PANCREATITIS

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PANCREATITIS

• MARILUZ LOZANO
• CAROLINA MARQUEZ

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PANCREATITIS

• Inflamación del pancreas asociada a la lesion de
  celulas acinares, por una necrósis enziática.
  Mostrando un espectro continuo, tanto de duración
  como de gravedad.
• Hay 2 tipos
• -Pancreatitis aguda.
• -Pancreatitis crónica.

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Pancreatitis Aguda

• Es más frecuente en personas de mediana edad.
• 80 se asocia a enf. De la vía biliar y
  Alcoholismo.
• causas menos frecuentesinf. Viral,isq. Aguda por
  trombos y shock, fármacos, hiperproteinuria,hiperp
  aaratiroidismo e hipercalcemia.

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Morfología de la P. Aguda

• Edema.
• Necrosis grasa.
• Respuesta inflamatoria aguda.
• Destrucción proteolítica del tejido pancreático.
• Hemorragía.

• Aguda insterticial
  
• Forma leve y autolimitada
• Edema inst.
• Necrosis grasa pancreática y peripancreática.
• Aguda Necrotizante o Hemorragica
• Proceso grave
• Extensa necrosis del órgano.
• Macrospópicamente

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(No Transcript)
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Manifestaciones clínicas

• Comienzo brusco
• Dolor abdominal
• Dolor constante , intenso, se irradia a parte
  sup. D la esoalda.
• Shock
• Pueden deberse a paso de enzimas tóxicas,
  citocinas y otros mediadores a la circulación.
  Reaccíon explosiva de inflamación general.

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Evaluación y Tratamiento

• Amilasa y Lipasa
• Hipocalcemia
• Radiografías
• Reposo pancreático
• 5 muere por shock
• 40-70complicaciones
• Abscesos pancreáticos opseudoquistes
  pancreáticos.

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Pancreatitis Crónica

• Enfermedad que se caracteriza por brotes
  repetidos de inflamación pancreática leve o
  moderada con pérdida progresiva de parénquima
  pancreática y sustitución por tejido fibroso.

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CARACTERISTICAS

• Inflamación continua y generalizada del pancreas
• Manifestaciones variadas.
• Elaboración insuficiente de jugos gastricos
• Afecta con mayor frecuencia a varones de mediana
  edad.
• Alcohol y tabaco.
• No se reconoce factores predisponentes en el 40
  de los pacientes.
• Mas incapacitante que potencialmente mortal

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FACTORES PREDISPONENTES

• Enfermedad Biliar.
• Hipercalcemia.
• Hiperproteinuria

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PATOGENIA

• OBSTRUCCIÓN DUCTAL POR CONCRECIONES
• HIPERSECRECIÓN POR
  SIN AUMENTO DE
• CELULAS ACINARES
  SECRECIÓN DE LÍQUIDO
• 
  PROTEINAS PRECIPITAN
• 
  
• 
  
• 
  RESTOS CELULARES
• 
  TAPON DUCTAL

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• PROTEÍNAS SECRETADAS
• - DISMINUCIÓN DE LITOSTATINA, PODRÍA FAVORECER
  LA PRECIPITACIÓN Y AGREGACIÓN DE CALCULOS
  INTRALUMINALES.
• - ALCOHOL ? PROTEÍNAS ANORMALES.
• ESTRÉS OXIDATIVO
• ALCOHOL ? RADICALES LIBRES ? SECRECIÓN PROTEICA
  ANORMAL
• EN CEL. ACINARES ?
  NECROSIS DE LAS CEL. ACINARES
• 
  ? INFLAMACIÓN Y FIBROSIS
• FIBROSIS INTERSTICIAL
• FIBROSIS PERILOBULAR
• ALTERACIÓN DE LA FORMA DE LOS CONDUCTOS
  HIPOTESIS
• ALTERACIÓN DE LA SCRECIÓN PANCREATICA
  FIBROSIS-
• FLUJO DUCTAL
  
  NECROSIS

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MORFOLOGÍA

• Fibrosis
• Acinos
• Obstrucción variable de los conductos
  pancreaticos
• Inflamación crónica
• Conductos intra e interlobulares dilatados
• Epitelio ductal atrofiado o hiperplásico.
• Glandula dura con conductos muy dilatados
• Pseudoquistes

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• ATAQUES REPETIDOS DE DOLOR ABDOMINAL DE
  INTENSIDAD MODERADA
• DISMINUCIÓN DE PESO
• FIEBRE LEVE
• DEPENDENCIA A LOS NARCÓTICOS
• DIABETES

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• ICTERiCIA
• ALTERACIÓN LOCAL PUEDE PASAR INADVERTIDA
• RIESGO DE CARCINOMA DE PANCREAS
• DAR A LUGAR INSUFICIENCIA GRAVE DEL PANCREAS
  EXOCRINO CON MALABSORCIÓN CRÓNICA Y DIABETES
  MELLITUS
• ELEVACIONES MODERADAS DE AMILASA SÉRICA

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DIAGNÓSTICO

• SE REQUIERE UN ALTO GRADO DE SOSPECHA
• TRAS EVOLUCIÓN LARGA DESAPARICIÓN DE INDICIOS
  PARA DIAGNÓSTICO
• POR OBSTRUCCIÓN DE CALCULOS BILIARES
• VISUALIZACIÓN DE CALCIFICACIONES EN EL INTERIOR
  DEL PANCREAS (TC)

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TRATAMIENTO

• ABSTENCIÓN TOTAL AL CONSUMO DE ALCOHOL
• INTERVENCIÓN QUIRURGICA
• DIETA EQUILIBRADA
• FÁRMACOS
• EXTRACCIÓN DEL PANCREAS
• RADIOGRAFÍAS

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FIN