IMA

1
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
2
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Infarctul miocardic acut poate fi
definit din diferite perspective în functie de
caracteristicile clinice, electrocardiografice
(ECG), biochimice si patologice. Un
sindrom coronarian acut este aproape întotdeauna
cauzat de o reducere brusca a fluxului coronar
determinat de ateroscleroza cu tromboza
suprapusa, cu sau fara vasoconstrictie simultana.
Prezentarea clinica si prognosticul
depind de localizarea obstructiei si de
severitatea si durata ischemiei miocardice. În
infarctul miocardic cu supradenivelare de ST
predomina tromboza ocluziva si persistenta.
3
Infarctul miocardic este definit
morfopatologic ca si moartea celulelor cardiace
datorita ischemiei prelungite.Moartea celulara
este împartita morfopatologic ca si necroza de
coagulare sau a benzilor contractile, care de
obicei evolueaza catre oncosis, dar poate aparea
si printr-un grad mai mic , prin apoptoza.
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

• Epidemiologie cea mai importanta cauza
  de deces printr-o singura boala la populatia
  tarilor industrializate
• - 20-25 din totalul deceselor
• - mortalitate redusa datorita
  progreselor terapeutice.
• Infarctul miocardic este o cauza majora
  de mortalitate si morbiditate în toata lumea.
  Ateroscleroza coronariana este o boala cronica cu
  perioade stabile si instabile. În timpul
  perioadelor instabile caracterizate prin
  activarea inflamatiei peretelui vascular,
  pacientii pot dezvolta infarct moicardic.
• Infarctul miocardic poate fi un eveniment
  minor în cadrul unei boli cronice, poate fi chiar
  nedetectat, dar deasemenea poate fi un eveniment
  major care conduce la moarte subita sau alterare
  hemodinamica severa.
• Infarctul miocardic poate fi prima
  manifestare în cadrul bolii cardiace ischemice
  sau poate aparea, repetat, la pacientii
  dignosticati déjà cu aceasta patologie.

Infarctul miocardic poate fi definit
morfopatologic ca acut, în vindecare sau
vindecat. Infarctul miocardic acut se
caracterizeaza prin prezenta leucocitozei cu
polimorfonucleare. Daca intervalul de timp de la
inceputul infarctului si deces este suficient de
scurt (lt6ore), leucocitoza poate fi minima sau
absenta.
4
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Infarct miocardic acut in primele 24 de ore
În zona fisurata apar diversi agonisti
(colagen, ADP, epinefrina, serotonina) care
activeaza trombocitele.Trombocitele activate
elibereaza Tx A2 care determina vasoconstrictie
locala si modifica conformatia receptorilor
glicoproteinei IIb/IIIa. Receptorii
glicoproteinei IIb/IIIa au afinitate crescuta
pentru proteinele adezive (integrine), factor von
Willebrand si fibrinogen. Se produce
adeziune si agregare plachetara cu generare de
trombina, care converteste fibrinogenul în
fibrina. Se formeaza trombul care întrerupe
fluxul de sânge.
Infarct de miocard recent (12 - 48 ore)
5
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Fiziopatologia altor organe si sisteme in IMA
Afectarea pulmonara - datorita stazei de
origine hemodinamica - scaderea
compliantei pulmonare - hipoxemie - alcaloza
respiratorie - obstructie alveolara prin
edem. Afectarea neuro-endocrina -
dominata de eliberarea de catecolamine -
activarea axului hipotalamo hipofizo
suprarenalian. Afectare hematologica
hipercoagulabilitate.
Durerea are intensitate variabila,
frecvent severa cu durata gt30 min, sub forma de
constrictie, apasare, adesea ca o greutate în
piept, rar junghi, arsura. Uneori localizata în
epigastru si considerata indigestie sau
localizata retrosternal, dar si toracic anterior
stg. La pacientii cu angina are aceeasi
localizare, dar durata este mai lunga, nu cedeaza
în repaus sau administrare de NTG. Iradiaza pe
membrul superior stg, mandibula, baza gâtului,
regiunea interscapulara. Daca cedeaza la
opiacee, dupa restabilirea fluxului sanguin este
semn de ischemie si nu de necroza.
6
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

• Durerea din infarct este determinata de
  stimulii chimici (acidoza, K, kinine) mecanici
  asociati hipoxiei, care produc initial
  activare aferenta reflexa fara durere, dar cu
  tahicardie sau HTA de reactie.
• In a doua faza senzatie de durere
  coronariana (stimuli dureros de la nivelul
  terminatiilor nervilor din zona ischemica si
  inca viabila).

• Marea criza anginoasa este
  reprezentata de durere violenta mediosternala,
  survenita în repaus sau dupa efort, cu iradiere
  extinsa, cu durata gt 20 minute, însotita de
  transpiratii profuze, anxietate, dispnee,
  eventual greata, varsaturi.
• În evolutie pot apare alte semne
  clinice, majoritatea fiind expresia unor
  complicatii în cadrul IMA (aritmii diverse sau
  tulburari de conducere, frecatura pericardica,
  astm cardiac/edem pulmonar acut, decompensare
  cardiaca dreapta, tamponada cardiaca etc)
  dezechilibrarea unui diabet anterior optim
  controlat terapeutic, fara o alta cauza evidenta.
• IMA CU PREZENTARE SILENTIOASA SAU
  ATIPICA
• 20-60 din IMA sunt descoperite accidental. IMA
  silentioase sunt descoperite mai frecvent la
  pacienti cu AP, DZ, HTA.
• Manifestari atipice localizare
  atipica a durerii, la pacienti cu ateroscleroza
  cerebrala ,manifestari neurologice datorita
  scaderii debitului cardiac si cerebral,
  nervozitate, psihoze cu debut subit, astenie
  marcata, indigestie acuta, embolie periferica.
• Tablou atipic, fara durere toracica
  evocatoare apare la lt25 cazuri, la vârstnici,
  diabetici, pacienti cu afectiuni neurologice sau
  în context perioperator, cu durere epigatrica, cu
  greata si varsaturi sincopa edem pulmonar acut
  hipotensiune arteriala sau oligurie, aparent
  inexplicabile, în postoperator sindrom
  confuzional acut la vârstnic, accident vascular
  cerebral.

7
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

• Clasificarea clinica a infarctului miocardic
• Infarctul miocardic poate fi împartit în
  mai multe categorii.
• Tipul 1- Infarct miocardic spontan
  asociat cu ischemia datorata unui eveniment
  coronarian primar cum ar fi erodarea si/sau
  ruptura, fisura ori disectia placii.
• Tipul 2- Infarct miocardic secundar
  ischemiei fie datorita unui necesar de oxigen
  crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi
  spasmul coronarian, embolism coronarian, anemie,
  aritmii, hiper sau hipotensiune.
• Tipul 3- Moarte subita cardiaca,
  incluzând stop cardiac, deseori însotita de
  simptome sugestive pentru ischemie, însotite de
  supradenivelare recenta de segment ST, BRS nou
  aparut, sau dovada existentei unui tromb proaspat
  angiografic sau la autopsie, dar decesul
  producându-se înainte de a se preleva probe
  sanguine, sau recoltarea acestora a fost facuta
  înainte de aparitia biomarkerilor cardiaci în
  sânge.
• Tipul 4a- Infarctul miocardic asociat
  PCI.
• Tipul 4b- Infarctul miocardic asociat
  cu tromboza de stent, documentata angiografic sau
  la autopsie.
• Tipul 5- Infarctul miocardic asociat
  bypassului aortocoronarian

Ocazional pacientii pot prezenta mai mult
decât un singur tip de infarct miocardic,
simultan sau succesiv.Trebuie mentionat ca
termenul de infarct miocardic nu include moartea
celulelor cardiace datorata injuriei mecanice din
timpul realizarii bypassului aortocoronarian,
prin manipularea cordului deasemenea nu include
necroza miocardica datorata altor cauze precum
insuficienta renala, insuficienta cardiaca,
cardioversie, ablatie electrofiziologica, sepsis,
miocardita, toxine cardiac sau boli infiltrative.
8
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Markerii biochimici ai necrozei miocardice -
Evaluarea biomarkerilor Moartea
celulelor miocardice poate fi recunoscuta prin
aparitia în sânge a diferitelor proteine
eliberate (troponinele cardiace T si I, CK, LDH,
ca si multe altele). Infarctul miocardic e
diagnosticat când nivelul sanguin al
biomarkerilor sensibili si specifici precum
troponinele cardiace sau CK-MB sunt crescute în
contextul clinic de ischemie miocardica acuta.
Desi cresterile acestor biomarkeri
reflecta necroza miocardica, ele nu indica si
mecanismul. Astfel, o valoare crescuta a
troponinei cardiace în absenta semnelor clinice
de ischemie ar trebui sa determine cautarea altor
etiologii ale necrozei miocardice cum ar fi
miocardite, disectie de aorta, embolism
pulmonar,insuficienta cardiaca congestiva,
insuficienta renala, si alte exemple .
Biomarkerul preferat pentru necroza
miocardica este troponina cardiaca (T sau I),
care are specificitate miocardica aproape
absoluta ca si sensibilitate clinica înalta, prin
aceasta reflectând chiar zone microscopice de
necroza miocardica. O valoare crescuta
a troponinei cardiace este definita ca depasind a
99-a percentila a populatiei normale de referinta
(LSR limita superioara de referinta).
Detectarea cresterii si/sau scaderii
acestor masuratori este esentiala pentru
diagnosticul de infarct miocardic acut.
Percentila discriminatorie mai sus mentionata
este desemnata ca nivel de decizie pentru
diagnosticul de infarct miocardic si trebuie sa
fie determinata pentru fiecare proba specifica cu
control calitativ corespunzator.
9
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Troponina I sau T Apar la valori patologice
din primele 6 ore ale IMA, ating valoarea maxima
la 12-24 ore si persista crescute 7-10 zile de la
debutul accidentului coronarian acut.
Valorile normale ale troponinei T la 6 ore de la
debutul durerii toracice, însotite de
electrocardiograma normala reduc riscul
nediagnosticarii corecte a unui IMA la 0,3!
Creatinkinaza totala (CK) Începe sa
creasca în ser dupa 6 ore de la debutul marii
crize anginoase, atingând valorile maxime la
12-24 ore de la aceasta si revine la normal dupa
3-4 zile. Au semnificatie diagnostica numai
cresterile depasind de cel putin 2 ori valorile
normale.
Creatinkinaza MB (CK-MB) Are o
specificitate mai mare pentru necroza miocardica
fata de CK totala. Valoarea sa reprezinta în mod
normal lt 5 din valoarea CK totale. Au
semnificatie diagnostica pentru IMA cresterile
CK-MB depasind de cel putin 2 ori valorile
normale.
10
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Diagnosticul IMA se stabileste in prezenta a cel
putin doua din urmatoarele 4 categorii de
criterii diagnostice.

• 1. Criterii clinice
• Mare criza anginoasa cu descriere clinica
  clasica
• Prezentare atipica, în conditii clinice
  sugestive.
• 2. Criterii electrocardiografice
• Modificari ECG caracteristice pentru IMA cu
  supradenivelare a segmentului ST
• Modificari ECG sugestive pentru IMA fara
  supradenivelare a segmentului ST.

• 3. Criterii enzimatice/biochimice
• Valori crescute ale markerilor enzimatici de
  necroza miocardica (CK, CK-MB, la titruri
  depasind de cel putin 2 ori valorile normale)
• Prezenta unor valori patologice ale Troponinelor
  T si/sau I.
• 4. Criteriul anatomopatologic - dovedirea
  necroptica (macro si microscopica) a leziunilor
  de IMA.

• Criteriile pentru definirea unui infarct
  miocardic în antecedente
• Îndeplinirea oricaruia dintre urmatoarele
  criterii pune diagnosticul de infarct miocardic
  în antecedente aparitia de noi unde Q patologice
  însotita sau nu de manifestari clinice.
• Dovada imagistica a existentei unei pierderi
  segmentare de miocard viabil, cu deficit de
  cinetica si scaderea grosimii acestuia, în
  absenta unei cauze nonischemice.
• Dovada morfopatologica a unui infarct miocardic
  în curs de vindecare sau vindecat.

11
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Detectarea electrocardiografica a infarctului
miocardic Electrocardiograma.
Modificarile segmentului S-T. Modificarile ECG
elementare din sindroamele coronariene acute cu
supradenivelare de segment S-T.
Sint 3 tipuri de modificari functionale
ischemie, leziune, necroza. - ischemia
modificari de unda T (repolarizarea) - cresterea
duratei repolarizarii in teritoriul ischemiat cu
progresia undei de la endocard spre epicard
- leziunea afectare segment S-T
(depolarizarea tardiva) 2 teorii 1. a
curentului de leziune diastolic celulele lezate
nu isi mai pot mentine polaritatea normala in
repaus 2. a curentului de leziune sistolic
fenomenul electric principal are loc in sistola
(fie zona lezata se depolarizeaza mai tarziu ca
cea sanatoasa fie depolarizarea se face la timp,
dar zona lezata se repolarizeaza mai precoce
decat miocardul normal). - necroza
disparitia undei R si transmiterea undei de
potential endocavitar Q (depolarizarea) - 2
etiologii posibile pentru explicarea aparitiei
undei Q 1.zona necrozata este inerta
electric si ECG de suprafata inregistreaza
potentialul endocavitar din dreptul necrozei
2.necroza, inerta electric, nu mai contribuie la
vectorul initial care dadea aspectul de QRS
normal.
Electrocardiograma este o parte integrala
a diagnosticului de lucru la pacientii cu
suspiciune de infarct miocardic. Modificarile
acute sau în desfasurare ale segmentului ST- unda
T si ale undei Q, când sunt prezente, permit
clinicianului aprecierea datei potentiale a
evenimentului, sugerarea arterei aferente
infarctului si estimarea importantei miocardului
la risc.
12
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
13
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
14
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Examenul ecocardiografic permite
identificarea tulburarilor de chinetica parietala
în cazul IMA în care necroza intereseaza gt 20
din grosimea peretelui ventricular, diagnosticul
eventualelor complicatii mecanice, permite
diagnosticul diferential cu disectia de aorta.
Tehnicile imagistice comun utilizate în
infarctul acut si cronic sunt ecocardiografia,
ventriculografia radionuclidica, scintigrafia
miocardica de perfuzie(MPS) si rezonanta
magnetica (MRI). Tomografia cu emisie de
pozitroni (PET) si tomografia computerizata (CT)
sunt mai putin utilizate. Capacitatile
acestor tehnici sunt considerabile în parte, dar
numai tehnicile radionuclidice permit o evaluare
directa a viabilitatii miocardice, datorita
trasorilor utilizati. Alte tehnici
permit evaluara indirecta a viabilitatii
miocardice, cum ar fi evaluarea functiei
miocardice prin ecocardiografie, sau fibroza
miocardica prin MRI.
15
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
EVOLUTIA ASPECTULUI EKG ÎN IMA Foarte
rar, în primele minute, pâna la prima jumatate de
ora de la debutul IMA, pot fi surprinse pe EKG
doar semnele de ischemie, reprezentate prin
aparitia unor unde T hiperacute, ascutite,
hipervoltate, simetrice .
1.STADIUL I (PRECOCE), primele 24 de ore
de la debutul IMA. Initial domina aspectul de
leziune subepicardica, tradusa prin
supradenivelare de ST, care ia nastere aproape
sau chiar din vârful undei R (marea unda
monofazica). Stadiul I se încheie cu aparitia
primei schite de unda T. 2.STADIUL II
(INTERMEDIAR), prima saptamâna de evolutie a IMA,
dureaza pâna când segmentul ST revine la linia
izoelectrica (sfârsitul primei saptamâni).
Aspectul EKG este format din complex QR, segment
ST înca supradenivelat si unda T negativa,
simetrica si ascutita (complex Pardee). Daca
segmentul ST se mentine supradenivelat mai mult
de 10 zile, poate fi semn de instalare a unei
complicatii a IMA - anevrismul ventricular.
3.STADIUL III (TARDIV) corespunde evolutiei
aspectului EKG în urmatoarele 2-3 saptamâni de la
debutul IMA. Aspect EKG unda Q patologica, ST
izoelectric si unda T negativa, ascutita,
hipervoltata. 4.STADIUL IV (SECHELAR) se
instaleaza dupa 4 saptamâni de la debutul bolii.
Aspect EKG unda Q stabilizata, ST izoelectric,
unda T poate prezenta orice aspect (pozitiva,
negativa, bifazica).

16
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL pericardita
acuta (poate fi agravata de miscare), pleurezia
acuta (durere ciclica, în functie de respiratie),
embolia pulmonara (durere laterotoracica, poate
fi însotita de hemoptizie, conditie emboligena),
disectia de aorta (durere retrosternala cu
iradiere posterioara, durata prelungita, pulsul
poate diferi la cele doua brate), durere de la
nivelul articulatilor costocondrale sau
condrosternale (sunt asociate cu modificari
locale sau durere la apasare), durere de
etiologie esofagiana (prin episoade de contractie
esofagiana sustinuta).
COMPLICATIILE INFARCTULUI MIOCARDIC
ACUT Complicatii importante 1. Tulburari de
ritm cardiac ventriculare, atriale. 2.
Tulburari de conducere ale inimii
atrioventriculare, intraventriculare. 3.
Disfunctia de pompa insuficienta VS EPA
sindrom de debit mic soc cardiogen.
4. Complicatiile mecanice ruptura de perete
liber ruptura de sept ruptura/disfunctia de
aparat mitral (tricuspidian) anevrism
ventricular. 5. Complicatii tromboembolice
sistemice, pulmonare. 6. Ischemia
postinfarct angina precoce si tardiva ischemia
silentioasa, spontana si provocata extensie si
recidiva de infarct. Alte complicatii
pericardita postinfarct (precoce, tardiva) umar
dureros postinfarct pneumopatii acute retentie
de urina, infectii urinare astenie fizica,
vertij la mobilizare depresie, psihoza.
Prognosticul IMA În absenta
tratamentului adecvat mortalitatea IMA 50.
Dintre decese 50 se produc în primele 2 ore de
la debut si 40 din rest în prima luna de la
debutul IMA.
17
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Managementul in I.M.A.
Time is life!

• În timp ce interesul principal al
  doctorului este preventia decesului, în cazul
  pacientilor cu infarct miocardic scopul este
  minimalizarea disconfortului pacientului si
  limitarea injuriei miocardice. Îngrijirea poate
  fi împartita în patru faze
• Îngrijirea de urgenta unde principalele
  considerente sunt diagnosticul rapid si
  stratificarea precoce a riscului, usurarea
  durerii si preventia sau tratamentul stopului
  cardiac.

• Îngrijirea precoce unde principalele
  considerente sunt initierea reperfuziei cât mai
  rapide în scopul limitarii marimii infarctului si
  preventia reinfarctizarii si expansiunii
  infarctului, precum si tratamentul complicatiilor
  precoce (insuficienta de pompa, socul si
  aritmiile maligne).
• Îngrijirea ulterioara în care sunt vizate
  complicatiile tardive.
• Aprecierea riscului si metode pentru prevenirea
  progresiei bolii coronariene, aparitia unui nou
  infarct, insuficientei cardiace si a decesului.

Conduita practica în IMA

• 1.Calmarea durerii toracice
• Oxigenoterapie pe masca
• Analgice i.v. analgezice uzuale sau opiacee
• Nitroglicerina (s.l sau p.e.v. daca nu exista
  hipotensiune arteriala).

18
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

• 2.Reperfuzia miocardica Realizabila cu maxima
  eficacitate în primele 6 ore, maxim 12 ore de la
  debut.
• Tromboliza sistemica (streptokinaza sau
  alteplaza)
• Angioplastie coronariana percutana transluminala
  (daca exista contraindicatii pentru tromboliza
  sau în cazul esecului acesteia).
• 3.Evitarea retrombozarii
• Tratament antiagregant plachetar
• Tratament anticoagulant (heparinoterapie).
• Supravegherea pacientului si tratamentul prompt
  al oricarei complicatii.

Tomboliza sistemica în IMA reduce
considerabil mortalitatea când este aplicata
precoce în IMA. Beneficiile maxime se obtin în
primele 6 ore de la debutul IMA, fiind reduse
dupa 12 ore de la debutul accidentului coronarian
acut.Ideala ar fi aplicarea acesteia din
prespital, în primele 60-90 minute de la debutul
IMA.

• Indicatiile trombolizei sistemice în IMA
• Prezentarea bolnavului în primele 6-12 ore de la
  marea criza anginoasa
• Prezenta pe ECG a supradenivelarii segmentului ST
  (gt 2 mm în minim 2 derivatii precordiale
  concordante sau/si gt 1 mm în minim 2 derivatii
  concordante ale membrelor)
• Prezenta pe ECG a semnelor de IMA posterior (unde
  R ample cu subdenivelarea segmentului ST în V1-V3
  si supradenivelarea segmentului ST în derivatiile
  V7-V9)
• Prezenta pe ECG a unui bloc de ramura necunoscut
  anterior, în context clinic si anamnestic
  sugestiv.

19
BIBLIOGRAFIE

• 1. European Heart Journal (2003) 24, 28-66.
  Managementul infarctului miocardic acut la
  pacientii cu supradenivelare de segment ST.
  Recomandari pentru managementul infarctului
  miocardic acut ale Societatii Europene de
  Cardiologie.

2.Protocoale si ghiduri în Medicina de Urgenta,
Editura PIM, Iasi, 2007.
3.Tratat Harrison Principiile medicinei
interne, editia a XIV-a, editura Teora.
4. Corneliu Borundel, MANUAL PENTRU CADRE MEDII,
Editura ALL.
5.Wikipedia, The Free Encyclopedia, Frostbite,
online, http//en.wikipedia.org
VA MUL?UMESC!