CASO CLINICO: LEUCEMIA MIELOIDE CRNICA' - PowerPoint PPT Presentation

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CASO CLINICO: LEUCEMIA MIELOIDE CRNICA'

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Mujer 23 a os ingresa tras extracci n de molar por hemorragia intensa y TA. ... Tratamiento con Interfer n a: 3 * 10 6 / 3 2 veces a la semana. ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: CASO CLINICO: LEUCEMIA MIELOIDE CRNICA'


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CASO CLINICO LEUCEMIA MIELOIDE CRÓNICA.
  • JORDI GINES/ICIAR MARTINEZ
  • HUSD

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HISTORIA CLINICA (I)
  • 17 Junio 1987
  • Mujer 23 años ingresa tras extracción de molar
    por hemorragia intensa y TA.
  • Tras analítica se detecta LEUCOCITOSIS CON
    DESVIACION A LA IZQDA (96.000 /m3 96 10 9 /L).
  • Ella refiere astenia y anorexia desde hace 1 año.

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LEUCITOSIS DESVIACION A LA IZQUIERDA
  • Aumento del número de leucocitos.
  • Aumento de cayados o neutrófilos hiposegmentados.
  • Neutrófilo hiposegmentado inmaduro.

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ENFERMEDADES CON LEUCOCITOSIS.
  • infecciones agudas
  • gota
  • embarazo (sin desviación).
  • neoplasias
  • hipoxia (EPOC, policitemia)
  • hemorragia aguda
  • Leucemia mieloide crónica.
  • mieloma
  • corticoides, adrenalina, litio.

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LMC
  • LMC Leucemia mieloide o granulocítica crónica.
  • Blastos aparecen en sangre.
  • Debut cansancio intenso, fiebre, anorexia,
    sudoración nocturna y bazo inflamado.
  • Fases crónica, acelerada, blástica y refractaria.

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DIAGNÓSTICO LMC
  • Alto WBC.
  • Trombocitosis.
  • Ph ().
  • Esplenomegalia.

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LMC (II) FASES
  • Debut diagnóstico por aumento de leucos y
    biopsia de médula.
  • Fase crónica pocos blastos en médula ósea y en
    sangre periférica (lt5). T meses/años.
  • Fase acelerada disminuyen céls. normales y
    blastos aumentados en sangre y médula (5-30).
  • Fase blástica gt30 céls. sangre y médula son
    blastos. Pueden aparecer acúmulos (tumores óseos
    / ganglios). Supervivencia pocos meses.
  • Fase refractaria no disminuye con tto.

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PASO DE CRÓNICA A BLÁSTICA
  • Hematológicas leucocitosis, trombocitosis o
    trombocitopenia progresivas.
  • Anemia, esplenomegalia o hepatomegalia.
  • Fiebre.
  • Dolores óseos, lesiones destructivas óseas.
  • Complicaciones trombótcas y trombocitopenia.

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LMC (II) TRATAMIENTO
  • Fase crónica transplante, inmunoterapia,
    quimioterapia (reducir blastos), esplenectomía.
    Se intenta prolongar la fase crónica.
  • Fase acelerada transplante, quimioterapia y
    transfusiones (aliviar síntomas).
  • Fase blástica quimioterapia, transplante de
    médula, radioterapia (aliviar síntomas de tumores
    en huesos).
  • Fase refractaria estudio.

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TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS
  • TRASTORNOS
  • Policitemia vera.
  • Mielofibrosis con metaplasia mieloide.
  • Trombocitopenia primaria.
  • Leucemia mieloide crónica.
  • CARACTERISTICAS
  • Eritrocitosis
  • Fibrosis medular con eritropoyesis extramedular.
  • Trombocitosis.
  • Granulocitosis.

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(No Transcript)
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LEUCOCITOSIS
  • PACIENTE
  • 77.8
  • 11.3
  • 5.1
  • 1.4
  • 11.3
  • 3.3

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MIELOGRAMA
  • PACIENTE
  • 78
  • 6.5
  • 11.3

14
NORMAL WBC
15
LMC WBC
16
HISTORIA CLINICA (II)
  • 30 Septiembre 1987
  • Se determina por ecografía ESPLENOMEGALIA de 3 cm
    (no adenomegalia ni hepatomegalia).
  • La analítica refleja leucocitosis con MÉDULA
    HIPERPLÁSICA (108.000/ m3).

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MÉDULA OSEA NORMAL
18
INFILTRACIÓN MIELOBLÁSTICA DE LA MÉDULA ÓSEA
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ACTIVIDAD MIELOPEROXIDASA EN SERIE MIELOIDE
20
SANGRE PERIFERICA NORMAL
21
SANGRE PERIFERICA LMC
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HISTORIA CLINICA (III)
  • Tratamiento
  • Junio 1987 Busulfan 2 mg/48 h.
  • Disminuye esplenomegalia y normaliza leucocitosis
    (tratamiento de 1 ,5 años).
  • Enero 1988 Transplante de médula ósea?
  • Padres y hermanos HLA no compatible.
  • Continúa tto. BUSULFAN.

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HISTORIA CLINICA (IV)
  • Enero 1989
  • Tratamiento con Interferón a 3 10 6 / 3 ó 2
    veces a la semana. El paciente mejora
    leucocitosis.
  • Enero 1993
  • El estudio citogenético es Philadelfia () en
    todas las metafases.

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TRATAMIENTOS
  • Busulfan (or) alquilante (sust. H por radical
    alquílico, forma ptes. e inh replicación).
  • Hidroxiurea (or) inh ribonucleótido red.
  • a-Interferón (sc)
  • Inhibe cto. céls. Sanguíneas.
  • Suprime clon anormal ( Ph).

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CROMOSOMA PHILADELPHIA Ph (1960).
  • Definido como cromosoma 22 corto.
  • t(9,22 brazos largos) gen BCR-ABL .
  • Síntesis proteína 210 Kd tirosin-kinasa.
  • El peor pronóstico reside en mayor actividad
    tirosin-kinasa.
  • Todos los pacientes LMC expresan proteína.
  • Inserción gen BCR-ABL en ratones transgénicos
    desarrollan LMC.

26
CARIOTIPO HUMANO NORMAL.
27
CROMOSOMA PHILADELPHIA Ph.
28
HISTORIA CLINICA (V)
  • Enero 1995
  • Parto gemelar inducido por preeclampsia.
    Plaquetopenia. Ligadura de trompas.
  • ALOTRANSPLANTE???.
  • AUTOTRANSPLANTE.

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GLIVEC (IMATINIBSTI 571)
  • Inhibidor de la protein kinasa.
  • Indicaciones LMC en fase blástica, aguda o
    crónica tras fallo de tto. INF-a.
  • LAL 20 expresan BCR-ABL?
  • Dosis fase crónica 400 mg/día 2-4 sem.
    fase blástica 600 mg/día 1 sem.
  • Dosis máxima 800 mg/día (no RAM).

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GLIVEC (IMANITIB)
  • Duker et al. Abril 2001
  • LMC fase crónica STI gt 300 mg
  • 53 de 54 p hematológica .
  • 29 citogenética .(17 gt 0- 35 y metafase Ph ).
  • LAL y LMC fase blástica STI gt 300 mg
  • 70 hematológica .

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GLIVEC (IMATINIB)
  • RAM
  • Hematológicas neutropenia, trombocitopenia y
    anemia.
  • No hematológicas
  • Interacciones inhibidores (ketoconazol) /
    inductores del citocromo P450 CYP 3A4
    (dexametasona).
  • Nauseas, mialgias, edema y diarrea...
  • No hay estudios en niños, lactancia y embarazo.

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GLIVEC (IMATINIB)
  • Nuevas indicaciones en estudio
  • Tumor GI (protooncogen c-kit ) inh. actividad
    tirosin kinasa c-kit y del receptor del factor de
    las células stem.
  • Cáncer de pulmón de céls. peq.
  • Cáncer de próstata.
  • Gliomas.
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