Pathologie vasculaire

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Pathologie vasculaire

• Dr Glod Mihai

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Oedème

• Lœdème est une augmentation de la quantité
  d'eau dans les espaces extra-vasculaires.Aspect
  macroscopiqueAspect mou et pâle des tissus et
  organes (/- après incision, écoulement de
  liquide légèrement rosé). Prédominance dans les
  parties déclives (oedème des chevilles). Le tissu
  garde parfois l'empreinte du doigt à la pression
  (signe du godet).L'oedème peut intéresser les
  cavités naturelles de l'organisme séreuses
  (pleurésie, ascite, hydropéricarde), cavités
  articulaires (hydarthrose).L'anasarque définit
  un oedème généralisé (cavités séreuses, tissus
  divers).Aspect microscopiqueLe tissu est
  infiltré par une sérosité pâle, très faiblement
  éosinophile, écartant les uns des autres les
  éléments constitutifs normaux (cellules,
  fibres).PhysiopathologieOn distingue deux types
  d'oedèmes 
• Oedèmes hémodynamiques ou transsudats. Pauvres en
  protéines plasmatiques, ils peuvent résulter de
  plusieurs mécanismes augmentation de la
  pression hydrostatique dans le secteur veineux
  soit œdème localisé par obstacle sur une veine,
  soit oedème généralisé par insuffisance cardiaque
  globalediminution de la pression oncotique des
  protéines plasmatiques, dans tous les états
  d'hypoprotidémie (malnutrition sévère,
  protéinurie massive, insuffisance hépatique
  grave)obstacle au drainage lymphatique
  (éléphantiasis)rétention hydro-sodée
  (insuffisance rénale)Oedèmes lésionnels ou
  exsudats. Ils sont riches en protéines
  plasmatiques, et sont dus à une augmentation de
  la perméabilité endothéliale (phase initiale de
  l'inflammation). Exemple  œdème lésionnel
  pulmonaire au cours du syndrome de déficience
  respiratoire aiguë de ladulte.mort subite
  possible si l'oedème se développe dans une zone
  dangereuse oedème aigu de la glotte, du poumon
  (OAP)compression gênant le fonctionnement d'un
  organe trouble de la fonction ventriculaire au
  cours dun hydropéricarde (tamponnade) réaction
  inflammatoire (et surinfection) complication
  possible des œdèmes prolongés

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Congestion

• La congestion est une augmentation de la
  quantité de sang contenue dans des vaisseaux qui
  se dilatent. La congestion peut être active ou
  passive.congestion active La congestion
  active est la conséquence d'une augmentation de
  l'apport de sang artériel (hyperhémie), par
  vasodilatation active de la microcirculation.
  Elle se traduit par une rougeur et une chaleur
  locales. Les organes touchés sont de poids
  augmenté. Elle s'observe par mécanisme nerveux
  réflexe, par adaptation lors d'une sollicitation
  fonctionnelle accrue (muscle en exercice), lors
  de la phase initiale d'une inflammation par la
  mise en jeu de médiateurs chimiques.congestion
  passiveLa congestion passive est le conséquence
  d'un ralentissement du drainage sanguin veineux
  (stase), elle s'accompagne d'une dilatation
  passive des veines et capillaires et d'une
  diminution du débit sanguin. Les tissus souffrent
  d'hypoxie les cellules endothéliales sont les
  premières altérées, ce qui, associé à une
  augmentation locale de la pression hydrostatique,
  produit un oedème. Les organes sont bleu-violacés
  (cyanose par désaturation de l'hémoglobine), de
  poids augmenté, froids.Les causes sont
  identiques à celles des œdèmes par augmentation
  de la pression hydrostatique.La congestion
  passive peut être 
• localisée, dorigine veineuse, liée à une stase
  veineuse (insuffisance valvulaire veineuse), une
  oblitération (thrombose), ou une compression
  veineuse, au cours de la cirrhose (hypertension
  portale) ou par une tumeur.
• généralisée, due à une insuffisance cardiaque,
  qui associe un défaut d'éjection systolique et
  une diminution du débit cardiaque. Les
  conséquences sont différentes selon le type
  d'insuffisance cardiaque.

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Hémorragies

• Lhémorragie est une issue de sang hors des
  cavités vasculaires.
• hémorragie artérielle sang rouge vif,
  s'écoulant de manière saccadée
• hémorragie veineuse sang rouge sombre,
  s'écoulant de manière continue
• hémorragie capillaire en nappes (par
  érythrodiapédèse)Circonstances étiologiquesLes
  hémorragies se produisent dans des circonstances
  multiples
• rupture des vaisseaux ou du coeur traumatisme
  externe, rupture d'une paroi fragilisée par une
  pathologie antérieure (anévrisme artériel),
  rupture du myocarde par nécrose ischémique
  (infarctus), destruction d'une paroi artérielle
  par un processus pathologique extrinsèque (ulcère
  gastrique, tumeur)
• érythrodiapédèse au travers de parois capillaires
  altérées lésions de l'endothélium par des
  toxines bactériennes (au cours de septicémies) ou
  de coagulopathies de consommation (CIVD, cf.
  Infra) lors de divers états de choc au cours de
  certaines inflammations localisées (dites
  "hémorragiques") .Principaux types anatomiques
• hémorragies extériorisées (externes)
  hématémèse, méléna, rectorragies, épistaxis,
  hémoptysie, plaie cutanée
• hémorragies collectées dans une cavité naturelle
  (hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine,
  hémosalpinx)
• hémorragies intra-tissulaires hématomes
  (collection sanguine assez importante et bien
  limitée), hémorragie interstitielle (ecchymose,
  purpura, pétéchies). Evolution des hémorragies
  localiséesLes hémorragies tissulaires peu
  étendues évoluent progressivement vers la
  résorption et la guérison, avec réaction
  inflammatoire et dégradation locale de
  l'hémoglobine hémosidérine et autres pigments
  dérivés de l'hème ("biligénie locale", expliquant
  le passage successif des ecchymoses par
  différentes couleurs). Les macrophages se
  chargent de pigment hémosidérinique
  (sidérophages)Si l'hémorragie, abondante, s'est
  accompagnée d'une nécrose tissulaire
  développement d'une réaction inflammatoire,
  aboutissant à un tissu fibreux cicatriciel tatoué
  d'hémosidérine, parfois calcifié ("nodule
  sidéro-calcaire").En cas d'hématome volumineux,
  la détersion est souvent incomplète il se
  produit alors un enkystement on parle
  d'hématome enkysté une coque fibreuse entoure
  du sang dégradé (liquide citrin, teinté
  d'hémosidérine et renfermant des cristaux de
  cholestérol). Rarement, peut survenir une
  surinfection avec suppuration.Dans une cavité
  séreuse, des dépôts de fibrine vont s'organiser
  en un tissu fibreux, épaississant les séreuses et
  ayant tendance à donner des adhérences ou des
  symphyses (accolement des feuillets viscéraux et
  pariétaux de la séreuse).Conséquences selon
  l'importance et le siège 
• choc hypovolémique en cas d'hémorragie abondante
  et rapide
• anémie ferriprive, si les hémorragies sont
  espacées dans le temps et lentes
• destruction d'un tissu fonctionnellement vital
  pour l'organisme, dilacéré par l'hémorragie
  (hémorragie intra-cérébrale ou surrénalienne)
• compression gênant la fonction d'un viscère
  hémopéricarde provoquant une insuffisance
  cardiaque aiguë, hématome extra-dural comprimant
  le cerveau

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Le choc (ou collapsus cardio-vasculaire) est une
défaillance circulatoire aiguë avec hypoperfusion
généralisée des tissus.

• MécanismesL'état de choc peut être dû à
• Une diminution du volume sanguin
• Une diminution du débit cardiaque
• Une vasodilatation généralisée dans la
  microcirculation (qui entraîne une diminution du
  volume sanguin efficace)Il entraîne rapidement
  des lésions tissulaires par anoxie.
• Selon les causes et les mécanismes, les états de
  choc sont classés en
• Choc hypovolémique (hémorragie, pertes
  plasmatiques des grands brûlés, pertes
  hydro-sodées par vomissements ou diarrhée)
• Choc cardiogénique (insuffisance cardiaque
  arrêt de la circulation cardiaque par embolie
  pulmonaire)
• Choc par vasodilatation généralisée choc
  neurogène (accident anesthésique, traumatisme
  médullaire), choc septique, choc anaphylactique,
  choc toxique
• Morphologie des lésions du chocIl s'agit
  essentiellement de lésions ischémiques, d'abord
  réversibles, puis irréversibles entraînant la
  mort cellulaire si l'état de choc se prolonge.
  Certains organes sont préférentiellement touchés
  
• Système nerveux central encéphalopathie
  ischémique, généralisée ou plurifocale, puis
  ramollissement cérébral
• Myocarde hémorragies sous-endocardiques,
  ischémie réversible, puis nécrose localisée ou
  généralisée
• Muqueuse intestinale lésions ischémiques
  multifocales coexistant avec des territoires
  sains, ulcérations.
• Reins nécrose tubulaire aiguë les cellules
  épithéliales tubulaires sont très sensibles à
  l'anoxie et aux toxines.
• Poumons atteinte surtout sévère dans les états
  de choc septiques dommage alvéolaire diffus,
  responsable d'un syndrome de détresse
  respiratoire aiguë (cf œdème lésionnel).
• Foie dans les régions centro-lobulaires,
  nécrose ischémique en nappe des hépatocytes,
  stéatose

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Apoplexie

• Lapoplexie est une infiltration hémorragique
  généralement mal limitée d'un organe, avec ou
  sans nécrose, mais sans oblitération vasculaire.
  Il s'agit d'un trouble "fonctionnel" de la
  microcirculation capillaire avec
  érythrodiapédèse, sans altération décelable des
  troncs artériels et veineux. Elle est favorisée
  par une activité fonctionnelle augmentée, des
  facteurs infectieux...Exemples
• Apoplexie cérébrale, ou hypophysaire
• Apoplexie utéro-placentaire (traumatique,
  éclampsie)
• Apoplexie pancréatique (période postprandiale
  chez les hyperlipidémiques) L'évolution est
  souvent grave.NB pour certains, l'apoplexie
  est une variété d'infarcissement hémorragique (cf
  infra.)

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Thrombose

• La thrombose correspond à la coagulation du sang
  dans une cavité vasculaire (coeur, artère, veine,
  capillaire) au cours de la vie Pathogénie de la
  formation du thrombusTrois facteurs principaux,
  dont l'importance respective varie selon les
  situations pathologiques, interviennent dans la
  formation d'un thrombus (triade de Virchow)
• Facteur pariétalIl s'agit d'une lésion de la
  paroi vasculaire aboutissant à une interruption
  de l'endothélium elle permet le contact entre
  le sang et le collagène de la paroi artérielle.
  Ce facteur est le seul qui soit nécessaire à la
  constitution d'une thrombose et qui soit
  suffisant à lui seul pour déclencher le processus
  thrombotique On inclus également dans les
  mécanismes pariétaux les conditions dans
  lesquelles il ny a pas de véritable destruction
  endothéliale, mais une activation endothéliale
  pro-coagulante faisant perdre les propriétés de
  thrombo-résistance de lendothélium.Les causes
  de cette lésion pariétale sont multiples
• Traumatismes compression, contusion, clamps
  chirurgicaux
• Turbulences au niveau des valvules ou des
  carrefours vasculaires (rôle surtout dans la
  constitution des thromboses artérielles et
  intra-cardiaques)
• Inflammation artérites, phlébites, causes
  septiques
• AthéroscléroseCe facteur est souvent isolé dans
  les thromboses artérielles.
• Facteurs hémodynamiquesIls favorisent surtout
  l'augmentation de taille d'une microthrombose
  déjà constituée. La stase (ralentissement de la
  circulation sanguine) est un facteur prédominant
  de la formation des thromboses veineuses. Elle
  entraîne également une souffrance endothéliale
  par hypoxie.Les causes de la stase sanguine sont
  nombreuses
• Veines varices, décubitus prolongé,
  immobilisation platrée
• Artères anévrisme, hypotension
• Facteur sanguin"L'hyper-coagulabilité" est plus
  inconstamment impliquée dans le constitution des
  thromboses mais constitue un facteur de risque
  indéniable pour les patients qui en sont
  atteints.Parmi ses causes, on peut citer
• Maladies de la crase sanguine proprement dites,
  génétiques ou acquises.Etats d'hyperviscosité
  sanguine (polyglobulie, hémo-concentration)
• Contraception orale, hypercholestérolémie

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Formes topographiques des thromboses

• Thromboses veineuses
• Le principal facteur déclenchant est la stase.
• ce ralentissement du courant veineux s'observe
  dans toutes les conditions de décubitus prolongé.
  Il peut être majoré par des troubles de tonicité
  de la paroi veineuse (varices), par un
  ralentissement du débit cardiaque (insuffisance
  cardiaque) ou par une compression veineuse.
• il peut être associé à des atteintes de
  l'endothélium par des toxines (thromboses des
  foyers inflammatoires et infectieux).
• Les localisations les plus fréquentes sont Les
  veines du mollet et les branches profondes de la
  veine fémorale.
• Principales conséquences Stase locale (oedème
  et troubles trophiques tissulaires) et Risque
  d'embolie pulmonaire pour les thromboses des
  veines profondes
• Thromboses intra-cardiaquesDéclenchées par une
  stase thrombus dans l'oreillette gauche en
  amont d'un rétrécissement mitral, thrombose
  auriculaire dans les fibrillations
  auriculaires.Déclenchées par une lésion de la
  paroi thrombus mural développé sur une zone
  dinfarctus du myocarde thrombus sur les valvules
  cardiaques altérées par une infection bactérienne
  on appelle ces trombus des "végétations"
  (endocardite végétante ou thrombose sur prothèse
  valvulairePrincipale conséquence risque
  embolique.
• Thromboses arteriellesEssentiellement
  déclenchées par le facteur pariétal, c'est à dire
  l'altération de la paroi artérielle (au minimum
  l'altération du seul endothélium). La cause
  principale est l'athérosclérose.Autres causes
  atteintes inflammatoires primitives de la paroi
  artérielle (synonymes artérite ou angéite)
  déformation de la paroi (anévrisme dilatation
  focale définitive d'une paroi artérielle
  affaiblie et amincie)Siège ce sont les artères
  les plus touchées par l'athérosclérose artères
  des membres inférieurs, coronaires, carotides,
  artères rénales, artères mésentériques, artères
  cérébrales.Principales conséquences ischémie
  locale, embolie dans la grande circulation.
• Thromboses capillairesSont favorisées par la
  stase et par les lésions endothéliales (anoxie,
  état de choc ou effet de toxines). Sont
  généralement multiples syndrome de coagulation
  intra-vasculaire disséminée (CIVD). Ce syndrome
  est caractérisé par la présence dans le lit
  vasculaire microcirculatoire de multiples
  thrombus fibrino-plaquettaires. Il est
  habituellement associé à un syndrome biologique
  de coagulopathie de consommation, avec pour
  conséquences des phénomènes hémorragiques diffus.
  Les étiologies d'une CIVD sont variées
  septicémie à bactéries gram négatives, état de
  choc, embolie amniotique, traumatisme sévère,
  toxines (venins)Siègent préférentiellement dans
  certains organes poumons, glomérules rénaux,
  cerveau, foie.

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Embolie

• L'embolie est la circulation d'un corps étranger
  (exogène ou endogène) dans le courant
  circulatoire et son arrêt dans un vaisseau trop
  petit pour lui livrer passage. Le corps étranger
  prend le nom d'embole. Le point d'arrêt est
  déterminé par le lieu d'origine et par le
  diamètre de l'embole. Il en résulte que ce point
  se situe nécessairement dans une partie du
  système circulatoire sanguin où le calibre des
  vaisseaux va en diminuant le système artériel
  (y compris pulmonaire).
• Classification des embolies selon la nature de
  lembole Embole cruorique (thrombus sanguin) Il
  correspond à la majorité des cas (95). Il
  s'agit d'un fragment de thrombus qui migre dans
  le courant circulatoire.Les thromboses les plus
  emboligènes sont les thromboses des veines des
  membres inférieurs et du pelvis, les thromboses
  cardiaques (risque augmenté si arythmie), les
  thromboses des anévrismes artériels, les
  thromboses artérielles à proximité d'une
  bifurcation (carotides).
• Autres emboles
• Gazeux blessure vasculaire avec introduction
  d'air, accident de décompression
• Graisseux moelle osseuse à partir d'un foyer de
  fracture, injection inappropriée de substance
  huileuse
• Athéromateux (dit  de cholestérol ) fragment
  de plaque athéroscléreuse ulcérée
• Tumoral (néoplasique) agrégat de cellules
  cancéreuses (avec ou sans plaquettes et matériel
  fibrinocruorique) circulant dans le système
  lymphatique ou vasculaire sanguin, qui constitue
  le mode de dissémination à distance des tumeurs
  malignes
• Corps étranger (matériel médical, cathéter)
• Parasitaire, microbien, amniotique

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• Trajet des embolesArrêt en aval de son point de
  départA partir de thromboses des veines de la
  grande circulation ( veines des membre
  inférieurs, plexus pelviens, veine cave
  inférieure) l'embole remonte vers le coeur droit,
  et se bloque dans une branche de l'artère
  pulmonaire. Si l'embole est volumineux, il se
  bloque dans le tronc de l'artère pulmonaire ou
  dans l'artère pulmonaire droite ou gauche. Les
  emboles plus petits, souvent multiples, se
  bloquent dans des petites artères pulmonaires
  distales intra-parenchymateuses. A
  partir de thromboses des cavités cardiaques
  gauches (oreillette, ventricule) et des artères
  (aorte, iliaque, carotide) les emboles cheminent
  dans la grande circulation. L'embole s'arrête
  dans une artère ou artériole des membres
  inférieurs, des reins, de la rate, du cerveau, du
  foie...L'embole court-circuite le système
  artériel pulmonaire et passe du système veineux
  (cœur droit) vers le système artériel (cœur
  gauche) par communication anormale entre les
  cavités cardiaques (communication
  inter-auriculaire)
• Trajet rétrograde, par inversion du flux sanguin
  normal (cas de petits emboles néoplasiques)
• Conséquences des emboliesElles sont avant tout
  déterminées par le siège de l'embolie et par la
  taille de l'embole. Dans les embolies non
  cruoriques, la nature l'embole peut avoir des
  conséquences particulières.embolie pulmonaire
• Mort subite par embolie massive dans le tronc
  de l'artère pulmonaire (l'interruption de la
  circulation entraîne l'arrêt cardiaque)
• Insuffisance cardiaque droite aiguë si une seule
  artère pulmonaire ou grosse branche artérielle
  est occluse
• Insuffisance cardiaque chronique (appelée "coeur
  pulmonaire chronique") à la suite de multiples
  petites embolies pulmonaires distales souvent
  passées inaperçues (la réduction du lit
  vasculaire entraîne une augmentation des
  résistances pulmonaires et une hypertension
  artérielle pulmonaire).
• NB on considère que plus de 60 des embolies
  pulmonaires sont cliniquement silencieuses
  l'embole, de petite taille, touche une artère
  pulmonaire de petite calibre, sans conséquence en
  aval (pas d'infarctus). Il s'organise et est
  incorporé à la paroi artérielle.

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Endocardite végétante
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(No Transcript)
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Ischémie

• DéfinitionLischémie est une diminution
  (ischémie relative) ou abolition (ischémie
  complète) de l'apport sanguin artériel dans un
  territoire limité de l'organisme.L'ischémie
  provoque une hypoxie (diminution relative de
  l'oxygène délivré au tissu par rapport à ses
  besoins) ou, selon son degré de sévérité, une
  anoxie (suppression de l'apport d'oxygène au
  tissu).
• Causes des ischemiesCe sont toutes les causes
  d'oblitération partielle ou totale d'une lumière
  artérielle
• Athérosclérose
• Embolie
• Artérite (maladie inflammatoire primitive de la
  paroi artérielle)
• Thrombose (sur plaque athéroscléreuse ou sur
  lésion inflammatoire d'artérite)
• Compression extrinsèque (tumeur, garrot)
• Spasme artériel prolongé
• Dissection artérielleLes conséquences d'une
  oblitération partielle d'une lumière artérielle
  peuvent être aggravées par des conditions
  générales chute du débit cardiaque ou anémie
  profonde
• Facteurs influençant le retentissement de
  l'ischémie
• .Intensité et durée de l'ischémie
• Sensibilité du tissu et du type cellulaire à
  l'anoxie. Les neurones sont très sensibles à
  l'ischémie (lésions irréversibles après 3 à 5 mn
  d'anoxie), de même que le myocarde (20-30 mn) et
  les cellules épithéliales.
• Possibilité d'une circulation de suppléance les
  organes naturellement riches en anastomoses
  (estomac, intestin), ou pourvus d'une double
  circulation (poumons, foie) seront plus
  résistants.
• .Rapidité d'installation
• une ischémie brutale ne laisse pas le temps à une
  circulation de suppléance de se développer. Si
  elle se prolonge, elle entraîne des lésions
  cellulaires irréversibles nécrose tissulaire.
• une ischémie partielle, chronique, permet
  l'installation progressive d'une circulation de
  suppléance et est responsable de lésions
  d'atrophie et de fibrose progressive.
• Conséquences de l'ischémie
• Ischémie complète et étendue nécrose complète
  du territoire d'ischémie infarctus,
  ramollissements, gangrène.
• Ischémie incomplète et transitoire douleurs
  intenses mais transitoires survenant lors de la
  phase ischémique, et auxquelles correspondent
  divers termes de séméiologie claudication
  intermittente d'un membre inférieur /angor
  d'effort / angor intestinal

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Infarctus

• DefinitionLinfarctus est un foyer circonscrit
  de nécrose ischémique dans un viscère, consécutif
  à une obstruction artérielle complète et
  brutale.Historiquement, ce terme a été choisi
  par Laennec pour décrire la lésion dans le poumon
  (du latin infarcere (infarcir, "remplir de
  sang")). En fait, beaucoup d'infarctus ne sont
  pas associés à une inondation hémorragique du
  territoire nécrosé. Il existe ainsi deux variétés
  d'infarctus.
• Varietes morphologiques d'infarctusLinfarctus
  blanc est un territoire de nécrose ischémique
  exsangue, dans un organe plein, par obstruction
  d'une artère terminale . Le territoire atteint
  subit une nécrose de coagulation.Ce type
  d'infarctus peut toucher le cœur, les reins, la
  rate, le cerveauL'infarctus du myocarde
  présente une importance particulière du fait de
  sa grande fréquence et de sa gravité. Sa cause
  principale est l'athérosclérose coronaire. La
  topographie de l'infarctus sera déterminée par le
  siège de l'obstruction. L'étendue peut être
  variable selon lépaisseur de la coronaire
  atteinte. La distribution de linfarctus dans
  lépaisseur de la paroi est aussi variable 
  infarctus transmural occupant toute lépaisseur
  de la paroi ou sous-endocardique limité aux
  couches les plus internes). En dehors des
  troubles de la fonction ventriculaire
  (insuffisance cardiaque, troubles du rythme), les
  complications locales principales en sont la
  thrombose murale intra-cavitaire, la rupture de
  pilier avec insuffisance valvulaire aiguë, la
  rupture pariétale avec hémopéricarde, la
  péricardite, l'anévrisme ventriculaire. L
  infarctus rouge est un territoire de nécrose
  ischémique par obstruction d'une artère
  terminale, où apparaît secondairement une
  inondation hémorragique, en rapport avec une
  double circulation ou avec une abondante
  circulation collatérale. Ce type d'infarctus
  touche notamment les poumons (double
  vascularisation artérielle, pulmonaire et
  bronchique), l'intestin (collatérales nombreuses)

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Infarctus pulmonaire (macroscopie) Zone
triangulaire rouge sombre
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Infarcissement hémorragique

• L infarcissement hémorragique est une nécrose
  viscérale hémorragique par obstruction d'une
  veine de drainage. C'est le degré maximum de
  l'anoxie due à une stase veineuse. Il n'y a pas
  d'obstruction artérielle. Causes  Thrombose
  veineuse (intestin thrombose de la veine
  mésentérique), compression veineuse (exemple 
  torsion du pédicule vasculaire au cours dun
  volvulus).Siège  Intestin grêle et mésentère,
  poumon, cerveau, testicule, ovaire

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Athérosclerose

• Lathérosclérose est une association variable de
  remaniements de lintima des artères de gros et
  moyen calibre, consistant en une accumulation
  focale de lipides, de glucides complexes, de sang
  et de produits sanguins, de tissus fibreux et de
  dépôts calciques, le tout saccompagnant de
  modifications de la média.Lathérome (du grec
  athere bouillie) partie lipidique
  lathérosclérose athérome associée à une
  sclérose (du grec scleros dure). La sclérose
  est le terme macroscopique ancien correspondant à
  la fibrose sur le plan microscopique. La fibrose
  est une augmentation des fibres de collagène et
  des autres composants de la matrice
  extra-cellulaire (cf cours sur linflammation
  chronique et sur les fibroses).Il sagit dune
  maladie extrêmement fréquente, notamment dans les
  pays industrialisés, dont les répercussions
  cliniques sont très variables (infarctus du
  myocarde, accident vasculaire cérébral, embolie,
  thrombose, etc..)  il sagit donc dun problème
  de santé publique.

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Formes anatomo-cliniques

• Athérosclérose aortique ou  centrale Latteinte
  principale se situe au niveau de laorte sous
  diaphragmatique ou aorte  abdominale . Cette
  atteinte peut être associée à un syndrome du
  carrefour aortique associant une insuffisance
  circulatoire des membres inférieures (responsable
  dune claudication intermittente et dune cyanose
  des téguments avec abolition des pouls fémoraux)
  et dune impuissance sexuelle dinstallation
  progressive.
• Athérosclérose  périphérique  .
  Lathérosclérose des artères viscérales, des
  collatérales de laorte, et des artères des
  membres inférieurs.
• Latteinte des coronaires linfarctus du
  myocarde.
• latteinte des carotides et du polygone de Willis
  laccident vasculaire cérébral.
• Latteinte des artères rénales la conséquence
  en est lhypertension artérielle dorigine
  secondaire.
• Latteinte des artères des membres surtout au
  niveau des membres inférieurs la gangrène
  sèche.
• Latteinte des artères mésentériques le
  syndrome dangor intestinal
• Latteinte de lartère pulmonaire il survient
  exclusivement au cours de lhypertension
  artérielle pulmonaire.

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