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Psychiatrie Vor 7

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Psychiatrie Vor 7 Organische psychische St rungen Definition: Als organische Psychosyndrome werden psychopathologische Syndrome/Erkrankungen bezeichnet, die durch ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Psychiatrie Vor 7


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PsychiatrieVor 7
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  • Organische psychische Störungen
  • Definition Als organische Psychosyndrome werden
    psychopathologische Syndrome/Erkrankungen
    bezeichnet, die durch krankhafte Veränderungen
    des Gehirns bzw. des Gesamtorganismus verursacht
    werden, d. h. durch eine diagnostizierbare
    zerebrale oder systemische Krankheit. Trotz
    unterschiedlicher körperlicher Ursachen können
    gleichartige psychopathologische Syndrome
    entstehen.
  • Der empirische Gehalt des Begriffs organisch"
    wird durch die Nachweisbarkeit einer körperlichen
    Ursache festgelegt und ist daher historisch
    wandelbar. z. B. die epileptischen Psychosen
  • Bei einem Teil der Patienten ist es im klinischen
    Alltag unmöglich, die zugrunde liegende
    Abnormität des Gehirns oder Gesamtorganismus zu
    diagnostizieren (z.B. in der Frühphase der
    Alzheimer-Demenz).

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  • Klassifikation organischer psychischer Störungen
  • Die Klassifikation organischer Störungen basiert
    traditionell u.a. auf der Einteilung in -akute
    und chronische
  • -hirnlokale und
    hirndiffuse
  • -primäre und sekundäre
    Psychosyndrome.
  • Die akuten Psychosyndrome" sind in der Regel
    durch rasch einsetzende und nach einer gewissen
    Zeit wieder abklingende, die chronischen
    Psychosyndrome dagegen meist durch schleichend
    beginnende, andauernde oder fortschreitende
    Krankheiten hervorgerufen.
  • Bei der Festlegung der Syndrombegriffe im DSM-IV
    und in der ICD-10 wurden auch andere Kriterien
    herangezogen. Hierzu gehören z.B. Feststellungen
    über das Vorliegen organpathologischer Befunde,
    Verlaufscharakter oder Erkrankungsalter. Aus
    dieser Betrachtung mehrerer Ebenen entstanden
    komplexe Charakteristika psychoorganischer
    Syndrome.
  • Im Zentrum der aktuellen Klassifikationen
    (ICD-10, DSM-IV) stehen die drei Syndrome, die
    durch das Vorherrschen von Störungen höherer
    kognitiver Funktionen gekennzeichnet sind Delir,
    Demenz und Amnesie

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  • Untergliederung der Symptomatik in zwei
    Syndromgruppen
  • Psychoorganische Syndrome ersten Ranges
    Störungen des Bewusstseins oder
    Beeinträchtigungen höherer kognitiver Leistungen
    stehen im Vordergrund. Hierzu gehören
    Delir,demenzielles Syndrom, und organisches
    amnestisches Syndrom
  • Psychoorganische Syndrome zweiten Ranges
    Gekennzeichnet durch Störungen von Wahnehmung,
    Denkinhalten, Emotionalität, Persönlichkeit und
    Sozialverhalten. Störungen des Bewusstseins oder
    Beeinträchtigungen höherer kognitiver Leistungen
    sind nur gering ausgeprägt oder nicht sicher
    nachweisbar
  • -organische
    Persönlichkeitsveränderungen
  • -organische Halluzinose
  • -organisches
    Wahnsyndrom
  • -affektive
    Erscheinungsbilder
  • -senile benigne
    Vergesslichkeit.
  • Streng genommen gibt es keine psychopathologische
    Veränderung, die für organische psychische
    Störungen absolut spezifisch ist.

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  • Akute organische Psychosyndrome
  • Definition Die akuten organischen Psychosyndrome
    beruhen auf akuten organischen Veränderungen des
    Gehirns. Das Vollbild ist charakterisiert durch
    plötzlichen Beginn und fluktuierende Störungen
    der kognitiven Fähigkeiten, der Psychomotorik und
    der Affektivität. Sie sind gewöhnlich reversibel,
    wenn die Ursache wegfällt oder erfolgreich
    behandelt wird.
  • Man unterscheidet akute organische
    Psychosyndrome
  • -mit Bewusstseinsveränderung (Delir)
  • -ohne Bewusstseinsveränderung (z.B.
    Halluzinosen, amnestische Zustände, affektive
    Durchgangssyndrome).
  • Historisches Die Psychopathologie akuter
    organischer Psychosen wurde insbesondere durch
    Bonhoeffer geprägt. Er erkannte bei allen
    psychischen Veränderungen, die durch akute
    körperliche Krankheiten hervorgerufen werden,
    eine geringe Zahl immer wiederkehrender,
    ätiologisch unspezifischer Symptome und
    Verlaufsmuster.

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  • Epidemiologie Die Prävalenz akuter organischer
    psychischer Störungen zwischen dem 18. bis 64.
    Lebensjahr ist sehr gering und beträgt unter 1
    ,. Bei den über 64-Jährigen schwanken die
    Angaben zwischen 1 bis 16.
  • Atiopathogenese Die Ätiologie ist
    multifaktoriell. Patienten mit hirnorganischen
    Verletzungen, alkohol- oder drogenabhängige
    Patienten sind besonders gefährdet. Auch
    postoperativ kann es zu einem akuten organischen
    Psychosyndrom kommen.
  • Psychopharmaka (z.B. mit anticholinerger Wirkung)
    aber auch nichtpsychoaktive Substanzen können zu
    einem akuten organischen Psychosyndrom führen

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(No Transcript)
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  • Symptomatik und klinische Subtypen
  • Das akute organische Psychosyndrom setzt
    gewöhnlich plötzlich ein. Häufig gibt es
    prodromale Symptome (z. B. Angst, Unruhe).
  • -Zeitliche und örtliche Orientierung sind in
    der Frühphase zunehmend gestört.
  • -Im Verlauf kommt es u. a. zu inkohärentem
    und verlangsamten Denken und Desorganisiertheit.
  • -Wahrnehmungsstörungen, einschließlich
    Illusionen und Halluzinationen (meist visueller
    Art) sind häufig.
  • -Auch die Psychomotorik ist gewöhnlich
    gestört (z.B. lethargisch oder hyperaktiv).
  • -Die am häufigsten auftretenden Gefühle im
    Rahmen ausgeprägter Psychosyndrome sind Furcht
    und Angst.
  • -Häufig kommt es auch zu autonomen
    Dysregulationen (z. B. Schwitzen, Erbrechen).
    Auch der Schlaf-Wach-Rhythmus ist meist gestört.
  • Die Fluktuation der Symptomatik ist ein typisches
    Zeichen des akuten organischen Psychosyndroms.
  • Für den Zeitraum des akuten organischen
    Psychosyndroms besteht partielle Amnesie.

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  • Akute organische Psychosyndrome mit
    Bewusstseinsstörung (Delir)
  • Alle organischen Psychosyndrome, die mit einer
    Bewusstseinstrübung einhergehen werden als Delir
    bezeichnet.
  • Die Bewusstseinsstörung kann mehr in einer
    quantitativen Herabsetzung der Bewusstseinshelligk
    eit (Somnolenz, Sopor, Koma) oder in einer mehr
    qualitativen Veränderung des Erlebens zum
    Ausdruck kommen.
  • Weiterhin kommen Wahrnehmungsstörungen mit
    Illusionen und Halluzinationen (meist auf
    optischem Gebiet),
  • Behinderungen des abstrakten Denkens mit
    Verwirrtheit des Gedankengangs,
  • Veränderungen der Psychomotorik und des
    Schlaf-Wach-Rhythmus sowie emotionale Störungen
    (z.B. Angst, Reizbarkeit) vor.
  • Nachträglich können alle Formen ausgeprägter
    akuter Psychosyndrome an der charakteristischen
    partiellen oder totalen Amnesie erkannt werden.

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  • Traditionelle Subsyndrome
  • -Bewusstseinsminderung verschiedenen Grades
    von Somnolenz bis Koma
  • -Verwirrtheitszustand (amentielles Syndrom)
    Delir ohne Halluzination und Wahn.
  • -Delir im engeren Sinn Verwirrtheit,
    allgemeine Unruhe, vegetative Symptome und
    Halluzinationen stehen im Vordergrund.
  • -Dämmerzustand Änderung des
    Bewusstseinszustandes, der Patient ist nicht
    schläfrig oder benommen, es fehlt ihm aber die
    volle Bewusstseinsklarheit. Trotzdem besteht
    Handlungsfähigkeit. Da sich der Patient nach
    außen besonnen benimmt, werden Dämmerzustände
    häufig nicht erkannt.
  • Akute organische Psychosyndrome ohne
    Bewusstseinsstörung
  • Die Unterteilung erfolgt nach der vorrangigen
    Symptomatik
  • -organische Halluzinose
  • -akutes amnestisches Syndrom
  • -affektive, aspontane, paranoide und
    pseudoneurasthenische Psychosyndrome

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  • Diagnostik und Differenzialdiagnose
  • Diagnostik Die Diagnose wird gewöhnlich durch
    das Vorhandensein der typischen Symptome
    gestellt. Eine ausführliche klinische Diagnostik,
    einschließlich apparativer Verfahren und
    Labortests ist in jedem Fall erforderlich.
  • Differenzialdiagnose Sowohl Delir als auch
    Demenz zeigen kognitive Störungen, die
    Veränderungen sind bei der Demenz aber
    konstanter, zunehmend und fluktuieren nicht. Der
    demente Patient hat normalerweise keine
    Bewusstseinsstörung Die Demenz hat gewöhnlich
    einen schleichenden Beginn, die Dauer beträgt
    mehr als 6 Monate.
  • Ganser-Syndrom Pseudodementes Syndrom,
    gekennzeichnet durch Vorbeihandeln,
    Nichtwissenwollen.
  • Bei der Schizophrenie sind die Patienten
    orientiert, zeigen typische Denkstörungen und die
    intellektuellen Fähigkeiten sind meist weniger
    beeinträchtigt

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(No Transcript)
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  • Therapie
  • Erkennen der Ursache und Einleitung der
    entsprechenden Therapie.
  • Neben der kausalen Therapie sind allgemeine
    und symptomatische Maßnahmen nötig (z.B.
    geeignete Ernährung, ausgeglichener Elektrolyt-
    und Flüssigkeitshaushalt). Um dem Patienten zu
    helfen, die Orientierung aufrechtzuerhalten, kann
    es z.B. sinnvoll sein einen Fernseher
    aufzustellen oder den Patienten mit seinem Namen
    anzusprechen.
  • Pharmakotherapie Zur symptomatischen Behandlung
    von Unruhe und psychotischen Symptomen eignen
    sich stark antipsychotisch, aber möglichst wenig
    anticholinerg wirkende Neuroleptika (z. B.
    Haloperidol). Schlaflosigkeit und Unruhe können
    am besten mit Clomethiazol behandelt werden.
    Alternativen sind, besonders bei älteren
    Patienten, mittelpotente Neuroleptika wie
    Melperon oder Pipamperon.
  • Bei akuten organischen Psychosyndromen ohne
    Bewusstseinsstörung wird eine syndromorientierte
    Therapie durchgeführt (z.B. Neuroleptika,
    Antidepressiva).
  • Verlauf
  • Das akute organische Psychosyndrom ist
    reversibel, wenn die Ursache behandelt wird.
    Unbehandelt kann es spontan abklingen oder in ein
    chronisches hirnorganisches Syndrom übergehen.

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  • Demenzielle chronische organische
    Psychosyndrome/Demenzen
  • Definition Das Demenz-Syndrom ist durch das
    Fehlen einer Bewusstseinstrübung gekennzeichnet,
    charakteristisch ist eine objektiv nachweisbare
    erworbene Beeinträchtigung des Gedächtnisses,
    sowie ein zunehmender Verlust früherer
    intellektueller Fähigkeiten, Veränderungen der
    Persönlichkeit (Motivation, Psychomotorik,
    emotionale Kontrolle, Sozialverhalten).
  • Hat das Psychosyndrom ein solches Ausmaß,
    dass Einschränkungen in der Alltagsbewältigung
    vorliegen, dann wird in den modernen
    Klassifikationssystemen von Demenz gesprochen.
  • Historisches Eugen Bleuler erkannte 1916 das
    ätiologisch unspezifische hirnorganische
    Psychosyndrom.
  • Die moderne Definition des Demenzsyndroms
    bezeichnet jetzt ein erworbenes komplexes
    Störungsmuster höherer psychischer Funktionen.
    Die Störungen können reversibel oder irreversibel
    sein, müssen aber das Gedächtnis betreffen und
    dürfen nicht mit einer Bewusstseinsstörung
    einhergehen.

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  • Subtypen der Demenz
  • Je nach den führenden Symptomen kann man drei
    psychopathologische Subtypen unterscheiden
  • -Kortikale Demenz
  • -Frontale Demenz
  • -Subkortikale Demenz
  • Weiterhin wird unterschieden zwischen
  • -primärer Demenz Ursache der Erkrankung liegt
    direkt im Gehirn (degenerativ und/oder vaskulär)
    und
  • -sekundärer Demenz Folge einer anderen
    körperlichen Erkrankung.

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  • Epidemiologie
  • Jeder zehnte über 65-Jährige leidet an kognitiven
    Störungen bis hin zu einer Demenz.
  • Die Prävalenz demenzieller Syndrome liegt im
    Alter von 65-70 Jahren bei 2-6, bei über
    85-Jährigen über 40 (Abb. 4.61).
  • Weil die Zahl älterer Menschen ständig zunimmt,
    wird die Demenz ein Hauptproblem der öffentlichen
    Gesundheitsfürsorge.
  • Die häufigste Form sind die primär degenerative
    Demenz vom Alzheimer-Typ (60) und mit 10-20 die
    Multiinfarkt-Demenz (Abb. 4.62).

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  • Verschiedene Ursachen der Demenz
  • Störung der Hirndurchblutung, primär
    degenerative kortikale Erkrankungen, subkortikale
    Dystrophie, Systematrophien, Hirntraumen,
    Infektionen, Intoxikationen, Störung der
    Liguorzirkulation, intrakraniale Neoplasmen,
    extrazerebrale Tumoren, Vitaminmangelzustände,
    metabolische/endokrinologische Enzephalopathien
  • Beispiele für zugrunde liegende Erkrankungen
  • zerebrovaskuläre Erkrankungen, vaskuläre
    Demenz, senile und präsenile Demenz vom
    Alzheimer-Typ, Morbus Pick, präsenile argyrophile
    subkortikale Dystrophie (Seitelberger),
    progressive supranukleäre Blicklähmung, Morbus
    Parkinson, Chorea Huntington, Hirnkontusion,
    subdurales Hämatom, Enzephalitis, progressive
    Paralyse, Creutzfeldt-Jakob-Krankheit,Alkohol,
    Medikamente, CO, Schwermetalle, organische
    Lösungsmittel, Normaldruck-Hydrozephalus,
    Hirntumoren, Schädelbasistumoren, karzinomatöse
    Meningitis, paraneoplastisches Syndrom,
    Vitamin-B12 Mangel (Perniziosa),
    Nikotinsäuremangel (Pellagra), Folsäuremangel,
    Vitamin-B1 Mangel, Eiweißmangel, Hypoglykämie,
    Leberinsuffizienz, Niereninsuffizienz,
    Hyperlipidämie, Morbus Addison,
    Schilddrüsenerkrankungen, Hypo- und
    Hyperparathyreoidismus
  • a

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  • Symptomatik
  • In milden oder frühen Formen der Demenz bestehen
    Schwierigkeiten im Aufrechterhalten der geistigen
    Leistungsfähigkeit.
  • Charakteristische Symptome der Demenz sind
  • Störungen des Gedächtnisses und der höheren
    intellektuellen Funktionen.
  • Die Gedächtnisstörungen sind teilweise
    mitverantwortlich für räumliche und zeitliche
    Orientierungsstörungen. Eine Bewusstseinsstörung
    fehlt.
  • Neuropsychologische Störungen
  • -Aphasien (z. B. Wortfindungsstörungen)
  • -Agnosien (Nichterkennen von Gegenständen
    oder Personen)
  • -Apraxien (komplexe Handlungsabläufe sind
    nicht durchführbar)
  • -Alexie (Lesestörung)
  • -Agraphie (Schreibstörung)
  • -Akalkulie (Rechenstörung)-konstruktive
    Apraxie.
  • Vermeidungsstrategien werden entwickelt, um
    kognitive Defizite nicht offensichtlich werden zu
    lassen (z. B. Witzemachen).

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  • Eine dritte Gruppe von Symptomen betrifft
    Veränderungen der Persönlichkeit (affektive
    Änderungen, Störungen der Impulskontrolle oder
    sonstige Persönlichkeitsveränderungen).
  • Erscheinungsbild und Verhalten des Patienten
    können Hinweise geben (z. B. Gesichtsausdruck,
    unbeherrschte Ausdrucksart). Zum Teil kommt es zu
    paranoiden Einbildungen (z. B. Eifersuchtswahn).
  • Als Folge der kognitiven Störungen kann es zudem
    zu Störungen der Kritik- und Urteilsfähigkeit
    kommen. Schwer demente Patienten können
    mutistisch werden
  • Ein Verlust an Urteilskraft, Impulskontrolle und
    eine Missachtung sozialer Regeln finden sich
    häufig bei frontaler Demenz (z. B. Morbus Pick).
  • Die subkortikale Demenz ist charakterisiert durch
    beeinträchtigte Aufmerksamkeit, Verlangsamung des
    psychomotorischen Tempos, erschwerte
    Umstellungsfähigkeit und affektive Störungen.
    Gedächtnis- und Denkstörungen kommen, wenn
    überhaupt, nur in geringem Maß vor. Tritt häufig
    bei Parkinson-Patienten und beginnender
    Multiinfarkt-Demenz auf.

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  • Diagnostik und Differenzialdiagnose
  • Diagnostik Die Diagnose beruht auf der Anamnese
    und den Angaben aller verfügbaren Informanten (v.
    a. der Angehörigen), dem psychopathologischen
    Befund und dem Ergebnis der neuropsychologischen
    Untersuchung
  • Zum Ausschluss behandelbarer Ursachen müssen
    laborchemische Untersuchungen sowie eine CCT oder
    MRT durchgeführt werden
  • Die diagnostischen Kriterien der Demenz
  • betrachten die Demenz als erworbenes
    Symptommuster, das aus kognitiven und nicht
    kognitiven Störungen zusammengesetzt sein kann.
  • Die kognitiven Störungen müssen sich in
    einer reduzierten Alltagskompetenz
    niederschlagen. Um die Diagnose zu stellen müssen
    Gedächtnisstörungen vorliegen. Eine
    Bewusstseintrübung muss ausgeschlossen werden
  • Veränderungen im Leistungsniveau und
    Verhalten
  • Eine Verhaltens- oder Persönlichkeitsveränder
    ung sollte v. a. bei Patienten über 40 Jahren die
    Frage nach einer Demenz aufwerfen.
  • Klagen des Patienten über intellektuelle
    Einbußen und Vergesslichkeit müssen ernst
    genommen werden.

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  • Gedächtnisstörungen werden getestet, indem man
    das Lernen neuer Informationen (Kurzzeitgedächtnis
    ) prüft und persönliche Daten oder allgemein
    bekannte Fakten abfragt (Langzeitgedächtnis) Als
    orientierender Test hat sich der
    Mini-Mental-Status-Test (MMSE) bewährt.
  • Die neuropsychologische Testung zielt u.a. auf
    die Messung der Gedächtnisleistung (z. B.
    Benton-Test) und der Intelligenz (z. B.
    Hamburg-Wechsler-Intelligenztest
  • Differenzialdiagnose
  • Das Delir unterscheidet sich von der Demenz
    u.a. durch
  • plötzliches Auftreten, Bewusstseinstrübung,
    relativ kurze Dauer, Schwankungen der kognitiven
    Leistungsfähigkeit, auffällige Störung der
    Aufmerksamkeit,(visuelle) Halluzinationen u. a.
  • Chronische organische psychische Störungen
    (z.B. organische affektive Erkrankungen, leichte
    kognitive Störungen)
  • Die Unterscheidung zwischen Demenz und Depression
    ist oft problematisch Besonders kompliziert wird
    es, wenn sich ein depressives Syndrom in Form
    einer sogenannten depressiven Pseudodemenz"
    äußert. Es handelt sich um ein depressives Bild,
    bei dem kognitive Leistungseinbußen eindeutig im
    Vordergrund stehen. Hier kann die Diagnose
    manchmal nur durch den weiteren Verlauf geklärt
    werden.

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(No Transcript)
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  • Allgemeine Hinweise zur Therapie
  • Die Ursachen behandelbarer demenzieller Zustände
    müssen frühzeitig erkannt und therapiert werden
  • Die symptomatische Therapie erfolgt mit
    Nootropika/Antidementiva. Liegt eine depressive
    oder paranoide Symptomatik vor, wird zusätzlich
    mit Psychopharmaka behandelt.
  • Wichtig ist die Aufklärung und Beratung der
    Patienten und ihrer Angehörigen.
  • Verlauf
  • Die Demenzerkrankung kann progredient,
    konstant oder reversibel sein. Ungefähr 10 aller
    Demenzen sind reversibel, wenn rechtzeitig mit
    der Behandlung begonnen wird.

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  • Spezielle Erkrankungen Alzheimer-Demenz
  • Definition Es handelt sich um eine primär
    degenerative, zerebrale Erkrankung mit typischen
    neuropathologischen Kennzeichen (Hirnatrophie,
    pathologische Fibrillenveränderungen, amyloide
    Plaques).
  • Historisches Das Krankheitsbild wurde 1906 von
    Alois Alzheimer erstmals als präsenile Demenz
    beschrieben.
  • Epidemiologie Häufigste Demenzform im Alter. Sie
    umfasst bis zu 60 der Demenzen im Alter.
  • Ätiopathogenese Eine multifaktorielle Genese mit
    einer genetischen Komponente ist wahrscheinlich
    die Ursache der Erkrankung. Heute sind
    verschiedene genetische Veränderungen bekannt
    (Veränderung bestimmter Proteine auf den
    Chromosomen 1 und 2 Presenilin, 14 und
    Chromosom 21 Amyloid-Precursor-Protein).

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  • Es handelt sich um eine primär degenerative
    Erkrankung des Gehirns. Typisch sind
    Alzheimer-Fibrillen und amyloide Plaques.
    Alzheimer-Fibrillen sind neurofibrilläre
    Strukturen aus paarigen, spiraligen
    Proteinsträngen. Die amyloiden Plaques kommen
    hauptsächlich im zerebralen Kortex und
    Hippocampus vor, in geringerem Maß auch im Corpus
    striatum, in der Amygdala und im Thalamus.
  • Alle derzeit bekannten genetischen Mutationen
    sind an einem gemeinsamen pathogenetischen
    Mechanismus beteiligt Sie führen zu einer
    gesteigerten Ablagerung von Amyloid im Gehirn.
    Ein anderes für die Ätiopathogenese relevantes
    Protein ist das Tau-Protein.
  • Der bedeutendste Risikofaktor für das Auftreten
    der Alzheimer-Erkrankung ist neben höherem
    Lebensalter und Demenz-Erkrankungen bei
    Verwandten 1. Grades das e4-Allel des Gens für
    Apolipo-Protein-E (Apo-E) auf Chromosom 19.

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(No Transcript)
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  • Es müssen auch andere biologische Aspekte mit
    einbezogen werden (z. B. Transmitterveränderungen,
    ).
  • Hypothetische Ursachen wie Aluminium-Belastung,
    entzündliche bzw. autoimmunologische Prozesse
    oder eine Slow-Virus-Infektion wurden bisher
    nicht bewiesen.
  • Neben den beschriebenen neuropathologischen
    Veränderungen sind verschiedene
    Neurotransmitter-Systeme betroffen. Insbesondere
    besteht ein Mangel an Azetylcholin. Cholinerg
    wirksame Medikamente können die kognitiven
    Störungen von Alzheimer-Patienten reduzieren.

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(No Transcript)
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  • Symptomatik
  • Häufig ist eine schleichend zunehmende
    Vergesslichkeit erstes Symptom. Im Verlauf kommt
    es zu einem intellektuellen Abbau.
    Neuropsychologische Auffälligkeiten können
    hinzutreten (z. B. Wortfindungsstörungen,). Die
    Reaktion der Patienten ist unterschiedlich und
    kann von unangemessener Fröhlichkeit bis hin zu
    Depressivität und Suizidalität reichen
  • Stadien der Alzheimer-Krankheit
  • -leichte Alzheimer-Krankheit (Stadium I)
  • Gedächtnis, Orientierung, visuell-räumliche
    Fähigkeiten, Sprache, andere kognitive
    Funktionen, nicht kognitive Symptome, Motorik
  • -mittelschwere Alzheimer-Krankheit (Stadium
    II)
  • Gedächtnis, Orientierung, visuell-räumliche
    Fähigkeiten, Sprache, andere kognitive
    Funktionen, nicht kognitive Symptome, Motorik
  • -schwere Alzheimer-Krankheit (Stadium III)
  • Gedächtnis und kognitive Fähigkeiten,
    Sprache, persönliche Pflege, Motorik

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  • Diagnostik
  • Es sollten stets eine psychiatrische und
    neurologische Untersuchung, eine Fremdanamnese
    sowie eine neuropsychologische Testuntersuchung
    durchgeführt werden
  • Der M. Alzheimer ist bis heute eine
    Ausschlussdiagnose. Zum Ausschluss behandelbarer
    Ursachen müssen laborchemische Untersuchungen
    sowie eine CCT oder MRT des Gehirns durchgeführt
    werden.
  • Die Diagnose kann erst nach dem Tod des Patienten
    neuropathologisch gesichert werden.
  • Differenzialdiagnose
  • Wichtig ist der Ausschluss von
  • anderen somatischen Erkrankungen (z. B.
    Hypothyreose, Vitamin-B12-Mangel, Depression,
    vaskuläre Demenz, Demenz bei Morbus Parkinson,
    Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung, progressive
    Paralyse, Korsakow-Syndrom, Morbus Pick,
    Normaldruck-Hydrozephalus

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(No Transcript)
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  • Therapie
  • Beratung der Bezugspersonen.
  • Im frühen und mittleren Stadium ist der
    Versuch einer kognitiven Leistungssteigerung und
    Einflussnahme auf die Progression sinnvoll,
    später rückt vor allem die Behandlung der
    Verhaltensstörungen in den Vordergrund. Die
    Beratung der Angehörigen ist in allen
    Verlaufsabschnitten notwendig.
  • Pharmakotherapie kognitiver Symptome
  • Die Pharmakotherapie von kognitiven Störungen
    arbeitet gegen den fortschreitenden
    Leistungsverlust an. Daher kann eine geringe
    Verbesserung oder sogar ein Gleichbleiben der
    Leistung über einen mehrmonatigen Zeitraum als
    Behandlungserfolg gelten.
  • Die Wirksamkeit der älteren Präparate (z.B.
    Piracetam) ist weniger gut belegt als die der
    neueren Antidementiva.

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  • Bei den neuen Antidementiva, den
    Cholinesterasehemmern ist die Wirksamkeit
    überzeugender und konsistenter nachgewiesen
    worden.
  • Die Behandlung sollte über mindestens 3
    Monate durchgeführt werden. Nur ein Viertel der
    Patienten spricht deutlich auf die Behandlung an.
  • Bei den Cholinesterasehemmern wurde erstmals auch
    ein deutlicher Effekt auf den Verlauf der
    Krankheit nachgewiesen Alle Cholinesterasehemmer
    rufen gastrointestinale Nebenwirkungen hervor,
    insgesamt werden sie gut vertragen.
  • Die Behandlung mit entzündungshemmenden
    Substanzen, Antioxidanzien sowie die
    postmenopausale Östrogensubstitution bei Frauen
    können das Risiko offenbar senken.

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(No Transcript)
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  • Pharmakotherapie nicht kognitiver Symptome
  • Die Behandlung dieser Symptome (z.B. Unruhe)
    bessert das Befinden der Patienten und verringert
    die Belastung der Bezugspersonen.
  • Zur Behandlung von z.B. Unruhe, Aggressivität und
    paranoider Symptomatik werden insbesondere
    niedrig- bis mittelpotente Neuroleptika,
    eingesetzt. Zunehmend werden auch die neuen
    atypischen Neuroleptika (z.B. Risperidon)
    genutzt.
  • Zur Behandlung depressiver Verstimmungen sollten
    moderne Antidepressiva ohne anticholinerge
    Wirkung eingesetzt werden. Selektive serotonerge
    Antidepressiva scheinen auch bei Unruhe und
    Aggressivität wirksam zu sein.

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  • Kognitives Training
  • Das bekannteste und am weitesten verbreitete
    Verfahren ist die Realitätsorientierung. Ihr
    Prinzip besteht darin, den Patienten nützliche
    Informationen über ihre Umgebung und Mitbewohner
    zu vermitteln. Programme zur kognitiven
    Aktivierung einschließlich des Gedächtnistrainings
    erreichen keine Verbesserung der kognitiven
    Leistungen. Positiver
  • Beratung der Bezugspersonen
  • Im frühen Krankheitsstadium brauchen die
    Angehörigen ebenso wie die Patienten eine
    Aufklärung über die Art der vorliegenden
    Krankheit und die Prognose.
  • Später müssen die Angehörigen lernen, die
    zunehmende Hilfsbedürftigkeit des Patienten
    aufzufangen und mit den unspezifischen Symptomen
    (z. B. Aggressivität) zurechtzukommen. Sinnvoll
    ist der Besuch einer Angehörigengruppe.
  • Verlauf
  • Die Patienten versterben ca. 10-12 Jahre
    nach Ausbruch der Demenz meist an interkurrenten
    Erkrankungen. Der präsenil auftretende Subtyp
    führt in der Regel schneller zum Tod. Eine
    Heimunterbringung ist bei mittelschweren bis
    schweren Demenzen oft erforderlich.

39
  • Morbus Pick
  • Definition Subtyp der Frontotemporalen Demenz
    (FTD). Präsenile degenerative Hirnerkrankung, die
    bevorzugt das Frontal- und Temporalhirn betrifft.
    Sie beginnt mit Veränderungen der Persönlichkeit,
    des Sozialverhaltens und emotionalen Verhaltens.
    Im weiteren Verlauf kommt es zu einem
    fortschreitenden demenziellen Abbauprozess.
  • Epidemiologie Im Vergleich zum Morbus Alzheimer
    selten 1-2100 000. Der Erkrankungsgipfel liegt
    im 5.-6. Lebensjahrzehnt.
  • Ätiopathogenese Hauptsächlich sind Frontal- und
    Temporallappen betroffen.

40
  • Symptomatik
  • Primär Veränderungen der Persönlichkeit und
    des sozialen Verhaltens, später zusätzlich
    Beeinträchtigung kognitiver Funktionen,
    Sprachstörungen.
  • Diagnostik Typische Klinik, im CCT und MRT
    Nachweis einer fronto-temporal betonten Atrophie.
    Im HMPAO-SPECT
  • fronto-temporale Hypoperfusion.
  • Differenzialdiagnose
  • z. B. Demenz anderer Ätiologie (z. B. Morbus
    Alzheimer, Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung,
    Frontallappen-Demenz (FLD)
  • Therapie und Verlauf
  • Eine kausale Therapie ist nicht möglich. Zur
    symptomatischen Therapie werden Nootropika und
    ggf. Antidepressiva bzw. Neurotropika eingesetzt

41
  • Vaskuläre Demenz (Multiinfarkt-Demenz, Morbus
    Binswanger)
  • Definition Die Gruppe der vaskulären Demenzen
    ist durch multiple gefäßbedingte Hirnläsionen
    gekennzeichnet, die bei ihrem Auftreten zu
    vorübergehenden oder bleibenden neurologischen
    Defiziten geführt haben und bei denen es in
    zeitlichem Zusammenhang schrittweise zu
    kognitiven Einbußen kommt.
  • Die Definition der vaskulären Demenzen ist auf
    den zeitlichen Zusammenhang der Symptomatik zu
    den vaskulär bedingten Hirnläsionen und der
    neurologischen Symptomatik bezogen. Vaskuläre
    Demenzen haben oft einen unstetigen Verlauf.
  • Epidemiologie
  • Vaskuläre Demenzen stellen in westlichen
    Ländern eine im Vergleich zur Alzheimer-Demenz
    wesentlich kleinere Gruppe dar. Der Begriff
    vaskuläre Demenz (VD) beinhaltet die Vorstellung,
    dass beim Vorliegen bestimmter Grunderkrankungen
    (z.B. Hypertonus), die Erkrankung ursächlich für
    die kognitiven Störungen in Betracht kommt.
  • Die Verwendung verschiedener diagnostischer
    Kriterien führt zu sehr unterschiedlichen
    Prävalenzdaten.

42
  • Ätiopathogenese
  • Histopathologisch liegen im Wesentlichen 3
    zerebrovaskuläre Krankheitsbilder zugrunde
  • -multiple Infarkte
  • -strategische Infarkte
  • -Demyelinisierung des Marklagers.
  • Verschlüsse kleiner Arterien (Mikroangiopathien)
    sind häufiger als Verschlüsse größerer Arterien
    (Makroangiopathien). Sie können auch kombiniert
    vorkommen.
  • Mehrere pathogenetische Mechanismen
  • sind an der Entstehung eines Demenzsyndroms
    beteiligt, so vor allem die Zerstörung von
    Hirngewebe und Unterbrechung neuronaler
    Verbindungsbahnen.

43
  • Demenz auf der Basis multipler Infarkte
  • Diese Demenzsyndrome beginnen typischerweise
    plötzlich und schreiten in Form eines
    schrittweisen Abbaus fort. Die kognitiven
    Störungen können jedoch über einen längeren
    Zeitraum unverändert bleiben. Kortikale
    Territorialinfarkte sind selten die Ursache einer
    Demenz. Auch lakunäre Infarkte führen nur selten
    zu ausgeprägten kognitiven Defiziten.
  • Demenz auf der Basis strategischer Infarkte
  • Infarkte von geringer Ausdehnung, aber
    bilateraler Lokalisation an strategisch wichtigen
    Stellen können zu einer Demenz führen. Das gilt
    besonders für bilaterale Infarkte im Hippocampus
    und Thalamus.
  • Demyelinisierung des Marklagers
  • Ausgedehnte, meist periventrikulär oder
    okzipital lokalisierte Marklagerschäden
    kennzeichnen den Morbus Binswanger. Die Krankheit
    tritt bevorzugt bei über 50-Jährigen auf. In der
    Vorgeschichte findet sich eine langjährig
    bestehende Hypertonie und eine Aufeinanderfolge
    von kleineren Schlaganfällen mit lediglich
    diskreten neurologischen Defiziten. Die Demenz
    beginnt in der Mehrzahl der Fälle schleichend und
    schreitet langsam fort. Das kognitive
    Ausfallsmuster entspricht einer subkortikalen
    Demenz mit Vorherrschen von Verlangsamung bei
    relativ gering ausgeprägten Gedächtnisstörungen.

44
  • Symptomatik
  • Vaskuläre Demenzen haben aufgrund der
    verschiedenen Ursachen und Pathomechanismen keine
    einheitliche Symptomatik. Am besten untersucht
    ist die Multiinfarkt-Demenz
  • Im Frühstadium treten häufig Verhaltensauffälligke
    iten als Symptome einer subkortikalen Demenz auf,
    z.B. Antriebsstörungen, sozialer Rückzug,
    Interesselosigkeit, Apathie, Abnahme der
    Leistungsfähigkeit, Konzentrationsstörungen,
    Persönlichkeitsstörungen.
  • Die Gedächtnisstörungen stehen im
    Frühstadium weniger im Vordergrund als bei der
    Alzheimer-Krankheit.
  • In späteren Stadien kommen dann
    Gedächtnisstörungen und andere fokale
    neuropsychologische Ausfälle hinzu. Zudem treten
    häufig nächtliche Verwirrtheit und
    paranoid-halluzinatorische Episoden auf.
  • Diagnostik
  • Klinische Informationen, Anamnese und
    Fremdanamnese haben gegenüber technischen
    Untersuchungen größere Bedeutung. Die
    Hachinski-Ischämie-Skala (HIS) kann die klinische
    Diagnose unterstützen (Tab. 4.54).
  • Differenzialdiagnose Im GCT-oder MRT lassen sich
    teilweise früh Hinweise auf eine zerebrovaskuläre
    Erkrankung finden. Zur Differenzialdiagnose s. a

45
  • Therapie
  • Grundlage ist die Behandlung von
    Grunderkrankung und Risikofaktoren.
  • Die Therapie beinhaltet folgende
    Interventionen
  • Behandlung von Risikofaktoren
  • Wichtigster und am besten zu beeinflussender
    Risikofaktor ist der Bluthochdruck.
  • Der Verzicht auf das Rauchen
  • Bei schon aufgetretener Demenz die Vermeidung
    weiterer zerebraler Ischämien. Dies geschieh u.a.
    durch die Therapie mit Thrombozyten
    aggregationshemmern.
  • Pharmakotherapie kognitiver Symptome
  • Aus der Gruppe der Nootropika im engeren
    Sinne haben sich unter anderem Ginkgobiloba-Präpar
    ate, das Ergolinderivat Nicergolin sowie
    Piracetam und Pentoxifyllin als wirksam erwiesen
  • Pharmakotherapie nicht kognitiver Symptome
  • Prinzipiell gelten dieselben Empfehlungen
    zur Präparatewahl und Dosierung wie beim Morbus
    Alzheimer
  • kognitives Training, Beratung der Bezugspersonen
  • Verlauf
  • Der Verlauf der vaskulären Demenz ist
    unterschiedlich Stillstand, langsame Progression
    oder auch eine schrittweise Verschlechterung sind
    möglich.

46
  • Demenz bei Normaldruck-Hydrozephalus
  • Definition Der Normaldruckhydrozephalus ist
    gekennzeichnet durch die Trias Gangstörungen,
    demenzielles Syndrom und Urininkontinenz. Ursache
    ist eine Liquorzirkulationsstörung, die
    wahrscheinlich durch verminderte Liquorresorption
    ausgelöst wird.
  • Epidemiologie 6-12 aller demenziellen Prozesse
    sollen durch einen Normaldruck-Hydrozephalus
    verursacht sein.
  • Ätiopathogenese Liquorzirkulations-störungen und
    verminderte Liquorresorption werden als Ursachen
    vermutet. Der intrakranielle Druck liegt meist im
    Normbereich (lt 15 mmHg).

47
  • Symptomatik
  • Die typische klinische Trias besteht aus
    -Gangstörung

  • -Demenz

  • -Inkontinenz
  • Diagnostik Die Diagnose wird auf Grund der
    Symptomtrias, der Ventrikelerweiterung im CCT und
    Liquorzirkulationsstörung in der Zisternographie
    gestellt.
  • Differenzialdiagnose Am schwierigsten ist die
    Abgrenzung vom Hydrocephalus ex vacuo bei Morbus
    Alzheimer.
  • Therapie Normalisierung der Liquorresorption
    durch Einbau eines Shunt-systems. Bis zu 35 der
    Patienten haben perioperative Komplikationen
  • Verlauf Eine günstige Prognose haben Patienten
    mit der vollständigen Symptom-Trias und kürzerer
    Dauer der Symptomatik

48
  • Organische psychische Störungen im Rahmen
  • traumatischer und entzündlicher Erkrankungen
  • Hirntraumatische Folgezustände
  • Definition Es werden offene von stumpfen
    (Dura mater intakt) Hirntraumata unterschieden.
    Bei den durch stumpfe Gewalteinwirkung auf den
    Schädel verursachten akuten Funktionsstörungen
    des Gehirns unterscheidet man die Commotio
    cerebri (ohne nachweisbare Hirnschädigung) von
    der Contusio cerebri (meist mit lokalisierter
    Hirnschädigung).
  • Folge der akuten Schädigung sind akute
    hirnorganische Psychosyndrome mit Benommenheit,
    Erregung, Delirien und Dämmerzustände.
  • Chronische Folgezustände können sich als
    psychoorganische Syndrome äußern, die vor allem
    durch Merkfähigkeits- und Auffassungsstörungen
    pseudoneurasthenische Beschwerden oder Zeichen
    einer Wesensänderung gekennzeichnet sind.

49
  • Commotio cerebri
  • Definition Bei der Commotio cerebri
    (Gehirnerschütterung) handelt es sich um eine
    funktionelle traumatische Hirnschädigung infolge
    stumpfer Gewalteinwirkung.
  • Ätiopathogenese Für die Entstehung ist die
    breitflächige Gewalteinwirkung auf den Schädel
    entscheidend. Die Schädigung ist mit
    konventionellen Untersuchungsmethoden nicht
    nachweisbar und voll reversibel.
  • Symptomatik Sofortiger Bewusstseinsverlust,
    Tonusverlust der Muskulatur und vegetative
    Reaktionen sind kennzeichnend. Bei
    Bewusstlosigkeit über eine Stunde oder
    Umdämmerung über einen Tag ist eine Contusio
    cerebri anzunehmen Sehr charakteristisch ist die
    Amnesie für die Dauer der Bewusstseinsstörung.
  • Postkommotionelle Beschwerden wie Kofpschmerzen,
    Schwindel, vermehrtes Schwitzen,
    Kreislaufdysregulation, Überempfindlichkeit gegen
    Alkohol etc. gehen in der Regel innerhalb von
    Wochen bis Monaten zurück.
  • Therapie Bettruhe ist nur bei schweren Formen
    nötig. Evtl. sollte eine Krankschreibung mit
    dosierter Belastung erfolgen

50
  • Contusio cerebri
  • Definition Bei der Contusio cerebri kommt es
    infolge stumpfer Gewalteinwirkung zu einer
    substanziellen Hirnverletzung mit
    Rindenprellungsherden (Coup und Contre-coup),
    sekundären Zirkulationsstörungen und perifokalem
    oder allgemeinem Hirnödem.
  • Symptomatik Die initiale Bewusstlosigkeit dauert
    meist Stunden bis Tage, eine Umdämmerung auch
    länger. Über ein reversibles hirnorganisches
    Psychosyndrom kann es zur völligen Restitution
    kommen. Gelegentlich tritt eine
    Kontusionspsychose mit deliranten, depressiven
    oder halluzinatorischen, wahnhaften Symptomen
    auf. Falls keine Remission eintritt, kommt es zu
    einem chronischen organischen Psychosyndrom.
  • Nur selten kommt es durch ein Hirntrauma bzw. das
    traumatische Hirnödem zum apallischen Syndrom,
    einem Dezerebrations-Syndrom.
  • Diagnostik Wichtig sind die Dauer der
    Bewusstlosigkeit, neurologische Symptome, EEG-
    und neuroradiologische Befunde, das Auftreten
    einer Kontusionspsychose oder von
    Psychosyndromen.
  • Therapie Die Behandlung erfolgt
    intensivmedizinisch. Wichtig ist hierbei die
    Therapie des Hirnödems. Zur Behandlung der
    Spätfolgen können Nootropika verordnet und
    Rehabilitationsmaßnahmen eingeleitet werden.

51
  • Entzündliche Gehirnerkrankungen
  • Enzephalitiden und Meningitiden jeder
    Ursache können zu exogenen Syndromen führen.
  • Neurolues
  • Definition Durch die Spirochäte Treponema
    pallidum hervorgerufene Meningoenzephalitis, die
    im Spätstadium in eine chronische Enzephalopathie
    (progressive Paralyse) mit demenziellem
    Abbauprozess übergehen kann.
  • Epidemiologie Die Prävalenz der Neurolues
    beträgt 15/100000 Einwohner. Das
    Hauptmanifestationsalter liegt im 5.
    Lebensjahrzehnt. Bei der progressiven Paralyse
    überwiegt das männliche Geschlecht.
  • Ätiopathogenese
  • Im Primärstadium entsteht ein ulzerierendes
    kleines Knötchen mit begleitender lokaler
    Lymphknotenschwellung am Infektionsort
    (Primäraffekt).
  • Im Sekundärstadium kann es neben anderen
    Symptomen zur Meningitis oder Meningoenzephalitis
    kommen.
  • Im Tertiärstadium kann sich eine Lues
    cerebrospinalis entwickeln. Man unterscheidet
    eine vaskuläre, meningitische und gummöse Form.
  • Im Quartärstadium kommt es bei 2-5 aller
    Infizierten zur progressiven Paralyse, oft
    kombiniert mit einer Tabes dorsalis.

52
  • Symptomatik
  • Die progressive Paralyse wird meist durch ein
    pseudoneurasthenisches Vorstadium oder eine
    organische Wesensänderung eingeleitet. Später
    entwickelt sich das Vollbild eines
    psychoorganischen Syndroms.
  • Die Symptomatik ist oft i.S. e.
    Frontalhirnsyndroms durch Enthemmung, Verlust von
    Taktgefühl und kritiklose flache Euphorie
    geprägt. Andere Erscheinungsformen, vor allem
    maniforme, depressive, paranoide und akut
    delirante Bilder, kommen vor.
  • Die psychopathologischen Auffälligkeiten werden
    von neurologischen Symptomen begleitet (z.B.
    Artikulationsstörungen, reflektorische
    Pupillenstarre, Faszikulieren der mimischen
    Muskulatur).
  • Diagnostik Der Nachweis der Infektion erfolgt
    durch den TPHA- und den FTA-ABS-Test, die ca.
    sechs Wochen nach Infektion positiv werden. Im
    Liquor sind eine lymphozytäre Pleozytose und
    oligoklonale Banden nachweisbar. CT und MRT
    zeigen bei der progressiven Paralyse
    hirnatrophische Veränderungen, das EEG
    unspezifische Allgemeinveränderungen.
  • Therapie Hochdosiert Penicillin G, z.B. 30-40
    Mio. IE/die über 10 Tage.
  • Verlauf Die Erkrankung führt unbehandelt
    innerhalb weniger Jahre zur Demenz und zum Tod.
  • -

53
  • AIDS-Demenz
  • Definition AIDS (acquired immune deficiency
    Syndrome) ist eine durch das Retrovirus HIV 1
    oder 2 (human immunodeficiency virus) verursachte
    Erkrankung des Immunsystems. Das Virus ist
    lymphotrop und neurotrop. Es kann direkt das
    zentrale Nervensystem befallen und zu chronischen
    hirnorganischen Psychosyndromen, Psychosen,
    Myelopathien und Neuropathien führen.
  • Epidemiologie Weltweit nimmt die Zahl der
    Erkrankten ständig zu. 2004 gab es 5 Mio
    Neuinfizierte, davon 700 000 Kinder unter 15
    Jahren.
  • Bis zu 60 der an AIDS Erkrankten weisen ein
    chronisches hirnorganisches Psychosyndrom auf.
  • Ätiopathogenese Das Virus wird v. a. durch
    Geschlechtsverkehr und kontaminierte Nadeln
    übertragen. Es kommt zu im CCT oder MRT
    nachweisbarer Hirnatrophie, Ventrikelerweiterung
    und Vakuolen in der weißen Substanz.

54
  • Symptomatik
  • Einige Infizierte zeigen zu Beginn der
    Erkrankung Symptome einer Meningoenzephalitis.
  • Symptome der subakuten Enzephalopathie
    können allgemeine Müdigkeit, Lethargie,
    Gedächtnisstörungen, Kopfschmerzen, kognitive und
    aphasische Störungen sein.
  • Diagnose und Oifferenzialdiagnose
  • Nachweis von Antikörpern im Blut oder
    Liguor.
  • Differenzialdiagnostisch schwierig kann die
    Unterscheidung zwischen depressiver Symptomatik
    und subkortikaler Demenz sein. Außerdem muss eine
    Herpes-simplex-lnfektion, Tuberkulose, Sarkoidose
    und multiple Sklerose ausgeschlossen werden.
  • Therapie
  • Eine kausale Therapie der Erkrankung ist
    bisher nicht verfügbar. Die Patienten bedürfen
    einer intensiven Betreuung, evtl. einer
    psychotherapeutischen Behandlung. Diese Therapie
    kann durch den Einsatz von Antidepressiva und
    Nootropika unterstützt werden.
  • Verlauf
  • Nach Ausbruch beträgt die Lebenserwartung
    noch 1/4-5 Jahre.

55
  • Demenz bei Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
  • Definition Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
    ist eine durch eine Prionerkrankung verursachte
    spongiforme Enzephalomyelopathie die durch
    pyramidale, extrapyramidale und zerebellare
    Symptomatik und Demenz gekennzeichnet ist.
  • Epidemiologie
  • Die Zahl der jährlichen Neuerkrankungen
    liegt bei 1 pro 1 Million Einwohner.
  • Ätiopathogenese
  • Die Erkrankung wird durch Prionen
    hervorgerufen. Es gibt eine sporadische, eine
    familiäre und eine iatrogene Form der
    Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Zudem existiert eine
    Variante, die gehäuft bei jüngeren Patienten
    auftritt (vCJD).
  • Weitere transmissible spongiforme
    Enzephalomyelopathien beim Menschen sind die
    Gerstmann-Straussler-Scheinker-Erkrankung, die
    Fatale familiäre Insomnie und die Kuru-Krankheit.
    Eine weitere spongiöse Enzephalopathie, die
    bovine spongiöse Enzephalopathie (BSE), ist
    anfangs hauptsächlich bei Rindern aufgetreten.
    Übertragen wurde sie durch das Verfüttern von mit
    Scrapie infiziertem Schafsmehl.

56
  • Symptomatik
  • Kennzeichnend sind ein demenzieller Prozess,
    kombiniert mit multiplen neurologischen
    Auffälligkeiten, und eine rasche Progredienz der
    Erkrankung.
  • Diagnostik
  • Neben dem klinischen Bild mit Myoklonien
    liefert das EEG mit charakteristischen
    triphasischen 1/s-Wellen diagnostische Hinweise.
  • Differenzialdiagnose Abzugrenzen sind vor allem
    ein Morbus Alzheimer und eine Demenz bei Morbus
    Parkinson.
  • Therapie Eine kausale Therapie ist nicht
    möglich.
  • Verlauf und Prognose
  • Die Patienten versterben meist innerhalb 1 -
    2 Jahren nach Krankheitsbeginn.

57
  • Multiple Sklerose (Encephalomyelitis
    disseminata)
  • Definition Schubförmig oder chronisch
    progredient verlaufende Entmarkungskrankheit von
    Gehirn und Rückenmark unklarer Ätiologie. J. M.
    Charcot (1858) beschrieb erstmals die Trias
    Nystagmus, skandierendes Sprechen und
    Intentionstremor. Neben diesen zerebellären
    Symptomen verursachen die disseminierten
    Entmarkungsherde vor allem spastische Paresen,
    Sensibilitätsund Blasenstörungen. In einem
    Drittel der Fälle manifestiert sich die multiple
    Sklerose initial mit einer Optikusneuritis.
  • Symptomatik Die MS kann zu verschiedenartigen
    psychischen Symptomen führen, meist zu
    hirnorganischem Psychosyndrom mit Reizbarkeit,
    Euphorie und Kritiklosigkeit. Persönlichkeitsverän
    derungen können den Umgang mit den Patienten
    deutlich erschweren. Depressive Zustände können
    organisch durch den Krankheitsprozess,
    pharmakologisch durch die Therapie oder psychogen
    verursacht werden.
  • Therapie MS-Kranke benötigen entsprechend dem
    Schweregrad ihrer Erkrankung viel Zuwendung im
    Einzelfall heißt dies auch direkte
    psychotherapeutische Behandlung. Unter
    Kortisol-Behandlung kann das manische oder
    depressive Bild eine Nebenwirkung der Behandlung
    sein.

58
  • Nichtdemenzielle chronische organische
    Psychosyndrome
  • Leichte kognitive Störung
  • Dieser Begriff kennzeichnet leichte kognitive
    Beeinträchtigungen (Mild Cognitive Impairment
    MCI), die organisch bedingt sind, aber nicht
    das Ausmaß der Kriterien eines demenziellen
    Syndroms erreichen. In der ICD-10 wird die
    leichte kognitive Störung" als eine
    vorübergehende Störung der kognitiven Funktion
    beschrieben, die sich in verschiedenen
    Leistungsbereichen äußern kann und organisch
    begründet ist.
  • Für die leichte kognitive Störung gelten die
    gleichen therapeutischen Prinzipien wie für die
    Demenz-Behandlung in abgewandelter Form.
    Allerdings ist die Wirksamkeit der
    Nootropika/Antidementiva nicht speziell für diese
    Indikation geprüft worden.

59
  • Organisches amnestisches Syndrom
  • Dabei ist das Gedächtnis, vor allem das Erlernen
    und die Einprägung neuer Informationen,
    betroffen. Eine Bewusstseinstrübung ist nicht
    vorhanden (Abgrenzung Delir), intellektuelle
    Störungen stehen nicht im Vordergrund (Abgrenzung
    Demenz).
  • Einige Amnesien (z.B. bei SHT) erstrecken sich
    nur auf kurze, vorübergehende Perioden. Andere,
    wie z. B. das klassische" amnestische Syndrom
    i.S. der Korsakow-Psychose, sind zeitlich
    ausgedehnt und persistierend.
  • Neben den Gedächtnisstörungen sind beim
    amnestischen Syndrom häufig Konfabulationen
    vorhanden. Oft treten zusätzlich emotionale
    Störungen auf.
  • Dem organischen amnestischen Syndrom liegen meist
    Störungen bestimmter Hirnstrukturen zugrunde.
  • Bei den chronischen amnestischen Zuständen
    betrifft die hauptsächliche Störung die
    Speicherung neuer Informationen. Dies führt zu
    einer anhaltenden und sich immer weiter
    ausdehnenden anterograden Amnesie. Zu diesen
    Störungen gehört insbesondere das
    Korsakow-Syndrom.

60
  • Organische Persönlichkeitsveränderungen
  • Es handelt sich um Zustandsbilder bei denen
    der Wandel der charakterlichen Eigenschaften den
    einzigen Ausdruck einer zerebralen Schädigung
    darstellt. Eine therapeutische Beeinflussung
    organischer Persönlichkeitsstörungen ist nur sehr
    begrenzt möglich.
  • Organische affektive Störungen
  • Es gibt sowohl organisch bedingte depressive
    als auch manische Zustände. Die Behandlung ist
    symptomatisch und erfolgt im Sinne einer
    syndromorientierten Psychopharmakotherapie.
  • Organische Angst- und Zwangsstörungen
  • Angst- und Zwangsstörungen können im Rahmen
    verschiedener organischer Hirnkrankheiten
    auftreten (z.B. Panikattacken bei Erkrankungen
    des Temporallappens).

61
  • Organische Halluzinosen
  • Organische Halluzinosen treten vor allem bei
    Epilepsie, Hirntraumen, progressiver Paralyse,
    Chorea Huntington und Narkolepsie häufiger auf.
  • Optische Halluzinationen können im Rahmen
    struktureller Läsionen oder funktioneller
    Störungen der Sehbahn auftreten, akustische
    Halluzinosen werden vor allem im Zusammenhang mit
    einem chronischen Alkoholismus angetroffen. Meist
    bleibt ein relativ ausgeprägter Realitätsbezug
    erhalten.
  • Organische wahnhafte Störungen
  • Vermutlich spielt die Schädigung limbischer
    und subkortikaler Strukturen eine bedeutende
    Rolle.
  • Eine (möglicherweise behandelbare)
    Demenzerkrankung muss immer ausgeschlossen werden
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