SINDROAME IN BOLILE RENALE -2- - PowerPoint PPT Presentation

Loading...

PPT – SINDROAME IN BOLILE RENALE -2- PowerPoint presentation | free to download - id: 59741e-NzQ5O



Loading


The Adobe Flash plugin is needed to view this content

Get the plugin now

View by Category
About This Presentation
Title:

SINDROAME IN BOLILE RENALE -2-

Description:

SINDROAME IN BOLILE RENALE -2-DOINA GEORGESCU PIELONEFRITA CRONIC (PNC) nefropatie tubulo-intersti ial cronic n care procesul lezional ca i evolu ia bolii ... – PowerPoint PPT presentation

Number of Views:608
Avg rating:3.0/5.0
Slides: 107
Provided by: CostinGe
Learn more at: http://www.proiectil.com
Category:

less

Write a Comment
User Comments (0)
Transcript and Presenter's Notes

Title: SINDROAME IN BOLILE RENALE -2-


1
SINDROAME IN BOLILE RENALE -2-
  • DOINA GEORGESCU

2
PIELONEFRITA CRONICA (PNC)
  • nefropatie tubulo-interstitiala cronica în care
    procesul lezional ca si evolutia bolii au loc în
    mod inegal, cu distructie neregulata a tesutului
    rinichiului

3
PIELONEFRITA CRONICA (PNC)
  • boala cu caracter asimetric, cu evolutie
    neregulata, simptome atipice si modificari bruste
    ale datelor de laborator
  • prezenta sau absenta semnelor clinico-biologice
    este în functie de faza în care se gaseste boala
    (activa sau latenta-inactiva)
  • este cea mai frecventa boala renala, a doua cauza
    de IRC, la femei

4
Tablou clinic
  • nu are întotdeauna elemente caracteristice pentru
    o suferinta renala
  • manifestari polimorfe sau absente
  • 70 din cazuri scapa diagnosticul clinic
  • diagnostic tardiv în faza de IRC

5
Anamneza
  • App
  • dureri lombare,
  • episoade febrile,
  • puseu de PNA,
  • cistita,
  • hematurie,
  • piurie,
  • litiaza RU
  • Interventie chirurgicala,
  • cateterism vezical
  • 1/3 din pacienti istoric negativ
  • Debut insiduos

6
Simptome
  • simptome generale frecvent pe primul plan
  • -astenie,
  • -fatigabilitate,
  • dispnee de efort,
  • pusee febrile
  • manifestari dispeptice,
  • lombalgii (), HTA, (IRC)
  • simptome urinare în puseele de acutizare
  • poliurie cu nicturie

7
Obiectiv
  • denutritie,
  • paloare,
  • edeme (rar ) asociate cu GN
  • Giordano pozitiv în puseele de acutizare
  • rinichii nu se palpeaza (mici)

8
Examenul urinii
  • urini palide sau tulburi (piurice)
  • densitate si osm scazute (alterarea probei de
    concentratia urinii lt 1025)
  • leucociturie, hematurie intermitente
  • proteinurie tubulara
  • urocultura pozitiva în pusee de activitate

9
Examenul sângelui
  • sindrom inflamator, VSH, hiper ? glob
  • sindrom de retentie azotata cu caracter lent
    progresiv
  • tulburari HE si AB (afectiune tubulara pierdere
    de apa, sare, electroliti K, Ca, etc.)

10
Explorarea functiei renale
  • capacitate de concentrare deficitara din stadiul
    precoce
  • acidoza hipercloremica (capacitate de acidifiere
    scade pH-ul urinar nu scade lt 6,5 prin afectarea
    functiei de excretie a H
  • capacitate de alcalinizare a urinii scade

11
Explorari paraclinice
  • echografie
  • -rinichi micsorati, asimetrici, cu IP diminuat,
  • contur extern boselat,
  • staza pielocaliciala,
  • Eventauli factori obstructivi calculi
  • Ex radiologice
  • - renala simpla umbre renale micsorate,
    asimetrie evidenta
  • -urografie (când cl. creat gt 30 ml/min)
  • - întârzierea secretiei subst contrast
    (scaderea functiei renale)
  • - modificari morfologice (rinichi micsorati,
    asimetrici, calice deformateaplatizate
    initial,ulterior bombate, basinet hipoton/
    hidronefroza)

12
Chronic Interstitial Nephritis
  • Hereditary diseases
  • Autosomal dominant polycystic kidney disease
  • Medullary cystic disease-juvenile
    nephronophthisis

13
Chronic Interstitial Nephritis
  • Metabolic disturbances
  • Hypercalcemia/nephrocalcinosis
  • Hyperoxaluria
  • Hypokalemia
  • Hyperuricemia
  • Cystinosis
  • Methylmalonic acidemia

14
Chronic Interstitial Nephritis
  • Drugs and toxins
  • Analgesics
  • Cadmium
  • Lead
  • Nitrosoureas
  • Herbs
  • Germanium lactate citrate
  • Lithium
  • Cyclosporin
  • Cisplatin
  • Slimming regimens with Chinese herbs

15
Chronic Interstitial Nephritis
  • Immune-mediated
  • Renal allograft rejection
  • Wegener granulomatosis
  • Sjögren syndrome
  • Systemic lupus erythematosus
  • Vasculitis
  • Sarcoidosis

16
Chronic Interstitial Nephritis
  • Hematologic disturbances
  • Multiple myeloma
  • Light chain deposition disease
  • Sickle cell disease
  • Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria
  • Lymphoma

17
Chronic Interstitial Nephritis
  • Infection
  • Direct infection
  • Malacoplakia
  • Xanthogranulomatous pyelonephritis

18
Chronic Interstitial Nephritis
  • Obstructive and mechanical disorders
  • Tumors
  • Stones
  • Outlet obstruction
  • Vesicoureteral reflux

19
Chronic Interstitial Nephritis
  • Miscellaneous
  • Endemic nephropathy
  • Radiation nephritis
  • Progressive glomerular disease
  • Extracorporeal shock wave lithotripsy
  • Aging
  • Hypertension
  • Ischemia

20
NEFROPATIA PRIN ANALGEZICE
  • Nefropatie TI cronica ca urmare a consumului
    crescut si prelungit de analgezice-fenacetina
  • Debutulinsidios si evolutie prelungita
  • Istoriculnegativ pt cistite sau IU înalte
  • Anamnesticabuz de analgezice continând
    fenacetina

21
NEFROPATIA PRIN ANALGEZICE
  • Simptomatologia
  • -semnele generale domina
  • -astenie,fatigabilitate,inapetenta,
  • -scadere ponderala
  • -manifestari dispeptice
  • -ex clinic paloare, rareori edeme
  • TA normala, în evolutie posibil HTA
  • Diureza normala, ulterior poliurie
  • - urina sterila în generalrareori
    bacteriurie semnificativa
  • Uneori se pot elimina fragmente de papile
    necrozate colica renala si hematurie

22
NEFROPATIILE TUBULARE
  • Sindroamele tubulare se caracterizeaza printr-un
    deficit al activitatii tubulare privind secretia
    sau reabsorbtia.
  • Sindroamele tubulare sunt frecvent ereditare,
    observându-se mai ales în patologia pediatrica.
  • Poate privi excusiv una sau mai multe functii
    tubulare
  • cele acute sunt dobândite, au diferite etiologii
    (infectii, intoxicatii, leziuni ischemice), apar
    pe fondul unor leziuni organice renale
  • cele cronice primare (ereditare) sau dobândite

23
Mecanismele injuriei TI
  • Antigeni TI derivati din celulele renale sau MB
    tubulare
  • Haptene induse de droguri ce se comporta ca Ag
    nefritogene
  • Ag bazate pe similitudine moleculara
  • Imunitatea bazata pe Ac
  • Imunitatea mediata celular
  • Amplificarea procesului prin citokine
  • Fibrogeneza si atrofia

24
Pathology
  • Tubular cell atrophy with flattened epithelial
    cells and tubule dilation,
  • Interstitial fibrosis, and areas of mononuclear
    cell infiltration within the interstitial
    compartment between tubules.
  • Tubular basement membranes are frequently
    thickened.
  • The cellular infiltrate in chronic interstitial
    disease is composed of lymphocytes with only
    occasional neutrophils, plasma cells, or
    eosinophils.
  • Rare cases may demonstrate interstitial edema,
    hemorrhage, and a cellular infiltrate with
    predominant neutrophils.
  • Immunofluorescent evaluation of biopsy specimens
    from chronic interstitial disease occasionally
    reveals the presence of C3 or immunoglobulin
    along the TBM, typically in a linear
    distribution.
  • In chronic interstitial disease, the glomeruli
    can remain remarkably normal by light microscopy,
    even when a lowered glomerular filtration rate
    demonstrates marked functional impairment.
  • As chronic interstitial injury progresses,
    glomerular abnormalities are more evident and
    consist of periglomerular fibrosis, segmental
    sclerosis, and ultimately global sclerosis..

25
Sindroame tubulare ereditareDefect tubular unic
  • TCP Glicozuria renala (diabet renal
    glicogenic) (scade reabsorbtia glucozei, la
    majoritatea tubilor se observa scaderea TmG)
  • TCP Rahitismul rezistent la vitamina D (scade
    reabsorbtia fosfatilor) în copilarie rahitism,
    adult osteomalacie
  • TCP Cistinuria (scade reabsorbtia selectiva
    fata de AA, asociat cu defect jejunal)
  • TCP Sindrom Hartnup (scade reabsorbtia AA
    diferita de cisteina, prolina, glicina
  • TCD Diabet insipid nefrogen (scade
    reabsorbtia apei), poliurie rezistenta la
    vasopresina, urina diluata

26
Sindroame tubulare ereditareDefecte tubulare
multiple
  • 1. afectarea TCP Sindrom Fanconi idiopatic
    (scade reabsorbtia glucozei, AA, fosfatilor)
  • 2. Acidozele tubulare renale
  • - afectarea TCP scaderea reabsorbtiei
    bicarbonatilor
  • - afectarea TCD
  • -scaderea excretiei H,
  • - scaderea reabsorbtiei apei

27
Sindroame tubulare dobânditeDefect tubular unic
  • diabet insipid nefrogenic dobândit (PNC, NTI cr,
    nefropatia hipercalcica, kaliopenica)
  • -sindrom poliuro-polidipsic
  • nefrite cu pierdere de sare (PNC, rinichi
    polichistic, NTI cr prin analgezice)
  • semne de deshidratare,
  • -colaps circulator

28
Defecte tubulare multiple
  • sindrom Fanconi dobândit (intoxicatii cu metale
    grele, MM)
  • acidoza tubulara renala secundara (proximala sau
    distala)

29
NEFROPATIILE VASCULARE
  • Primare
  • afectarea vaselor mari
  • tromboza si embolia arterei renale,
  • stenoza arterei renale,
  • Anevrismul de AR
  • Fistula a-v
  • tromboza venei renale

30
NEFROPATIILE VASCULARE
  • Secundare afectarea vaselor renale în cursul
    altor afectiuni
  • nefroangioscleroza (HTA) benigna, maligna
  • necroza corticala renala bilaterala IRA
  • Boli imuneLES,SCL
  • VasculitePAN,angeita de hipersensibilizare,
    granulomatoza Wegener, b.Takayashu
  • afectarea vaselor mici microangiopatia (diabet
    zaharat) sindrom Kimmestiel-Wilson,SHUsi PTT,
    nefropatia sickle-cell

31
SINDROMUL HIPERTENSIV ÎN BOLILE RENALE
  • HTA secundara bolilor renale este rezultatul fie
  • afectarii excretiei de Na si apa HTA de volum
  • alterarii secretiei renale a substantelor
    vasoactive modificarea tonusului muscular
    (hiper R) cresterea rezistentei vasculare
    periferice

32
SINDROMUL HIPERTENSIV ÎN BOLILE RENALE
  • Principala clasificare a HTA renale implica
  • HTA reno-vasculara 1-5 din populatia cu HTA
  • HTA reno-parenchimatoasa

33
HTA reno-vasculara
  • Etiologie Leziuni care pot produce HTA
    reno-vasculara
  • stenoza arterei renale (ATS gt 45 ani, congenitala
    dispazie fibromusculara)
  • anevrism de artera renala
  • tromboza (embolia) arterei renale
  • fistula A-V renala
  • arterite diverse boala Takayashu, PAN
  • tromboza venei renale

34
HTA reno-vasculara
  • Mecanismul patogenetic al HTA reno-vasculara
    identificat experimental în 1934 de
    GOLDBLAT-prototipul mec ischemic si de activare
    al sist R-Ag-A.

35
HTA reno-vasculara
  • Clinic
  • Circumstante de dg
  • -HTA la tânar
  • - agravare HTA la un vârstnic cunoscut
    hipertensiv
  • - Deteriorarea rapida si inexplicabila a
    functiei renale la un pacient cu HTA
  • - aparitia frecventa a unor complicatii la un
    pacient cu HTAEPA,AVC,IR.
  • - HTA refractara la tripla asociere
    medicamentoasa
  • -agravarea functiei R dupa adm de IECA(stenozele
    bilaterale).
  • caracterul malign al HTA (valori mari, TA
    diastolica gt 120-130 mmHg),
  • vasoconstrictie generalizata -paloare
  • alte simptome/semne în functie de etiologie
    (crize dureroase lombare, hematurie)
  • Percepeea unui suflu sistolic paraombilical
    /lombar (stenoza arterei renale)

36
HTA reno-vasculara
  • Sindrom umoral
  • retentie azotata
  • Sindr de hiperaldosteronism sec(RAA)hipop K,
    tendinta la alcaloza
  • Activitate reninica plasmatica crescuta, spre
    deosebire de sindr Conn în care act R pl e
    scazuta. Val redusa deoarece practic act R
    crescuta poate apare si-n HTAE. Daca se
    recolteaza sg din VR bilateral atunci este
    relevanta ARP.

37
HTA reno-vasculara
  • Explorarea functiei renale
  • HTA maligna
  • afectarea functiei renale
  • -sau agravarea unei IRA preexistente

38
HTA reno-vasculara
  • Paraclinic
  • examen FO (mofificari de stadiul III si IV
    hemoragii, exudate, edem papilar)
  • echografia si echo Doppler (rinichi unilateral
    micsorat cu absenta semnalului Doppler la nivelul
    arterei renale)
  • urografie (asimetrie renala, întârzierea
    nefrogramei de partea afectata, întârzierea
    timpului de opacifiere, cu opacifiere mult mai
    intensa datorata unei cresteri a reabsorbtiei
    apei imagine prea frumoasa)
  • scintigrama fixarea scazuta a TC 99
  • arteriografia selectiva precizarea
    diagnosticului, stabilind sediul si întinderea
    stenozei
  • CT si angio RMN

39
HTA reno-vasculara
  • Proba cu SARALAZINA se efectueaza numai în
    conditii de cercetare inj iv de
    saralazina-antagonist competitiv al AgII
  • Test pozitiv daca TA scade cu gt30 mmHg

40
SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC
  • HTA aparuta în timpul sarcinii problema
    importanta de patologie datorita riscului de
    complicatii materno-fetale
  • toxemie gravidica

41
SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC
  • Patogenie - 4 mecanisme concura la aparitia HTA
    de sarcina
  • 1.placenta malfunctionala responsabila de
    cresterea RVP(nivel scazut de Pgl vasodilatatoare
    placentare)
  • 2.excesul de tromboxan cu accentuarea
    vasoconstrctiei si hiperagregare plachetara
  • 3.activarea unor mecanisme de hemostaza ce duc la
    aparitia trombozelor
  • 4.sindromul de disfuntie endoteliala

42
SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC
  • Criterii de dg
  • TA gt135/75 în trim II
  • TA gt135/80 în trim III

43
SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC
  • În timpul sarcinii pot apare 4 tipuri de HTA
  • 1.HTA tranzitorie care este
  • -o forma usoara, apare în trim III pe fond
    hipervolemic
  • -dispare postpartum
  • -dar poate predispune la o HTA stabila la
    urmatoarele sarcini

44
SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC
  • 2.HTA cronica
  • -poate avea diverse grade de severitate
  • -preexista sarcinii

45
SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC
  • 3.Preeclampsia triada
  • Edeme
  • Proteinurie
  • HTA

46
SINDROMUL VASCULO-RENAL GRAVIDIC
  • 4 .Eclampsia -se adauga convulsii generalizate
    tonico-clonice si edemul papilar.
  • Disfunctia hepatica asociata preeclampsiei
    gravidice a fost de multa vreme recunoscuta. În
    ultimii ani aceasta disfunctie a fost inclusa în
    cadrul sindromului HELLP ce apare la 3-10
    dintre pacientele cu preeclampsie
  • Anomaliile de baza ale sindromului HELLP includ
    hemoliza, citoliza hepatica moderata,
    trombocitopenie ? 100.000/ml coagulare
    intravasculara diseminata cu ficat de soc în 4-38
  • Anumite cazuri necesita întreruperea sarcinii.

47
DIFERENTELE ÎNTRE PREECLAMPSIE SI HTA CRONICA
preeclampsia HTA cr
vârsta lt20ani gt30 ani
paritate primipara multipara
debut Dupa a 20 sapt Înaite de a 20 sapt
edeme brusc progresiv
TA sistolica lt160 mm Hg gt160 mmHg
FO spasm ,edem papilar Retinopatie HTA
proteinurie prezenta absenta
Acid uric pl crescut normal
TA postpartum normala crescuta
48
HTA reno-parenchimatoasa
  • Caracteristici
  • ARP normala
  • DC normal
  • VP crescut

49
HTA reno-parenchimatoasa
  • PNC
  • GNA si GNC
  • Rinichi polichistic

50
INSUFICIENTA RENALA ACUTA (IRA)
  • Sindrom clinic ce se instaleaza brutal,
    caracterizat prin suspendarea brusca a functiilor
    renale, de cele mai multe ori la un rinichi
    anterior indemn

51
CLASIFICARE
  • 1.IRA prerenala-functionala- 50 din cazuri,rapid
    reversibila cu trat adecvat
  • 2.IRA intrinseca
  • 3.IRA postrenala-obstructiva

52
IRA FUNCTIONALA
  • Cauze
  • 1.Hipovolemiahemoragii,arsuri,deshidratare,pierde
    ri g-i,pierderi renale,sechestrarea fluidelor în
    spatiul extravascular
  • 2.DC scazutvalvulopatii,CI,HTA,aritmii,ICC,
  • tromboemboism pulmonar
  • 3.Cresterea rezistentei vasculare renale
    vasodilatatie sistemica sec septicemiei,medicatia
    antihipertensiva,SHR
  • 4.Sindrom de hipervâscozitateMM. PV,MW.

53
IRA FUNCTIONALA
  • Domina tulburarile hemodinamice, fara dezvoltarea
    leziunii de necroza tubulara acuta
  • Are caracter tranzitor
  • Rapid rezolutiv dupa corectia factorilor
    precipitanti.

54
IRA intrinseca
  • odata declansata are o evolutie proprie chiar si
    dupa îndepartarea factorului cauzal.

55
IRA intrinseca
  • 1.Obstrusctie vasculara bilaterala sau
    unilaterala pe R unic functional
  • Obstrusctia AR prin ATS, tromboza,
    embolie,anevrism disecant, vasculita
  • Obstrusctia VR compresiune, tromboza

56
IRA intrinseca
  • 2.Boli glomerulare si ale microcirculatiei R
  • GN si vasculite
  • SHU,PTT,CIVD,toxemia gravidica,HTA
    accelerata,befrita de iradiere,SCL,LES.

57
IRA intrinseca
  • 3.Necroza tubulara acuta
  • prin mecanism ischemic (rinichi de soc)
  • - colaps, hipovolemie, complicatii obstetricale,
  • prin mecanism toxicsubstante chimice
    (tetraclorura de carbon, metale grele,
    etilenglicol), medicamente (acetazolamida,
    acetaminofen, EDTA, salicilati, chloroform, SCI,
    ATB), intoxicatii cu ciuperci, veninuri,
    favism(fava bean)
  • precipitare intratubulara din hemoliza ,
    rabdomioliza,sindrom de strivire

58
IRA intrinseca
  • 4.Nefrita interstitiala
  • AlergicaATB, diuretice, IECA,
  • Infectioasa bacterii-PNA,leptospiroza,virala,
    fungica.
  • Infiltrativalimfo-leucoze, sarcoidoza
  • Idiopatica

59
IRA intrinseca
  • 5.Depozitare intratubulara cu obstructie
    paraproteine,acid uric, oxalati,
    aciclovir,metotrexat, sulfamide
  • 6.Rejet dupa transplant

60
IRA obstructiva (postrenala)
  • FP obstructia cu duce la cresterea pres
    hidrostatice în tractul urinar, si scaderea
    gradientului transcapilar de filtrare
  • leziuni si obstructii ureterale calculi, tumori,
    cheaguri, ligatura ureterala
  • leziuni ale cailor urinare inferioare tumori
    vezicale, adenom prostata, strict uretrale

61
Tablou clinico-biologic
  • evolutie stadiala
  • Stadiul de debut
  • suferinta renala este mascata de cele mai multe
    ori de tb socului sau afectiunile responsabile de
    producerea IRA infectie grava, hemoragie masiva,
    intoxicatii, hemoliza acuta, traumatisme,arsuri
    întinse
  • pacientii sunt palizi, cu extremitati reci,
    marmorate, vene superficiale colabate, puls
    tahicardic filiform,
  • dispnee, tensiune arteriala scazuta, senzoriu
    modificat,
  • nu prezinta edeme,
  • diureza scazuta, apare oligoanuria
  • exista însa numeroase forme cu diureza
    conservata, oligoanuria din IRA organica,
    densitate scazuta (urina izotona cu plasma
    -izostenurica, uree urinara scazuta, Na u gt (Na u
    gt 40 mval/l spre deosebire de IRA functionala în
    care Na u lt 40 mval/l) raportul Na/K gt 1
  • Sediment - proteinurie minima,
    hematurie,leucociturie,cilindrii,
  • uree, creatinina plasmatica cresc rapid

62
Stadiul anuric (perioada de stare)
  • - frecvent anurie, durata variabila 1-3 saptamâni
  • - semne clinice
  • Semne nervoase delir, halucinatii, torpoare,
    fenomene eclamptice datorate edemului cerebral,
    obnubilare, coma
  • Semne digestive anorexie, greturi, varsaturi,
    HDS
  • Semne cardio-vasculare tensiune arteriala
    normala sau scazuta, EPA poate fi precipitat prin
    hiperhidratarea bolnavului (administrare fluide
    iv)
  • Semne respiratorii complicatii infectioase,
    dispnee Kussmaul prin acidoza metabolica severa

63
Stadiul anuric (perioada de stare)
  • Semne umorale
  • retentia azotata rapid progresiva este în functie
    de
  • - suspendarea functiei renale
  • -si de intensitatea catabolismului proteic
    (distructii tisulare, infectii)
  • tulburari HE Mg, K cresc, Ca scade, Na normal
    HCO3-, Cl- scad, SO4-, PO4- cresc
  • cresterea K gt 6,5 m/l pericol iminent de MS
    risc de aritmii maligne
  • bilantul hidric din IRA
  • hiperhidratarea celulara prin hipotonie
    osmotica extracelulara în urma pierderilor de
    sare si supraîncarcarii cu apa (presiune osmotica
    scazuta)
  • semnele clinice ale hiperhidratarii celulare
  • -digestive greturi, anorexie,
    varsaturi,
  • -nervoase - crampe musculare,
    cefalee, stari convulsive, coma
  • -generale astenie, tendinta la
    hipotermie
  • tulburari AB acidoza metabolica, de obicei
    comensata prin mecanism respirator, când RA lt 12
    mEq/l ? dispnee Kussmaul

64
Stadiul de reluare a diurezei
  • initial diureza 800-1000 ml/zi (4-7 zile ) ureea
    nu scade
  • stadiul tardiv faza poliurica 3-5 l/24h ureea
    scade
  • densitatea urinara scazuta perioada cu durata
    variabila
  • risc de hipopotasemie, hipoNa, deshidratare

65
Stadiul de recuperare a functiei renale
  • - recuperare completa în 6-12 luni
  • Explorari paraclinice
  • echografie abdominala
  • renala simpla, urigrafie NU
  • arterio ( vasculare)
  • PBR (faza anurica prelungita)

66
INSUFICIENTA RENALA ACUTA (IRA)
  • Explorari paraclinice
  • echografie abdominala(R de dimensiuni normale,
    sau factori obstructivi în IRA postR)
  • renala simpla,
  • urografie NU
  • arterio (suspiciune de obstructii vasculare)
  • PBR (faza anurica prelungita)

67
IRA Complicatii
  • Complicatii
  • Sindromul de overload intravascular
  • HTA 15
  • Tulb electrolitice hipoNA,hiperK(0,5 mmol/zi la
    pacientul anuric), hiper PO4.
  • Anemia
  • hemoragii - CIVD (avort septic, accidente
    obstetricale coagulopatie acuta de consum),
    hemoragii digestive (ulceratii acute
    gastro-digestive, purpura acuta)
  • Complicatii infectioase cauza cea mai frecventa
    de exitus
  • Complicatii cardio-vasculare în faza oligoanurica
    EPA si IC (hiperhidratare), tulburari de ritm,
    pericardite

68
IRA PROGNOSTIC
  • aplicarea dializei a îmbunatatit prognosticul,
  • însa acesta ramâne rezervat fiind generat de
    complicatii

69
INSUFICIENTA RENALA CRONICA (IRC)
  • Incapacitatea rinichilor de a-si asigura
    functiile în urma distrugerii lent progresive a
    nefronilor, atât în nefropatiile bilaterale cât
    si în cazul rinichiului unic anatomic,
    chirurgical sau functional

70
INSUFICIENTA RENALA CRONICA (IRC)
  • Cauze
  • distributia cauzelor care duc la IRC terminala
    difera în functie de tipul lezional si sex
  • tip lezional
  • GNC (50)
  • NTI (PNC 30, polichistoza renala)
  • nefropatii vasculare
  • nefropatii neclasificabile
  • sex
  • barbati GNC, nefropatii vasculare
  • femei NTI si ereditate

71
Mecanisme patogenetice
  • Teoria anarhiei nefronice considera ca modul de
    functionare a rinichiului este rezultatul unei
    alterari difuze, dar incomplete a tuturor
    nefronilor. Urina definitiva ar reprezenta suma
    urinilor anormale emise de nefronii lezati
    (teoria clasica Oliver). Aceasta teorie nu
    poate însa explica adaptarea rinichiului în
    cursul IRC la necesitatile homeostaziei.

72
Mecanisme patogenetice
  • Teoria nefronului intact (Bricker) în IRC cu
    toate alteratiile anatomice ale nefronilor are
    loc un proces adaptativ la necesitatile
    homeostaziei organismului. În cazul acestor
    procese adaptative masa nefronilor se comporta în
    mod organizat, echilibrul glomerulo-tubular este
    respectat (scade FG corespunzator unei
    adaptivitati a functiei tubulare). În IRC
    nefronii lezati (chiar când functia restanta este
    redusa la 10 din VN) se comporta ca si cum ar fi
    normali prin mecanisme adaptative diverse
  • pentru substante eliminate pur FG (uree,
    creatinina) creste concentratia plasmatica a
    acestor substante cresterea sarcinii
    filtrate/nefron
  • pentru apa, Na, substante intens reabsorbite la
    nivel tubular, scaderea FG este complicata prin
    scaderea reabsorbtiei tubulare
  • pentru K, H substante eliminate prin secetie
    tubulara creste secretia acestora

73
Tablou clinico-biologic
  • Este strâns legat de alterarile functiei renale
    pe primul plan fiind reducerea cr si progresiva a
    FG. În acest timp se instaleaza si anumite
    tulburari ale fenomenului adapt tubulare
  • Clasificarea IRC cuprinde 3 stadii
  • stadiul compensat sau faza de latenta tulb fct
    renale nefiind însotite de manifestari clinice
  • stadiul decompensat sau manifest în care apar
    tulburari clinice si alterari biochimice
  • stadiul terminal (uremic) în care tulburarile
    clinice si biochimice reflecta alterari profunde
    si ireversibile în homeostazia organismului

74
IRC
  • Sarré împarte evolutia stadiala a IRC în 4
    perioade
  • stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea
    de concentrare, fara retentie azotata
  • stadiul cu retentie compensata (retentie azotata
    fixa) creat 1,5-5 mg, uree 50-150 mg
  • stadiul de retentie decompensata - creat 5-15
    mg, uree150-300 mg
  • stadiul uremic ceat gt 15 mg, uree gt 300 mg
  • Atâta timp cât FG gt 20 ml/min semnele clinice
    sunt absente sau discrete.

75
IRC
  • IRC stadiu compensat
  • nu se însoteste de manifestari clinice
  • functional scade capatitatea de concentrare dens
    ult 1025, scade FG (cl creat)
  • prezenta unor semne clinice sau biologice este
    expresia nefropatiei cornice ce evolueaza spre IRC

76
IRC stadiu decompensat
  • Alterari profunde ale functiei renale
  • Debut insiduos, o parte dintre bolnavi fara
    anamneza pozitiva,
  • subiectiv astenie, manifestari dispeptice,
  • poliurie, nicturie,

77
IRC stadiu decompensat
  • Obiectiv HTA, paloare, edeme
  • apar manifestari clinice si alterarea functiei
    renale independent de cauza IRC

78
IRC stadiu decompensat
  • Se produc alterari în
  • controlul echilibrului HE, AB, presiune osmotica
  • eliminarea produselor finale ale metabolismului
    protidic
  • eliminarea produsilor de degradare metabolica
    (inclusive medicamente)
  • activitati endocrine (sistemul R-A-A pentru
    stabilizarea TA, eritropoieza, transf. vitamina D)

79
IRC stadiu decompensat
  • Tulburari clinice
  • tulburari cardio-vasculare
  • anemia si tulburari hemoragipare
  • tulburari metabolice P-Ca si complicatii osoase
  • tulburari neurologice
  • tulburari ale metabolismului lipidic, glucidic
  • tulburari digestive
  • tulburari respiratorii
  • manifestari cutanate
  • afectarea starii generale

80
IRC stadiu decompensat
  • Tulburari biochimice
  • retentia substantelor azotate în sânge si
    tesuturi
  • tulburari în excretia apei si sodiului
  • tulburari în excretia potasiului
  • acidoza metabolica

81
IRC stadiu decompensat
  • retentia substantelor azotate în sânge si
    tesuturi
  • ureea reprezinta principalul metbolit azotat
    retinut în plasma constituie un test orientativ
    deoarece nu masoara gradul alterarii renale
  • relatia dintre FG si valorile azotemice are
    aspectul unei hiperbole (azotemia creste initial
    moderat la pacientii la care FG reprezinta 50,
    pâna 1/3 val N, pentru ca la un moment dat
    fiecare scadere în continuare a FG sa determine o
    crestere rapida a ureei)
  • determinarea creatininei plasmatice indica mai
    fidel gradul alterarii functiei renale (nu este
    influentata de aportul exogen de proteine si de
    catabolismul proteic) excretia de creatinina
    este dependenta numai de masa musculara a
    subiectului (barbati 20-26 mg/kg c/24h, femei
    14-22 mg/kg c/24h)
  • valorile creatininei sunt normale în stadiile
    incipiente de IRC, cresterea având loc când FG lt
    50-60 ml/min
  • acidul uric creste, dar nu se însoteste decât
    rareori de aparitia unei gute secundare

82
IRC stadiu decompensat
  • tulburari în excretia apei si sodiului
  • IRC începând din stadiul precoce, când FG 60
    ml/min, apare tulburarea capacitatii de
    concentrare a urinii poliurie compensatorie,
    initial moderata, însotita de polidipsie si
    nicturie rareori poliuria are aspectul unui
    diabet insipid nefrogen
  • alterarea capacitatii de concentrare apare si mai
    precoce în NTI capacitatea de dilutie ramâne
    conservata timp îndelungat
  • în fazele avansate ale IRC, rinichiul înca mai
    conserva capacitatea de a excreta Na echilibrul
    Na devine precar în stadiile terminale edeme
  • pierderea de Na poate fi mai accentuata în NTI
    (PNC, rinichi polichistic

83
IRC stadiu decompensat
  • tulburari în excretia potasiului
  • - hiperpotasemia apare în stadiile avansate ale
    IRC faza de pseudonormalurie când diureza lt 1l
  • si în stadiile de acidoza si hipercatabolism,
    hemoliza K gt 7 mEq/l risc de oprire ventriculara
    ( indicatie de hemodializa)

84
IRC stadiu decompensat
  • acidoza metabolica
  • apare în stadiile avansate când FG lt 25 ml/min
  • se manifesta precoce doar în NTI cr apare prin
  • insuficienta functiei tubulare de excretie a
    amoniacului,
  • tulburari de reabsorbtie a bicarbonatilor
    urinari
  • biochimic RA 15-20 mg/l, pHlt7,36

85
IRC stadiu decompensat
  • Tulburari ale starii generale
  • initial discrete
  • ulterior alterare progredienta
  • epuizare fizica si psihica,
  • scaderea capacitatii de munca,
  • topirea maselor musculare
  • apatie,
  • somnolenta
  • coma

86
IRC stadiu decompensat
  • Manifestari cutanate
  • paloare galben teroasa
  • prurit, papule (uremide), depuneri de cristale
    (uremic frost),
  • eriteme urticariene
  • Manifestari hemoragipare diverse

87
IRC stadiu decompensat
  • Tulburari cardio-vasculare (HTA, ICC,
    pericardita, leziuni ale arterelor cerebrale,
    coronariene, membrelor )
  • HTA - frecvent preexista instalarii IRC (GNC
    primara, secundara)
  • -în IRC apare în cresterea volumului lichidelor
    extrac (dep de volum),
  • -dependenta de Renina
  • ICC - consecutiva tulburarilor functionale ale
    miocardului (cardiomiopatii), mecanism toxic,
    ischemic
  • Pericardita stadiul uremic (incidenta 40-50),
    prognostic grav
  • Cardiopatie ischemica angina pectorala la
    pacientii cu IRC peste 45-50 de ani la care HTA
    reprezinta factor de risc
  • AVC, leziuni arteriale periferice apar în urma
    calcificarilor vasculare si ATS rapid instalata
    (tulburarea metabolismului P-Ca, lipidic

88
IRC stadiu decompensat
  • Tulburari respiratorii
  • infectii frecvente (bronsite, pneumonii)
  • dispneea Kussmaul (acidoza avansata)
  • Frecvent pacientii prezinta dispnee (radiologic
    fluid -lung - pl uremic cu infiltrate
    edematoase interstitiale)

89
IRC stadiu decompensat
  • Tulburari digestive apar precoce!
  • tulburari dispeptice inapetenta, uscaciunea
    gurii, senzatia de gust metalic, depozit lingual,
    halena amoniacala, greturi, varsaturi (tulburari
    HE)
  • sindrom diareic sever în stadiile avansate
  • hemoragii digestive (superioara, inferioara)
    hematemeza, melena,rectoragii

90
IRC stadiu decompensat
  • Tulburari neuropsihiatrice
  • neuropatia periferica a membrelor inferioare
    tulburari sensitive, motorii
  • convulsii (crize hipertensive, ECA, tulburari HE
    hipoNa), crampe musculare
  • sughit
  • AVC asociate HTA (cauza majora de deces)
  • tulburari de comportament

91
IRC stadiu decompensat
  • Anemia si tulburarile hemoragipare
  • anemia în prim plan (frecventa normocroma,
    normocitara
  • apare datorita
  • insuficientei medulare (deficit de EPT),
  • hemoliza (metab toxici),
  • pierderi de sânge (hemoragii digestive
    frecvente),
  • tulburari în utilizarea Fe,
  • hiperparatiroidism secundare - fibroza medulara
  • tulburarile hemoragipare afectarea functiei
    trombocitare

92
IRC stadiu decompensat
  • Tulburari ale metabolismului P-Ca si complicatii
    osoase
  • anomaliile metabolice P-Ca hiperfosfatemie,
    hipocalcemie, cresterea PTH, tulburari metabolice
    ale vitaminei D si absorbtia defectuoasa a Ca
  • osteodistrofia renala osteita fibroasa,
    osteomalacie

93
IRC stadiu decompensat
  • Tulburari metabolice
  • metabolism lipidic (cresc trigliceridele si VLDL)
    ATS
  • metabolism glucidic (STG pseudodiabet uremic,
    sau scaderea glicemiei, hiperinsulinemie, cu
    rezistenta fata de insulina)
  • necesitatea scaderii dozelor de insulina la
    pacientii diabetici cu IRC

94
IRC stadiu decompensat
  • Tulburari hormonale (numeroase tulburari
    endocrine)
  • functia gonadica
  • femei amenoree, sterilitate
  • barbati scaderea potentei sexuale, atrofie
    testiculara

95
IRC stadiu decompensat
  • Diagnostic pozitiv
  • criterii clinice
  • criterii biologice, scaderea cl creatininei si
    cresterea lent progresiva a creatininei , ureei
    anemie, tulb HE, acidoza metabolica
  • criterii paraclinice
  • echo renal (rinichi mici),
  • renala simpla micsorarea umbrelor R,
  • urografie (creatinina lt 3 mg),
  • scintigrama renala (rar folosita),
  • PBR (contraindicat)

96
NTA ischemica
97
NTA intox cu etilen glicol
98
NI ac dupa adm de meticilina
99
PAN
100
PTT
101
SHU
102
IRC st terminal
103
IRC st terminal
104
REJET ACUT
105
REJET ACUT
106
REJET CRONIC
About PowerShow.com