COLESTEROL

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COLESTEROL

• ESTUDIO ESPAÑOL
• 6-09-06

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ESTUDIO ESPAÑOLEl colesterol contribuye al
desarrollo de un tipo de cirrosis

• RAQUEL BARBA ÁNGELES LÓPEZ
• MADRID.- Un grupo de investigadores españoles han
  demostrado que el colesterol juega un papel
  importante en la progresión del hígado graso, un
  trastorno que si no se frena evoluciona a
  cirrosis y hepatitis en algunos pacientes. El
  trabajo, realizado en ratones, abre la puerta a
  la evaluación de diferentes estrategias
  terapéuticas, como el empleo de estatinas o una
  dieta adecuada.
• La obesidad, cada vez más frecuente en nuestro
  país, contribuye a la formación de una serie de
  alteraciones como la resistencia a la insulina o
  el cúmulo de grasa en diferentes órganos. Estos
  procesos a su vez producen cambios en el hígado
  que, a partir de ese momento, induce la síntesis
  de más grasas que se aglutinan en las células
  hepáticas. Es lo que se denomina hígado graso.
• Se estima que entre un 25-30 de las personas
  obesas puede desarrollar hígado graso. Una parte
  de estos pacientes progresan a un estadio más
  grave denominado 'esteatohepatitis no
  alcohólica'. En ese caso a la alteración hepática
  se une un proceso inflamatorio. En los últimos
  años se ha demostrado que dicha enfermedad puede
  progresar hasta la cirrosis si no se toman
  medidas para frenarla.
• El mecanismo por el cual la esteatosis progresa a
  fibrosis y cirrosis es algo que todavía se está
  estudiando, pero se sospecha que la inflamación
  contribuye al daño de las células hepáticas con
  fenómenos que promueven la fibrosis y
  posteriormente a la cirrosis.
• Hasta ahora se pensaba que la cantidad de grasa
  jugaba un papel importante en la
  esteatohepatitis. Sin embargo, este trabajo pone
  énfasis en el tipo y no en el nivel de grasa. El
  estudio, publicado en 'Cell Metabolism' y
  realizado por científicos del Instituto de
  Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer y
  del Consejo Superior de Investigacioens
  Científicas (CSIC) ambos en Barcelona, ha
  comprobado que el colesterol, y no sólo los
  triglicéridos como previamente se pensaba, tiene
  un papel clave en la progresión de la enfermedad.

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El colesterol contribuye al desarrollo de un tipo
de cirrosis

• Como explica José C. Fernandez-Checa, profesor de
  Investigación del CSIC en Barcelona y uno de los
  autores responsables del estudio, un nivel
  elevado de colesterol en sangre no tiene por qué
  indicar que haya mucha cantidad de esta grasa en
  el hígado.
• El colesterol se acumula en el hígado
• "Esa falta de correlación es el motivo por el que
  hasta ahora no se estudiaba el papel de esta
  sustancia. Cuando aumenta la cantidad de
  colesterol en la mitocondria del hígado, algunas
  proteínas funcionan inadecuadamente y disminuye
  el nivel de glutatión lo que hace que las células
  hepáticas sean más sensibles al estrés oxidativo
  y a las citoquinas inflamatorias un tipo de
  proteínas", afirma Fernandez-Checa.
• Los investigadores observaron que los hígados de
  los ratones que se alimentaban con dietas ricas
  en colesterol eran muy susceptibles a los
  factores inflamatorios locales. Al aumentar el
  nivel de colesterol hepático se produce una
  disminución del glutatión mitocondrial (sustancia
  antioxidante) lo que sensibiliza a las células
  hepáticas y fomenta la inflamación y el daño
  hepático. Con estos resultados los autores
  esperan que se retome la posible relevancia del
  colesterol en el curso de esta enfermedad.
• Por otro lado, cuando los ratones fueron tratados
  con una estatina, un medicamento de eficacia
  demostrada para disminuir los niveles de
  colesterol, se consiguió proteger al hígado.
  Gracias a este medicamento habían menos lípidos y
  más antioxidantes y el daño era menor.
• Dieta sana y rica en antioxidantes
• Sin embargo, la idea que quieren transmitir estos
  investigadores es que el objetivo principal en
  estos pacientes, y en la población en general, es
  llevar una vida sana y tomar una dieta pobre en
  grasa y rica en antioxidantes para evitar la
  obesidad, que genera un gran número de trastornos
  metabólicos, como la esteatosis hepática y
  posiblemente la esteatohepatitis.
• En otro artículo, que acompaña al estudio y que
  también publica la revista 'Cell Metabolism',
  Henry N. Ginsberg del departamento de medicina de
  la Universidad de Columbia en Nueva York (EEUU),
  alaba el trabajo de estos científicos.
• "Ha abierto claramente una puerta a una
  investigación más cuidadosa de los lípidos
  hepáticos es el momento para ir más allá de los
  triglicéridos e investigar también el papel del
  colesterol hepático en varios modelos de ratones
  con esteatosis. Si estos datos son refrendados
  por otros estudios, podrían desarrollarse nuevos
  enfoques terapéuticos", afirma Ginsberg.
• Por su parte, Fernandez-Checa, explica que
  quieren "realizar más investigaciones para
  conocer mejor el metabolismo del colesterol en
  estos pacientes y analizar la expresión de
  proteínas que participan en la síntesis y
  metabolismo de esta sustancia. Para ello
  seguiremos utilizando los modelos animales,
  aunque también podemos complementarlos con el
  estudio de muestras de biopsias del hígado de
  estos enfermos", explica .
• Por último, apunta que otro aspecto esencial y en
  el que van a trabajar es en la determinación del
  nivel de colesterol en el tejido hepático de las
  personas con este trastorno.

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QUE ES UNA ESTATINA

• Moléculas para bajar el colesterol.
• Algunas personas pueden reducir su colesterol por
  medio de cambios en estilo de vida, como por
  ejemplo hacer más actividad física, y llevar una
  dieta baja en grasa saturada, grasa trans y
  colesterol.
• Sin embargo, en otras personas, modificaciones en
  estilo de vida no son suficientes para reducir el
  colesterol a niveles óptimos. En tales casos, el
  tratamiento de primera elección es terapia con
  medicamentos de receta conocidos como estatinas.

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ESTATINAS

• Las estatinas son los medicamentos más eficaces
  para reducir el colesterol. Según diversas
  investigaciones científicas, éstas pueden reducir
  el nivel de colesterol LDL (el colesterol malo)
  en 2045 por ciento. Las estatinas también pueden
  reducir los niveles de triglicéridos y elevar el
  colesterol HDL (el colesterol bueno).
• atorvastatina (Lipitor)
• fluvastatina (Lescol)
• lovastatina (Mevacor)
• pravastatina (Pravachol)
• rosuvastatina (Crestor) 
• simvastatina (Zocor)
• http//www.americanheart.org/presenter.jhtml?ident
  ifier3033200

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A NIVEL NATURAL

• NIVELCOL http//www.tongil.es/shtml/pr
  oductos.shtml
• Nutrientes específicos para dietas que
  contribuyen al cuidado cardiovascular y del
  colesterol.
• Ingredientes Levadura roja de arroz,
  fitosteroles, fibras de avena, pectina de
  manzana, alpiste, alcachofa, vitamina B3 y cera
  de caña de azúcar.
• Presentación Frasco de 60 cápsulas.

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Seguridad

• En comparación con otros medicamentos, las
  estatinas, tienen un perfil de seguridad
  favorable. Los efectos secundarios más
  frecuentemente asociados con su uso son fatiga,
  disturbios gastrointestinales, estreñimiento, y
  calambres. Estos efectos generalmente se
  resuelven al suspender el tratamiento. Las
  estatinas también pueden causar elevaciones en
  los niveles enzimáticos en el hígado,
  especialmente si se toman en altas dosis. Sin
  embargo, la mayoría de las personas que toman
  estatinas, no reportan efectos secundarios.

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LO QUE NO SE DICE Y ESTA PUBLICADO

• Según el cardiólogo de Texas Dr. Peter Langsjoen
  existe una relación entre el alto incremento del
  uso de estatinas y la epidemia actual de lo que
  se ha dado en llamar insuficiencia cardíaca
  congestiva (ICC). El la llama 'cardiomiopatía de
  la estatina'. Y la explicación estaría en que las
  estatinas reducirían la CoQ10 (co enzima Q10) que
  según descubrimiento del bioquímico Dr. Karl
  Folkers en 1985, es deficitaria en el tejido
  cardíaco de los que sufren infarto a menor nivel
  de esta enzima, peor es el infarto. (2)
• Los resultados de las pruebas de laboratorio son
  reveladoras. El equipo de Folkers encontró que la
  lovastatina -la estatina más recetada en todo el
  mundo- reducía hasta el 20 de la CoQ10 en la
  sangre de las ratas y un 10 de su tejido
  cardíaco. (3)
• Unos médicos italianos descubrieron que la
  sivastatina reducía en un 20 los niveles de
  CoQ10 en sangre. (4) Doctores franceses lograron
  los mismos resultados con todas las estatinas que
  recetaron. (5)
• Si las estatinas reducen la CoQ10, y los niveles
  bajos de esta enzima están asociados con la
  insuficiencia cardíaca congestiva, entonces las
  estatinas pueden causarla. Esto es precisamente a
  lo que 14 expertos de todo el mundo se referieron
  en una carta abierta que firmaron, fechada el 5
  de septiembre del 2001 dirigida a la Food and
  Drug Administration norteamericana, máxima
  autoridad sanitaria en USA, diciendo "...Es
  apremiantemente preciso que la comunidad
  científica ... y los organismos reguladores se
  aseguren de que no estamos creando,
  involuntariamente, un déficit que representa un
  peligro para la vida ... en muchos millones de
  pacientes...". Cinco años después, las estatinas
  se siguen prescribiendo preventivamente.

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BIBLIOGRAFIA E INFORMACION EN

• Estatinas cuando los beneficios son de infarto.
• http//www.mujeresholisticas.com/art49.html
• Referencias (1) Br J Clin Pharmacol,
  200152439-46 (2) Proc Nati Acad Sci USA,
  198582901-4 (3) Proc Natl Acad Sci Usa, 1990
  878931-4 (4) Int J Clin Lab Res, 199424171-6
  (5) Br J lin Pharmacol, 199642333-7 (6)
  Lancet, 2004 363892-4 (7) JAMA,
  2002287598-605 (8) Am J Cardiol, 200392670-6
  "Infarto. Su relación con las estatinas y el
  mercurio", Edwards, T., Revista de Medicinas
  Complementarias, 20057381-8.

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QUE ES EL COLESTEROL

• El colesterol es un lípido encontrado en los
  tejidos corporales y en el plasma sanguíneo de
  los vertebrados. Se encuentra en altas
  concentraciones en el hígado, médula espinal,
  páncreas y cerebro, variante de la colesterina.
  (Sustancia grasa que existe en la bilis, en la
  sangre y en otros humores. También en la yema del
  huevo).
• El nombre de colesterol procede del griego chole-
  (bilis) y stereos (sólido), por haberse
  identificado por primera vez en los cálculos de
  la vesícula biliar.

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Estructura química

• El colesterol es un lípido esteroide, molécula de
  ciclopentanoperhidriofenantreno (o ester),
  constituida por cuatro carbociclos condensados o
  fundidos, denominados A, B, C y D, que presentan
  varias sustituciones
• Dos radicales metilo en las posiciones C-10 y
  C-13.
• Una cadena no metálica en la posición C-17.
• Un grupo hidroxilo en la posición C-3.
• Una insaturación entre los carbonos C-5 y C-6.
• En la molécula de colesterol se puede distinguir
  una cabeza polar constituida por el grupo
  hidroxilo y una cola o porción apolar formada por
  el carbociclo de núcleos condensados y los
  sustituyentes alifáticos. Así, el colesterol es
  una molécula tan hidrófoba que la solubilidad de
  colesterol libre en agua es de 10-8 M y, al igual
  que los otros lípidos, es bastante soluble en
  disolventes apolares como el cloroformo..

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Metabolismo del colesterol

• Fuentes del colesterol
• El ser humano obtiene el colesterol a través de
  dos vías
• Vía exógena directamente a través de los
  alimentos. Los alimentos que contienen colesterol
  son exclusivamente los de origen animal, sobre
  todo la yema de huevo, hígado, sesos y carnes
  rojas.
• Vía endógena es la síntesis en el hígado, las
  dos terceras partes.

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Síntesis de colesterol

• La biosíntesis del colesterol tiene lugar en el
  retículo endoplásmico de todas las células de
  origen animal. En 1941, los estudios mediante
  marcaje isotópico realizados por D. Rittenberg y
  K. Bloch demostraron que todos los átomos de
  carbono del colesterol proceden, en última
  instancia, del acetato, en forma de
  acetil-Coenzima A. Se requirieron aproximadamente
  30 años de investigación exhaustiva entre 1940 y
  1970 para detallar las líneas generales de la
  biosíntesis del colesterol. Sin embargo, todavía
  se desconocen muchos detalles enzimáticos y
  mecanismos. Los pasos principales de la síntesis
  de colesterol son
• El acetil-CoA se convierte en mevalonato la
  ingesta de ácidos grasos saturados de cadena
  larga produce hipercolesterolemia.
• El mevalonato se convierte en escualeno mediante
  reacciones sucesivas de transferencia de grupos
  prenilo.
• El escualeno se transforma en lanosterol.
• El lanosterol se convierte en colesterol en unas
  21 etapas sucesivas.

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Transporte del colesterol

• Debido a la gran insolubilidad del colesterol en
  agua, como la mayoría de los lípidos, el
  transporte de colesterol por la sangre se realiza
  mediante las lipoproteínas.

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Regulación del colesterol

• La producción de colesterol se regula
  directamente por la concentración del colesterol
  presente en el plasma, aunque los mecanismos
  homeostáticos implicados sólo se comprenden en
  parte. Una alta ingesta de colesterol en los
  alimentos conduce a una disminución neta de la
  producción endógena y viceversa. El mecanismo
  regulador principal es la detección del
  colesterol intracelular en el retículo
  endoplásmico por medio de la proteína SREBP
  (Sterol Regulatory Element Binding Protein 1 y 2
  proteínas que se unen a elementos reguladores de
  esteroles). En presencia de colesterol, la SREBP
  está unida a otras dos proteínas SCAP
  (SREBP-cleavage activating protein proteína
  activadora de la rotura de la SREBP) e Insig-1.
  Cuando disminuye la concentración del colesterol
  en el retículo endoplásmico, Insig-1 se disocia
  del complejo SREBP-SCAP, permitiendo que el
  complejo migre al aparato de Golgi, donde SREBP
  es escindido secuencialmente por S1P y S2P
  (proteasas del sitio 1/2). El SREBP escindido
  después migra al núcleo celular donde actúa como
  factor de transcripción uniéndose al SRE (Sterol
  Regulatory Element elemento regulador de
  esteroles) de una serie de genes para regular su
  transcripción. El SRE es una secuencia de 10
  pares de bases (5'-ATCACCCCAC-3') localizada en
  la región 5' no transcrita de algunos genes.
  Entre los regulados por el sistema
  Insig-SCAP-SREBP destacan los genes del receptor
  de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la
  hidroxi-metil-glutaril CoA-reductasa
  (HMG-CoA-reductasa), la enzima limitante en la
  vía biosintética del colesterol.
• - Fosforilacion y desfoforilacion independientes
  del colesterol La actividad de HMG-CoA se
  encuentra bajo el control covalente de una cinasa
  de proteina y una fosfatasa de fosfoproteinas. La
  forma fosforilada de la enzima (HMG-CoA) es
  inactiva, en tanto que la desfosforilada es
  inactiva. (La cinasa de proteinas es activada por
  el monofosfato de adenosina (AMP), de modo que
  disminuye la síntesis de colesterol cuando sucede
  lo mismo con la disponibilidad de ATP).
• - Regulacion Hormonal La cantidad (y tambien la
  actividad) de la reductasa de HMG-CoA se
  encuentra bajo el control hormonal. El aumento de
  la concentración de insulina favorece la
  regulacion creciente de la expresión del gen de
  la reductasa de HMG-CoA. El glucagon tiene efecto
  opuesto.
• - Inhibición por fármacos Los fármacos llamado
  estatinas (entre ellos sinvastatina, lovastatina
  y mevastatina) son ánalogos de la HMG-CoA e
  inhibidores competitivos reversibles de la
  reductasa de HMG-CoA. Se utilizan para disminuir
  las concentraciones plasmáticas de colesterol en
  los pacientes que experimentan hipercolesterolemia
  .
• Los doctores Michael S. Brown y Joseph L.
  Goldstein dilucidaron el mecanismo celular de
  captación endocítica de colesterol lipoproteico,
  descubriendo en los años '70 el receptor de LDL.
  Gracias a este avance se ha podido comprender
  mejor la fisiopatología de diversas enfermedades
  humanas, fundamentalmente la enfermedad vascular
  aterosclerótica, principal causa de muerte en el
  mundo occidental a través del infarto agudo al
  miocárdio y los accidentes cerebrovasculares. El
  enorme mérito científico de los Drs. Brown y
  Goldstein fue reconocido mundialmente con el
  premio Nobel en fisiología y medicina en el año
  1985.

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Funciones del colesterol

• El colesterol es imprescindible para la vida por
  sus numerosas funciones
• Estructural el colesterol es un componente muy
  importante de las membranas plasmáticas de los
  animales (no existe en los vegetales). Aunque el
  colesterol se encuentra en pequeña cantidad en
  las membranas celulares, en la membrana
  citoplasmática lo hallamos en una proporción
  molar 11 con relación a los fosfolípidos,
  regulando sus propiedades físico-químicas, en
  particular la fluidez. Sin embargo, el colesterol
  se encuentra en muy baja proporción o está
  prácticamente ausente en las membranas
  subcelulares.
• Precursor de Vitamina D la vitamina D se
  sintetiza a partir del colesterol y más que una
  vitamina es una hormona, por las funciones que
  desempeña en el metabolismo del calcio.
• Precursor de las hormonas sexuales a partir del
  colesterol se sintetiza la progesterona, los
  estrógenos y la testosterona.
• Precursor de las hormonas corticoides como, por
  ejemplo, el cortisol y la aldosterona. (hormona
  para regular presion arterial)
• Precursor de las sales biliares el hígado
  también excreta colesterol por la bilis y a veces
  forma cálculos en la vía biliar, lo que se
  denomina litiasis biliar.

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COLESTEROL Y LIPOPROTEÍNAS

• El colesterol plasmático sólo existe en la forma
  de complejos macromoleculares llamados
  lipoproteínas. Actualmente se reconoce
  ampliamente el rol causal del colesterol presente
  en las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la
  patogenia de la arteriosclerosis. De esta manera,
  la existencia sostenida de niveles elevados de
  colesterol LDL por encima de los valores
  recomendados, incrementa el riesgo de sufrir
  eventos cardiovasculares (principalmente infarto
  agudo al miocárdio) hasta diez años tras su
  determinación, tal como lo demostró el estudio de
  Framingham iniciado en 1948. De manera
  interesante, el colesterol presente en las
  lipoproteínas de alta densidad (HDL) ejercería un
  rol protector del sistema cardiovascular. Así, el
  colesterol tiene un impacto dual y complejo sobre
  la fisiopatología de la arteriosclersosis, por lo
  que la estimación del riesgo cardiovascular
  basado sólo en los niveles totales de colesterol
  plasmático es claramente insuficiente.

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COLESTEROL Y LIPOPROTEÍNAS

• Sin embargo, y considerando lo anterior, se ha
  definido clínicamente que los niveles de
  colesterol plasmático total (la suma del
  colesterol presente en todas las clases de
  lipoproteínas) recomendados por la Sociedad
  Norteamericana de Cardiología son
• Colesterolemia por debajo de 200 mg/dL
  (miligramos por decilitros) es la concentración
  deseable para la población general, pues por lo
  general correlaciona con un bajo riesgo de
  enfermedad cardiovascular.
• Colesterolemia entre 200 y 239 mg/dL existe un
  riesgo intermedio en la población general, pero
  es elevado en personas con otros factores de
  riesgo como la diabetes mellitus.
• Colesterolemia mayor de 240 mg/dL puede
  determinar un alto riesgo cardiovascular y se
  recomienda iniciar un cambio en el estilo de
  vida, sobre todo en lo concerniente a la dieta y
  al ejercicio físico.

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NIVELES DESEABLES DE LDL Y HDL

• El colesterol es un componente normal e
  importante del cuerpo, forma parte de la
  estructura de las membranas celulares, ácidos
  biliares y hormonas esteroides. Cuando se digiere
  grasa al comer se producen los quilomicrones, son
  lipoproteínas que pueden estar presentes por poco
  tiempo después de una comida, pero que
  desaparecen trascurridas dos horas en las
  personas "normales".

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MEDIDAS COLESTEROL

• Colesterol total es la suma del colesterol LDL,
  HDL y VLDL.
• Colesterol por debajo de 200 mg/dL bajo riesgo.
• Colesterol entre 200 y 300 mg/dL riesgo
  intermedio.
• Colesterol mayor de 300 mg/dL alto riesgo.
• LDL (BAJA DENSIDAD O MALO- enfermedad coronaria.
  ) Óptimo menos de 100 mg/dL
• HDL (ALTA DENSIDAD O BUENO-colesterol
  bueno-proteger contra las enfermedades cardíacas
  y de los vasos sanguíneos)
• VLDL (MUY BAJA DENSIDAD-colesterol, con muy poca
  proteína-COLESTEROL MALO- aterosclerosis y a la
  enfermedad coronaria. )

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HIGIENE Y ALIMENTACION

• Además de seguir una dieta adecuada con la
  inclusión de alimentos que eviten el exceso de
  colesterol o sus consecuencias hay una serie de
  recomendaciones que son el pilar básico para su
  tratamiento y prevención. Son estas-Evitar el
  consumo de alimentos ricos en azúcares simples y
  harinas refinadas porque suelen ir acompañados de
  ácidos grasos "trans" y ácidos grasos saturados,
  todos altamente peligrosos para la salud
  arterial. Están presentes, sobre todo, en la
  bollería industrial, margarinas y fritos.
  -Consumir alimentos ricos en fibra pues
  favorecen el descenso de los niveles de
  colesterol LDL (malo) sin reducir con ello el
  colesterol HDL (bueno).-Realizar el ejercicio
  físico adecuado para cada edad y estado. Se ha
  demostrado que favorece el aumento de los niveles
  de colesterol bueno.-Tratar de mantener un peso
  adecuado.-Aumentar el consumo de cereales
  integrales. Además de ser ricos en fibra son una
  buena fuente de ácido linoléico.-Reducir o
  eliminar -si procede- el consumo de carne y los
  embutidos, sobre todo la grasa. La ingesta de
  colesterol no debe nunca superar los 300
  mg/día.-Evitar el exceso de sal porque su
  consumo favorece la arteriosclerosis.-Evitar o
  limitar las bebidas alcohólicas y el
  café.-Evitar la leche entera, los quesos
  curados, la nata, las cremas de leche, el aceite
  de coco o palma, el chocolate y las salsas ricas
  en grasas no recomendables.-Evitar la ingesta
  de la llamada "comida basura".-Y recuerde, por
  último, que el tabaco disminuye los niveles de
  "colesterol bueno" dañando las arterias.

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ALIMENTOS BENEFICIOSOS

• AVENA.Contiene una sustancia denominada
  betaglucano, una fibra que interfiere en la
  absorción y la producción de colesterol.
• JUDÍAS SECAS Y OTRAS LEGUMINOSAS. Utilizadas de
  forma regular y repartidas a lo largo del día
  tienen efectos beneficiosos sobre el colesterol.
  Las leguminosas contienen más de seis compuestos
  que combaten el mismo. Varias investigaciones han
  demostrado que la soja es la más eficaz en estos
  casos.
• AJOS. Reducen la agregación plaquetaria y la
  posible formación de trombos la sustancia
  responsable es la alicina. Evita la oxidación de
  las lipoproteínas, es un buen vasodilatador y
  favorece la disminución de la presión arterial.
• FRUTOS SECOS. Son especialmente interesantes las
  nueces y las almendras. Contienen ácidos grasos
  insaturados, vitamina E y antioxidantes.
• AGUACATE. Contiene ácidos grasos monoinsaturados
  y vitamina E. Es una buena grasa que puede ser
  utilizada para reducir los niveles de colesterol.
  
• FRESAS. Son buena fuente de vitamina C, vitamina
  E y otros antioxidantes.
• MANZANAS. Son ricas en pectina, una fibra
  soluble que favorece la eliminación del
  colesterol.
• POMELO. Contiene una fibra soluble denominada
  ácido galacturónico que no solamente ayuda a
  eliminar el colesterol circulante sino que cuando
  ya existe una placa puede ayudar en su
  disolución.
• ZANAHORIA. . Ayuda a disminuir el colesterol
  "malo" y a aumentar el "bueno".
• UVAS. Son altamente depurativas y favorecen la
  disminución en sangre del colesterol.
• ALIMENTOS RICOS EN ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3. Son
  "grasas buenas" que, además de transportar
  vitaminas liposolubles, disminuyen los niveles de
  colesterol y triglicéridos reduciendo así la
  posible formación de coágulos.

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SUPLEMENTOS

• VITAMINA C. De demostrada eficacia para reducir
  los niveles de colesterol, sobre todo si va
  combinada con bioflavonoides.
• VITAMINA E. Es una vitamina asombrosamente
  poderosa frente a las enfermedades cardíacas
  aunque también juega un papel fundamental como
  antioxidante.
• COMLEJO B. Necesario para el metabolismo de las
  grasas e importante para eliminar y frenar los
  daños causados por la homocisteína, una sustancia
  altamente peligrosa que causa daños en las
  paredes arteriales.
• COBRE. Su deficiencia esta asociada a niveles
  altos de colesterol.
• CROMO. Tiene la capacidad de reducir los niveles
  de "colesterol malo" y aumentar los del "bueno".
• MAGNESIO. Coadyuva en la limpieza de los vasos
  sanguíneos y mantiene normalizada la tasa de
  colesterol.
• COENZIMA Q10. Evita que el colesterol se oxide
  causando daños en las paredes arteriales. Es muy
  recomendable para las personas aquejadas de
  enfermedades cardíacas graves. También lo es en
  pacientes que toman medicación para rebajar el
  colesterol como la lovastatina pues ésta
  interfiere en la producción de esta coenzima.
• OMEGA-3. Tomado en cantidades adecuadas tiene
  efectos muy beneficiosos sobre las enfermedades
  cardiocirculatorias y reduce el colesterol y los
  triglicéridos.
• GENISTEÍNA. Esta sustancia es una hormona
  vegetal contenida en la soja. Está demostrado que
  su consumo reduce la concentración en sangre de
  colesterol y triglicéridos.

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BIBLIOGRAFÍA

• http//es.wikipedia.org/wiki/Colesterol
• Estatinas y CoQ10 http//www.mujeresholisticas.com
  /art49.html
• http//www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/ar
  ticle/003495.htm
• http//www.dsalud.com/medicinaorto_numero35.htm