50.- LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

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50.- LAS REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

• Libro Ed. Paraninfo Pág. 457 IES Miguel de
  Cervantes. Murcia
• Ciclo Laboratorio de Diagnóstico Clínico
• Fundamentos y Técnicas de Análisis
  Hematológico José Angel Pina Alburquerque

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HIPERSENSIBILIDAD

• Es una reacción inmunológica excesiva frente a un
  Ag, que produce lesiones en los tejidos del
  sujeto que lo padece.
• Para que se produzca, el individuo debe haber
  tenido un contacto previo con ese Ag y haberse
  sensibilizado frente a él.
• Se clasifican en cinco tipos (I a V).
• Reacciones de sensibilidad inmediata
• Los tipos I, II, III y V
• Se manifiestan rápidamente (minutos u horas).
• Dependen de la interacción Ag-Ac
• Reacciones de hipersensibilidad retardada
• Tipo IV
• Aparecen más tardíamente.
• Mediado por células.

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

• Alergia o atopia (Ej. Eczema atópico, rinitis,
  etc.)
• El Ag se llama alergeno.
• Los Ac responsables son las IgE (1) que se
  producen localmente por los linfocitos B en las
  mucosas donde se encuentra el Ag.
• Las IgE se fijan a los mastocitos y basófilos por
  su fragmento Fc (sensibilización) (2).
• En un segundo encuentro con el Ag, éste se fija a
  mastocitos y basófilos formando puentes entre dos
  IgE vecinas (3), produciendo la liberación de
  mediadores vasoactivos (4) (Ver sig. DP)
• Existe predisposición familiar al desarrollo de
  una alergia (factores genéticos).

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (Cont.)

• Los mediadores vasoactivos liberados por
  mastocitos y basófilos son
• Histamina procedente de sus gránulos
  (Desgranulación).
• Sustancias derivadas del Ác araquidónico
  (prostaglandinas, y leucotrienos) responsables de
  un aumento de la permeabilidad capilar,
  vasodilatación, broncoespasmo y diferentes
  reacciones inflamatorias.

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO I (Cont.)(Ver pág. 458
del libro arriba-)
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HIPERSENSIBILIDAD TIPO I ANAFILAXIA

• Anafilaxis o Anafilaxia, reacción alérgica aguda
  que aparece varios minutos después del contacto
  con un alergeno poniendo en peligro la vida por
  broncoespasmo y/o shock hipovolémico.
• Este cuadro clínico se produce como resultado de
  la acción de los mediadores químicos liberados de
  forma súbita por mastocitos o basófilos. Esta
  liberación puede producirse como consecuencia de
  un mecanismo inmunológico IgE mediado (reacción
  anafiláctica) o un mecanismo no inmunológico
  (reacción anafilactoide).

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

• HIPERSENSIBILIDAD CITOTÓXICA
• Mediada por la Ig G o Ig M
• Estos Ac se unen a antígenos presentes en
• células sanguíneas (hematíes o plaquetas)
• en tejidos de injertos
• o que se han fijado en la superficie de células
  blanco.
• Los Ag pueden ser sustancias propias de las Céls.
  o ajenas (fármacos).

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)

• Genera enfermedades como
• El rechazo de injertos
• La anemia hemolítica.
• La eritroblastosis fetal (incompatibilidad Rh
  donde la madre Rh (-) produce anticuerpos contra
  el grupo Rh presente en la membrana de los
  glóbulos rojos del feto.
• Ciertas enfermedades autoinmunes, por ej. el
  púrpura trombopénico idiopático donde se supone
  que una infección previa por un virus con un
  antígeno semejante a una proteína de la membrana
  de las plaquetas, genera la producción de
  inmunoglobulina G contra las plaquetas.

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II (Cont.)

• Los Ac se fijan a las estructuras diana a través
  de los Ag, ocasionando su destrucción por 3
  mecanismos posibles
• ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
• Efecto lítico del componente C5b-9
• Opsonización por el C3b y fagocitosis.
• FAGOCITOSIS DE LAS ESTRUCTURAS DIANA
• Previa Opsonización por el C3b e IgG
• Cuando la estructura es muy grande para ser
  fagocitada, el fagocito libera el contenido de
  sus gránulos y lisosomas al exterior, causando
  daño a la estructura diana, pero también a otras
  estructuras del organismo próximas.
• EFECTO CITOTÓXICO de las células CCDA
  (Citotoxicidad Celular Dependiente de Ac) que se
  unen a las estructuras diana y producen su
  Apoptosis.

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

• Mediada por inmunocomplejos (Ig-Ac-Complemento)
• Ocasionado por IgG e IgM
• Similar a la II pero en la III los complejos son
  solubles (no en la superficie celular como en la
  II) y pueden ocasionar
• Activación del complemento Las anafilotoxinas
  (C3a y C5a) provocan la degranulación de los
  basófilos.
• Interaccionan con las plaquetas (con el receptor
  de éstas para el fragmento Fc) haciendo que se
  agreguen ? microtrombos ? Isquemia.
• En ambos casos se producen aminas vasoactivas que
  aumentan la permeabilidad vascular permitiendo el
  depósito de los inmuno-complejos en la membrana
  basal vascular.
• Esto hace que los polimorfonucleares intenten
  fagocitarlos y al no conseguirlo, liberan sus
  enzimas lisosómicas, causando una lesión en los
  tej. próximos Daño vascular.

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

• Mediada por células / retardada.
• No intervienen Ac.
• Suponen reacciones inflamatorias debido a que los
  linfocitos TH de memoria tras reconocer al Ag en
  la membrana de las APC unido a una moléc. MHC II
  ocasionan
• La atracción y activación de los macrófagos por
  la acción de las linfoquinas liberadas por los TH
• Producción y activación de linfocitos Tc ? efecto
  citolítico sobre los macrófagos y otras Céls. que
  portan el Ag en su superficie.

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV 4 Clases

• Hipersensibilidad a la tuberculina
• Por la inyección intradérmica de la tuberculina.
• Ocasiona una infiltración dérmica de linfocitos y
  macrófagos
• Se manifiesta como la dureza y tumefacción de la
  zona.
• Se realiza para detectar un contacto previo con
  M. tuberculosis.
• Hipersensibilidad de Jones-Mote
• Por la inyección intradérmica de otros Ag (Ej.
  Ovoalbúmina) donde se produce una infiltración
  basófila
• Se manifiesta por una tumefacción cutánea.

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV 4 Clases

• Hipersensibilidad por contacto
• Como respuesta a determinadas sustancias (Ni, Cr,
  etc.) que al penetrar en la epidermis se conjugan
  con proteínas normales del organismo y funcionan
  como haptenos.
• Se manifiesta como un eccema
• Hipersensibilidad granulomatosa
• Al intentar aislar y destruir a Ag persistentes
• Se produce el granuloma
• En la piel se observa como un nódulo indurado.
• Puede tardar semanas en surgir, mientras que las
  otras tres lo hacen dentro de las 72 horas.

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO V

• Hipersensibilidad estimuladora
• Algunos Ac pueden unirse a receptores celulares
  para otras sustancias (ej. Hormonas), produciendo
  el efecto de esa sustancia.

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(No Transcript)