuerpo como si
    estuviéramos viéndolas desarrollarse y progresar.

17
RESUMEN
  • Sintomatología ? agrupa señales que delatan la
    enfermedad.
  • SIGNOS ? cambios que constatamos al examinar al
    paciente
  • SÍNTOMAS ? los que el animal siente o le
    provocamos para determinar la presencia de ellos.

18
RESUMEN
  • Semiología ? recoge datos del estudio clínico y
    paraclínico, ordenándolos para su interpretación.
    A partir de estos elementos el clínico trabaja,
    muchas veces en forma comparable al detective que
    ante un crimen busca identificar al culpable,
    cómo lo ejecutó y los medios para evitar su
    repetición.

19
  • El estudio de la Patología nos lleva a
    establecer el cuadro completo de la enfermedad,
    al reconocer sus causas, mecanismos, lesiones,
    modificaciones funcionales, y expresión
    sintomática.
  • Es la base del diagnóstico, que permite prever
    los hechos que pueden suceder (hacer un
    pronóstico), plantear un plan de tratamiento para
    corregirla y determinar una acción preventiva

20
  • En biología clásicamente se distinguen los
    siguientes niveles células, tejidos, órganos y
    organismo.
  • En patología cabe considerar el histión como un
    nivel intermedio entre tejido y órgano.
  • El histión elemental está representado por el
    tejido conectivo vascularizado.

21
  • Desde este punto de vista organicista se
    comprende que un nivel pueda perder una propiedad
    sin que lo haga un nivel inferior. Así por
    ejemplo, el organismo puede morir mientras los
    órganos quedan vivos durante un tiempo, hecho que
    se aprovecha actualmente en la cirugía de
    trasplantes.

22
  • En términos de la patología, algunos fenómenos
    son posibles sólo en ciertos niveles la unidad
    de la inflamación es el histión, no pueden
    inflamarse células ni tejidos aislados un tejido
    puede sufrir hiperplasia una célula, no.
  • El nivel en que se da el infarto es el de órgano

23
  • A través del enfoque morfológico se han podido
    delimitar en la patología general pocos procesos
    elementales a los que pueden reducirse las
    alteraciones morfológicas de todas las
    enfermedades.
  • Dichos procesos elementales son el objeto de
    estudio de la patología general. Estas categorías
    son

24
  • Patología Celular
  • Alteraciones del crecimiento y diferenciación
  • Trastornos Circulatorios
  • Inflamación

25
  • Virchow considera la célula como la unidad de la
    enfermedad.
  • Toda enfermedad puede explicarse en último
    término por alteraciones a nivel celular.
  • Se desestima la importancia de niveles de
    organización intermedios entre célula y organismo
    como substratos de los fenómenos patológicos.

26
  • La Patología Celular sigue siendo de gran
    importancia para comprender la patogenia de
    numerosas enfermedades.

27
ETIOLOGÍA GENERAL
  • Clásicamente las causas de enfermedad se separan
    en dos grandes grupos
  • CAUSAS EXTERNAS ? constituidas por variados
    factores físicos y químicos y agentes animados
  • CAUSAS INTERNAS ? entre otros, se incluyen los
    factores genéticos.

28
ETIOLOGÍA GENERAL
  • En un organismo previamente sano, es difícil
    concebir que surja un factor genético como causa
    primaria de enfermedad, sobre todo si se
    considera que ciertos factores físicos, como las
    radiaciones ionizantes, pueden alterar el
    material genético.

29
ETIOLOGÍA GENERAL
  • Desde este punto de vista pareciera que todas las
    causas internas de enfermedad son secundarias a
    la acción de factores externos.
  • De qué manera se explicaría la aparición
    espontánea de una alteración genética?

30
CAUSAS INTERNAS a) Alteraciones genéticas -
Mutaciones (alteraciones puntuales a nivel
molecular) - Aberraciones cromosómicas
(alteraciones cromosómicas cuantitativas o
cualitativas).
31
  • b) Predisposición
  • Mayor susceptibilidad de ciertos individuos para
    ciertas enfermedades.
  • Relacionada
  • Sexo
  • Edad
  • Raza
  • Está relacionada con antígenos del sistema de
    histocompatibilidad mayor.

32
c) Constitución Conjunto de caracteres de
fenotipo determinados por el genotipo. No se
modifica por acción de factores ambientales, como
alimentación, ejercicio, etcétera. La idea de
constitución en el sentido referido se halla
ligada a la de los tipos constitucionales o
biotipos. Pueden agruparse en torno a tipos de
rasgos físicos y psíquicos característicos.
33
CAUSAS EXTERNAS a) Factores mecánicos
traumáticos Las lesiones por estos factores
están representadas fundamentalmente por
interrupción de la continuidad de los tejidos, en
especial de la piel como cubierta protectora y de
los vasos. Las consecuencias posibles y más
importantes son tres infección, hemorragia y
shock.
34
b) Trastornos por aumento de presión
atmosférica El hombre soporta mejor aumentos de
la presión que disminuciones. Puede soportar
hasta valores de tres veces el normal. El
trastorno más frecuente está representado por la
enfermedad por descompresión, que se observa en
buceadores. Cada diez metros de profundidad en
el agua corresponden a una atmósfera.
35
La enfermedad por descompresión se presenta
generalmente después de estar a más de dos
atmósferas (más de diez metros de profundidad).
El incremento de presión aumenta la cantidad de
gases disueltos en la sangre, especialmente el
nitrógeno. Si la descompresión al ascender es
brusca, se forman burbujas en la sangre de las
que resultan embolias aéreas.
36
c) Trastornos por descenso de la presión
atmosférica El hombre soporta presiones de hasta
50 del valor normal, lo que corresponde
aproximadamente a una altura de 5.500 metros.
Los efectos de la hipoxia se sienten sin embargo
desde alturas de 2.500 metros.
37
La baja tensión de oxígeno produce, como
mecanismo de compensación, vasoconstricción
periférica, lo que lleva a un aumento del volumen
de sangre circulante. Esto produce a su vez
hipertensión pulmonar, la cual, junto con el daño
celular hipoxidótico de los endotelios y
neumocitos, condiciona Edema Pulmonar Agudo, que
es la lesión más grave en la enfermedad de la
altura.
38
d) Hipertermia local El aumento excesivo de
calor en los tejidos puede producir necrosis y
coagulación de proteínas. e) Hipertermia general
o Golpe de calor Se produce como mecanismo de
regulación, vasodilatación periférica, lo que
lleva a disminución del volumen sanguíneo en las
vísceras y con ello, a hipoxia.
39
Falla la bomba de sodio y se produce
hipercalcemia. La muerte se produce por falla
circulatoria, respiratoria y electrolítica. f)
Hipotermia local Consisten fundamentalmente en
trombosis en la microcirculación y en la
formación de cristales de hielo, que dentro de
las células condiciona aumento de la presión
osmótica. Ambas alteraciones llevan a necrosis.
40
g) Hipotermia general El organismo humano se
comporta como homeotermo hasta una temperatura
corporal de alrededor de 20C. Los mecanismos
reguladores aumentan las oxidaciones con mayor
desprendimiento de calor. Por debajo de 20C se
comporta como poiquilotermo, no responden los
mecanismos reguladores y las oxidaciones se
deprimen ? hibernación o hipotermia en las
operaciones.
41
Desde 20C hacia abajo, se produce falla
circulatoria, especialmente paro cardíaco, lo que
no tiene mayores consecuencias en las operaciones
con máquina de circulación extracorpórea. En
caso de accidentes en lugares con fríos extremos,
se muere por disminución de temperatura corporal,
fenómeno denominado Aterimiento.
42
  • h) Trastornos por la corriente eléctrica
  • Dependen de
  • Tipo de corriente
  • Frecuencia
  • Voltaje
  • Resistencia al paso de la corriente por los
    tejidos
  • Intensidad
  • Tiempo de exposición
  • Trayecto de la corriente en el cuerpo.

43
  • Los efectos de la corriente eléctrica en los
    tejidos son de tres tipos
  • Térmico
  • Electrolítico
  • Efecto Específico
  • Efecto Térmico
  • En corrientes de alto voltaje (y por lo tanto, de
    alto amperaje en los tejidos), el calor
    desprendido sigue la ley de Joule.

44
Efecto Electrolítico Poca importancia. Aparece
principalmente en caso de corriente
continua. Alrededor del ánodo se produce
alcalinización con necrosis de coagulación
alrededor del cátodo, acidificación con necrosis
de colicuación.
45
  • Efecto Específico
  • Consiste en perturbaciones en la generación y
    conducción de estímulos nerviosos, por ejemplo
  • Excitación contractura tetánica de los músculos
    flexores de la mano.
  • Inhibición Fibrilación ventricular, paro
    cardíaco, detención de los centros
    cardio-respiratorios.

46
En relación con el organismo, las condiciones
especialmente peligrosas son 1. Situación de
órganos vitales, como corazón y encéfalo, en el
trayecto rectilíneo entre punto de entrada y de
salida 2. Baja resistencia de la piel en zonas
mojadas de piel delgada, en zonas de piel gruesa
con hiperqueratosis.
47
  • i) Lesiones por radiaciones ionizantes
  • Estas radiaciones pueden ser de carácter
    ondulatorio, como los rayos X, o corpuscular,
    como las partículas a y b.
  • Dos teorías de la forma de actuar de estas
    radiaciones en los tejidos
  • Teoría del blanco ? alteran directamente las
    macromoléculas, en especial el DNA.

48
  • Teoría de la acción indirecta ? efecto patógeno
    se produce a través de la radiolisis del agua,
    que se ioniza y genera radicales libres
    (superóxidos) de alta reactividad.
  • Los radicales libres, actúan sobre los ácidos
    nucleicos y enzimas.
  • Los mecanismos protectores del organismo frente a
    superóxidos están restringidos al eritrocito
    (catalasas y dismutasa de superóxido).

49
  • Las lesiones por radiación tienen un período de
    latencia, lo que habla en favor de la teoría de
    la acción indirecta.
  • Las alteraciones pueden ser
  • Necrosis
  • Supresión de la actividad mitótica
  • Diversas alteraciones de macromoléculas

50
  • La vulnerabilidad de un tejido frente a las
    radiaciones ionizantes es
  • Proporcional a capacidad proliferativa
  • Inversamente proporcional al grado de
    diferenciación del tejido.

51
  • Los efectos principales de los radicales libres
    se producen en los lípidos de las membranas
    celulares y en los enlaces sulfidrilos de las
    proteínas.
  • Pueden provocar peroxidación de los lípidos
    dentro de las membranas de la célula y organelos,
    con lo que se dañan mitocondrias y RER.

52
En las proteínas pueden producirse puentes de
enlaces disulfídricos (los aminoácidos más
lábiles son metionina y cistina). En el DNA
pueden producir mutaciones
53
(No Transcript)
54
RESUMEN
  • Patología
  • Patología General
  • Patología Especial o Sistémica
  • Salud
  • Enfermedad
  • Homeostasis

55
RESUMEN
  • Signo
  • Síntoma
  • Síndrome
  • Lesión
  • Lesión Patognomónica
  • Necropsia

56
RESUMEN
  • Biopsia
  • Patogenia
  • Resolución
  • Alteración o Trastorno
  • Diagnóstico
  • Pronóstico
  • Agente Etiológico o Causal

57
DAÑO CELULAR
Acción de una noxa sobre una célula. Daño
Subletal o Reversible ? alteración celular que
puede ser compensado y provocar cambios
estructurales transitorios. Regresión una vez que
cesa la acción de la noxa.
58
DAÑO CELULAR
Daño Irreversible ? lesiones celulares y
subcelulares permanentes. Son irrecuperables y
letales para la célula. Los mecanismos de
adaptación son superados. Daño celular letal o
irreversible, antesala de la muerte celular.
59
DAÑO CELULAR
60
DAÑO CELULAR
Mientras más grave es el daño celular, mayor es
la probabilidad de que la célula no se recupere.
El proceso que se desarrolla hasta la necrosis
celular se manifiesta en alteraciones que, aunque
indiquen daño celular grave, en principio son
reversibles y no permiten predecir con certeza
que sobrevendrá la fase irreversible.
61
(No Transcript)
62
DAÑO CELULAR
63
DAÑO CELULAR
No existe marcador funcional ni morfológico entre
lesiones reversibles e irreversibles que permita
predecir el paso de la primera fase a la segunda
(punto sin retorno).
64
DAÑO CELULAR
Las alteraciones morfológicas del daño celular
son aparentes sólo después que un sistema
bioquímico crítico se ha alterado. En general,
las manifestaciones del daño irreversible toman
más tiempo en desarrollarse que las del daño
reversible.
65
DAÑO CELULAR
Las reacciones de la célula a una noxa dependen
del tipo, duración e intensidad de la misma. Por
ejemplo, pequeñas dosis de una toxina o isquemia
de corta duración pueden producir daño reversible.
66
DAÑO CELULAR
Dosis más grandes o isquemia más prolongada
pueden resultar en muerte celular o en daño
irreversible que lleva a la muerte celular. El
tipo, estado y adaptabilidad de la célula
afectada también determinan las consecuencias del
daño.
67
DAÑO CELULAR
El estado nutritivo y hormonal así como las
necesidades metabólicas son importantes en
respuesta al daño. El daño celular puede ser
agudo o crónico, siendo el primero resultado de
una acción muy corta de un agente nocivo y el
segundo, la persistencia de la acción de éste.
68
DAÑO CELULAR
  • En persistencia o la célula se muere o se adapta
    a la situación patológica
  • Atrofia
  • Hipertrofia
  • Metaplasia
  • Displasia
  • Acumulación intracelular de diversas sustancias
  • Neoplasia

69
DAÑO CELULAR
El daño agudo puede ocasionar, por ejemplo, para
el caso de la isquemia, necrosis celular, pero
cuando la isquemia es relativa y crónica, se
produce atrofia.
70
DAÑO CELULAR
Los agentes causantes de daño celular pueden
corresponder, según su naturaleza, a cualquiera
de los tratados en la clase sobre etiología
general.
71
DAÑO CELULAR
Las células y sustancia intercelular se afectan
en diverso grado, desde leves perturbaciones del
metabolismo celular, hasta la muerte celular con
cese definitivo del proceso metabólico.
72
DAÑO CELULAR
En la evolución del daño celular, la alteración
de la función celular puede ser importante, pero
persisten en todo caso siempre las funciones
vitales como respiración y conservación de la
permeabilidad selectiva de las membranas.
73
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Las alteraciones celulares reversibles se
producen frecuentemente en el citoplasma y se
acompañan de un trastorno del metabolismo
celular. Ellas constituyen una gran parte de la
patología celular.
74
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
  • En la aparición anormal de substancias químicas
    en el citoplasma, se hacía la distinción entre
    infiltración y degeneración.
  • Infiltración el material se atribuía a la
    penetración de una sustancia desde el exterior de
    la célula
  • Degeneración transformación química del
    citoplasma o material celular.

75
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Degeneración Walleriana en la fase sudanofílica
aparecen triglicéridos que no son componentes de
la mielina y que no se explican por la
penetración desde el exterior sino por
transformación de la mielina.
76
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Degeneración Mixoide Los mucopolisacáridos
ácidos que se acumulan en la matriz extracelular
tampoco proceden del exterior, sino que se ponen
de manifiesto al perder su unión con proteínas.
77
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Es difícil saber por la sola observación de una
lesión, su patogenia y la causa precisa que la
ocasionó. El análisis de la célula enferma ha
permitido identificar directamente alteraciones
relacionadas con el metabolismo del agua,
proteínas, lípidos, hidratos de carbono y
pigmentos.
78
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Esto puede realizarse hoy día en forma bastante
simple con cualquier microscopio de luz y con
técnicas histológicas e histoquímicas bastante
elementales.
79
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
El uso de métodos en histopatología, como el
microscopio electrónico de transmisión y/o de
barrido, inmunohistoquímica, etc., han permitido
reconocer en la ultraestructura celular,
alteraciones que podríamos clasificar mejor de
acuerdo con los organelos o compartimientos
comprometidos.
80
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Las alteraciones asociadas a daño celular se
clasifican según los tipos de compartimientos u
organelos donde ellas ocurren. La mayoría de las
veces existe participación simultánea o
secundaria de diversos compartimientos.
81
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
Fuera de este criterio ultraestructural, se
atiende a la naturaleza química cuando se trata
de sustancias de aparición anormal dentro de la
célula. Alteraciones morfológicas asociadas al
daño celular reversible comprenden
82
DAÑO CELULAR REVERSIBLE
  • Tumefacción Celular o T. Turbia
  • Alteración o Transformación Hidrópica
  • Esteatosis o Degeneración Grasa.

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  • Tumefacción Celular o T. Turbia

84
  • Tumefacción Celular o T. Turbia

85
  • Alteración o Transformación Hidrópica

86
  • Esteatosis o Degeneración Grasa
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