HIPERTENSION ENDOCRANEANA - PowerPoint PPT Presentation

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HIPERTENSION ENDOCRANEANA

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PRESION INTRACRANEAL Presi n medida en el interior de la cavidad craneal y que es ... - Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza Volumen sangu neo ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: HIPERTENSION ENDOCRANEANA


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HIPERTENSION ENDOCRANEANA
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PRESION INTRACRANEAL
  • Presión medida en el interior de la cavidad
    craneal y que es el resultado de la interacción
    entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo,
    LCR y sangre)

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GENERALIDADES
1500 cc Aprox.
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  • A. Parénquima Cerebral elementos gliales y
    neurales. 1100-1200 ml y es considerado
    constante bajo diversas condiciones adversas.
  • B. Componente Vascular sangre. arterias,
    arteriolas, capilares, vénulas y el gran sistema
    venoso. -150 cc pero varía . Autorregulación
    cerebral.
  • C. Líquido Cefalorraquídeo -150 cc puede
    variar. Alto potencial terapéutico.

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TEORIA DE MONRO - KELLY ( 1783 -1823)
  • Vc Vs Vlcr K
  • Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo
    volumen Ve, los otros componentes han de
    disminuir el suyo, de forma que
  • Vc Vs Vlcr Ve K

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MECANISMOS DE COMPENSACION
  • Reabsorción de LCR, o su desviación al espacio
    subaracnoídeo e intrarraquídeo
  • Salida de sangre venosa y vasoconstricción
    arteriolar autorregulación
  • Modificaciones en espacio extracelular del
    parénquima.

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Valores normales de PIC están entre 3-15 mmHg o
70-150 cm de agua. Sólo en el trauma grave se ha
encontrado relación entre el aumento y la
gravedad del paciente gt 20 mm Hg hipertension
intracraneana
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CURVA PRESION - VOLUMEN
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  • COMPLIANCE espacio disponible dentro de la
    cavidad craneal para ser ocupado por determinado
    volumen.
  • ELASTANCE capacidad del contenido de expandirse
    o contraerse, sin modificaciones sustanciales en
    la PIC

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AUTORREGULACION
  • Capacidad del árbol vascular cerebral,
    específicamente de las arteriolas para controlar
    la presión sanguínea durante estados de variación
    de la PAM.
  • PPC PAM PIC
  • 50 mm Hg

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  • HIPERTENSION INTRACRANEANA
  • elevación sostenida de la Presión Intracraneal
    (PIC) por encima de sus valores normales (3 -15
    mmHg) originada por la pérdida de los mecanismos
    compensatorios o ruptura del equilibrio existente
    entre el cráneo y su contenido (VSC LCR VPC)

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(No Transcript)
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(No Transcript)
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(No Transcript)
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  • Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana
  • Volumen cerebral aumentado- Lesiones ocupantes
    de espacio como hematomas epidurales y
    subdurales, tumores, abscesos o aneurismas.-
    Edema cerebral relacionado con lesiones en la
    cabeza
  • Volumen sanguíneo aumentado- Obstrucción del
    sistema venoso.- Hiperemia- Hipercapnia
  • Aumento del LCR- Producción aumentada de LCR.-
    Absorción disminuida de LCR.- Obstrucción al
    flujo de LCR.

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Factores que contribuyen a la elevación de la
PIC Factores
Causas posibles Hipercapnea (PCO2lt45
mmHg) Sueño, sedación, respiraciones
superficiales, coma, deterioro
neuromuscular, mecánica ventilatoria
inapropiada. Hipoxemia (PO2, lt50 mmHg)
Concentración de O2 insuficiente en
el tratamiento con oxígeno suplementario,
ventilación pulmonar inadecuada.
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Vasodilatación cerebral inducidapor drogas
Administración de ácido nicotínico,cicla
ndelato, histamina, clorhidrato de
nilidrina y agentes anestésicos como
halotano, enfluorano, isofluorano y óxido
nitroso. Maniobra de Valsalva Esfuerzo
defecatorio, moverse o girar en la
cama Posiciones corporales Cualquier posición
que obstruya el retorno venoso del cerebro,
como tredelemburg, decúbito ventral,
flexión extrema de la cadera. Contracciones
musculares Ejercicios isométricos, como
empujar isométricas contra una resistencia.
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(No Transcript)
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MANIFESTACIONES CLINICAS
  • CEFALEApor irritación de vasos, duramadre y
    nervios sensitivos. Predominio matinal
    probablemente por la posición. Pulsátil,aumenta
    con valsalva. No responde a analgésicos comunes
  • VÓMITO El tipo de vómito clásicamente descrito
    es explosivo, es decir, no precedido de náuseas
  • VÓMITO CEREBRAL

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  • EDEMA DE PAPILA Se encuentra presente hasta en
    el 50 de pacientes con HTIC de evolución
    subaguda o crónica. En pacientes con HTIC aguda
    se observa sólo en el 2 de los casos, se ha
    postulado que estos pacientes tendrían una HTIC
    crónica subclínica con sintomatología reciente.
    Aumento de la presión dentro del espacio
    subaracnoideo y perióptico.

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(No Transcript)
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OTROS
  • Vértigos. Constipación. Trastornos en las
    funciones globales del encéfalo como la memoria,
    intelecto, voluntad, conducta, emociones, etc

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SIGNOS LOCALIZADORES
  • La midriasis y las pupilas fijas indican
    disfunción cerebral severa. La midriasis
    unilateral es un signo localizador.
  • La paresia del músculo recto externo uni o
    bilateral se debe frecuentemente a compromiso del
    VI nervio. Se le denomina falso signo
    localizatorio pues no se debe a una lesión de su
    núcleo en el puente, sino a una compresión del
    nervio en su trayecto.

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La hernia cerebral es el desplazamiento del
parénquima cerebral, a través de una incisura o
un gran agujero del cráneo, pudiendo ser
unilateral o bilateral, tiene una topografía de
presentación, y la fisiopatología está en función
de ella
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  • Hernia transtentorial
  • Desplazamiento hacia abajo de los hemisferios y
    ganglios basales (núcleos basales) comprimiendo
    el mesencéfalo transtorno progresivo del estado
    de conciencia, midriasis pupilar, y alteraciones
    de la respuesta a la luz por compresión del III
    par. Compromiso motor ipsilateral a la midriasis
    (fenómeno de Kernohan) trastornos visuales,
    compresión de la cintilla óptica o compresión de
    la arteria cerebral posterior. Alteración del
    reflejo vestíbulo ocular. Alteración de las
    funciones vitales y autonómicas.

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MANEJO TERAPEUTICO
  • Gracias a los avances actuales en diagnóstico y
    monitoreo, el manejo puede ser causa-dirigido.
  • Existen medidas clínicas y quirúrgicas

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POSICION DEL PACIENTE
  • Controversial. 30-45 sobre el nivel de la
    aurícula izquierda. ,mejoraría el drenaje
    venoso
  • Posición de cabeza debe valorarse de manera
    individual.

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HIPERVENTILACION
  • Vía aérea permeable y buen aporte de oxígeno
  • Controversial hiperventilación produce
    hipocapnia vasoconstricción.
  • Respuesta reducida y poca duración
  • Rebote

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MANEJO DE FLUIDOS
  • dosis de resucitación, que se aplican durante los
    estados de hipotensión arterial en pacientes con
    traumas craneales asociados ó no. Dentro de sus
    efectos se plantean
  • Incremento del volumen circulante.
  • Hemodilución y sus ventajas.
  • Disminución de la PIC por la respuesta
    vasoconstrictora que desencadenan.
  • Los compuestos mas utilizados son el
    Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg. , la
    Solución Salina Hipertónica 7.5 a dosis de 4 ml
    / kg. y el coloides

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DIURETICOS OSMOTICOS
  • El principio básico de la Osmoterapia, es
    disminuir el H2O del parénquima cerebral. Para
    que los agentes osmóticos trabajen es necesario
    un gradiente osmótico y una BHE intacta, así
    podrá producirse la deshidratación del tejido
    cerebral no injuriado.

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  • Efectos ventajosos del Manitol
  • Reduce la resistencia del parénquima cerebral a
    la compresión, Elastance.
  • Provoca vasoconstricción cerebral.
  • Modifica las características reológicas de la
    sangre, por hemodilución y aumento en la
    deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye
    la viscosidad sanguínea.
  • Disminuye la resistencia vascular cerebral.
  • Aumenta el volumen intravascular circulante y por
    consecuencia la presión arterial media, el gasto
    cerebral y la presión de perfusión cerebral.

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  • Efectos adversos del Manitol.
  • Es posible la aparición de hipertensión
    endocraneana por mecanismo de rebote, cuando se
    utiliza por tiempos prolongados y se retira de
    forma rápida.
  • La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L
    puede provocar daño renal.
  • Puede desencadenar edema pulmonar por
    atrapamiento de la macromolécula.
  • Hiperpotasemia.
  • Disbalances de líquidos y electrolitos.
  • Acidosis.
  • La administración de este medicamento debe
    hacerse preferentemente a través de una vena
    profunda ó una periférica de calibre grueso pues
    provoca flebitis química con alta frecuencia.

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  • La dosis recomendada de Manitol es de 0.25 - 2
    g / Kg. / Dosis cada 4 u 8 horas,
    independientemente que se ha utilizado en
    infusión continua ó en dosis hiperfraccionadas
    (Cada 2 horas). El pico de acción esta entre 15 a
    20 minutos después de la infusión.
  • La utilización simultánea de diuréticos de Asa,
    específicamente la Furosemida , incrementa el
    efecto del Manitol. Su administración debe
    hacerse 15 minutos después del osmótico.

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CORTICOESTEROIDES
  • no útil en edema postraumático, AVC, infartos o
    edema perihemorrágico. Sí en tumores
    intracraneales. Dexametasona ( 10 mg carga y
    luego 4 mg ev c/6 hrs) y alfametilprednisolona.
    Efecto de corta duración ( 1 semana). Mecanismo
    no claro, probablemente estabiliza la membrana
    lisosomal y BHE.

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BARBITURICOS
  • De rescate. Thiopental, Pentobarbital carga 3-
    10 mg/kg entre media y tres horas. Mantenimiento
    0,5-3 mg/kg/hr.

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HIPOTERMIA
  • bajo los 30. Disminuye el metabolismo, consumo
    de oxígeno y flujo sanguíneo cerebral. Limitado
    por dificultades técnicas

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INDOMETACINA
  • Disminución del flujo sanguíneo cerebral sin
    afectar la captación cerebral de O2. La
    indometacina se ha administrado por varias vías
    incluida la rectal, la dosis de carga recomendada
    es de 0.4 mg / kg. seguida de una infusión de 0.4
    mg / kg. / hora el periodo de acción es de
    aproximadamente 6 horas sin evidencias de
    adaptación en este periodo

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OXIGENO HIPERBARICO
  • Disminuye FSC y aumenta oxigenación tisular

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TERAPIA QUIRURGICA
  • Para lesiones con efecto de masa y para lesiones
    no evacuables

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GRACIAS
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