LES ETATS DE CHOC

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LES ETATS DE CHOC
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DEFINITION
  Etat d'insuffisance circulatoire aiguë
généralisée Déséquilibre entre les besoins
et les apports énergétiques au niveau
tissulaire
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PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE

• Objectif du système cardiovasculaire
• Adéquation des apports en O2 aux besoins des
  tissus
• Débit cardiaque principal déterminant du
  transport en O2
• TaO2 Qc CaO2
• CaO2 dépendant surtout de Hb et SaO2

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PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE

• Le système cardiovasculaire peut être simplifié
  en un système à 3 éléments.

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Diagnostic des états de choc
PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE

• Evaluation de la volémie
• Evaluation du débit cardiaque
• Evaluation du tonus vasculaire
• Evaluation de ladéquation du transport en O2

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DIAGNOSTIC

• Les objectifs de la démarche diagnostique sont
• La reconnaissance précoce
• Lévaluation du niveau de gravité
• Lorientation étiologique
• La caractérisation du profil hémodynamique

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DIAGNOSTIC

• Hypotension artérielle définie par PAS lt 90 mmHg
  ou PAM lt70 mmHg ou diminution de plus de 40 mmHg
  par rapport aux chiffres habituels.
• Lhypotension est souvent initialement masquée
  par une réaction sympathique compensatrice

La reconnaissance dun état de choc repose sur la
clinique
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DIAGNOSTIC
Signes cliniques

• Signes dadaptation
• Signes dhypoperfusion
• Signes liés à létiologie du choc
• Signes de défaillances dorganes

Signes paracliniques

• Signes danaérobiose
• Signes de défaillance dorgane

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DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes dadaptation

• Tachycardie
• réponse sympathique
• Polypnée
• Maintien de la SaO2
• Compensation acidose métabolique

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DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes dhypoperfusion

• Marbrures
• Froideur des extrémités
• Cyanose
• Temps de recoloration cutané gt 3 s

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DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes de létiologie

• Hypovolémie
• Hémorragie
• Tachycardie, pâleur
• Traumatisme
• Hémorragie digestive
• Pertes digestives
• Diarrhées
• Vomissements
• Troisième secteur
• Déshydratation

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DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes de létiologie

• Infection
• Purpura
• Fasciite
• Signes méningés

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DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes de létiologie

• Infection
• Fièvre, frissons
• Toux, dyspnée
• Douleur abdominale, défense
• Brulures urinaires, douleur lombaire
• Infection liée au cathéter

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DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes de létiologie

• Défaillance cardiaque
• Gauche
• Dyspnée
• Crépitants, sibilants
• œdèmes
• Droite
• Turgescence jugulaire
• Hépatalgie
• Allergie
• œdème de Quincke, érythème

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DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes de défaillance dorgane

• Défaillance neurologique
• Confusion, obnubilation, coma
• Défaillance respiratoire
• Hypoxie, polypnée, tirage, contraction des m.
  accessoires, balancement
• Défaillance rénale
• Défaillance hépatique
• Encéphalopathie, troubles clinique de coagulation

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DIAGNOSTIC PARACLINIQUE

• Signes danaérobiose
• Hyperlactatémie
• Baisse de la saturation veineuse centrale
• Signes de défaillance
• Acidose
• Hypoxie
• Augmentation de la créatininémie
• Chute du TP
• Thrombopénie

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ELEMENTS DE GRAVITE

• Liés au patient
• Immunodépression, éthylisme, diabète
• Insuffisant cardiaque, BPCO
• Liés à létiologie
• Polytraumatisme grave
• Purpura, fasciite
• Liés à lévolution
• PASlt 70 mmHg, PADlt 40 mmHg
• Hyperlactatémie gt 4 mmol/l
• Défaillance dorgane

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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

• Le système cardiovasculaire peut être simplifié
  en un système à 3 éléments.

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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

• Choc hypovolémique
• Hémorragie, déshydratation, pertes digestives
• Fuite capillaire
•  Choc cardiogénique
• IDM (si plus de 40 de nécrose),
  cardiomyopathies, valvulopathies, troubles du
  rythme, myocardite, intoxications
• Choc obstructif
• Tamponnade, embolie pulmonaire, PTX compressif,
  Asthme aigu grave
• Choc vasoplégique 
• Sepsis, SRIS, anaphylaxie.  

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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

• La recherche de létiologie du choc repose sur
• Les antécédents
• Immunodépression, infection récente,
  cardiopathie, MTE, allergie
• Lexamen clinique
• Signes cliniques de sepsis, foyer infectieux
• Traumatisme, pertes digestives
• Signes de cœur droit
• Le profil hémodynamique

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DIAGNOSTIC HEMODYNAMIQUE
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PRINCIPES DE PEC

• La prise en charge des états de choc repose sur
• Lidentification précoce basée sur la clinique
• Lévaluation de la gravité
• Le monitoring hémodynamique
• Le support symptomatique
• Le traitement étiologique

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PRECOCITE DE PEC

• La durée du choc détermine lévolution
• Un choc prolongé peut devenir irréversible
• Lévolution se fait alors vers un SDMV

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PRECOCITE DE PEC

• Classification de la gravité des polytraumatisés
• Réseau de prise en charge des douleurs
  thoraciques
• Diagnostic et bilan des états septiques en 90 mn
• Normalisation des paramètres doxygénation
  tissulaire dans les 6 premières heures

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IDENTIFICATION PRECOCE ET STRATIFICATION

• Tout patient se présentant avec une pathologie
  pouvant être responsable dun état de choc doit
  bénéficier le plus rapidement possible
• Dun recueil des antécédents et TTT habituel
• Dune mesure de PA aux 2 bras
• Dune mesure de FC et de SaO2
• Dune prise de température
• Dun examen clinique
• Après déshabillage
• A la recherche
• De signes dhypoperfusion
• De signes dinfection grave

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IDENTIFICATION PRECOCE ET STRATIFICATION

• Tout patient suspect de présenter un état de choc
  après examen initial doit bénéficier le plus
  rapidement possible
• Dun monitoring
• Dun bilan biologique

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MONITORING HEMODYNAMIQUE

• Monitoring basique
• Scope
• Platys
• PNI
• EtCO2

ETT ?

• Monitoring invasif
• VVC
• PA sanglante
• Diurèse

• Monitoring avancé
• Swan Ganz
• ETO

PICCO VIGILEO
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MONITORING
Qc VES x FC VES contractilité inotropisme
synchronisme auriculo-ventriculaire
postcharge résistances (RVS) précharge
volémie PA Qc x RVS
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MONITORING
-Signes cliniques -Diurèse -PA sanglante -Pression
s de remplissage -Indices dynamiques de
précharge -Débit cardiaque -Oxygénation
tissulaire
contractilité
Volémie
VES
Tonus vasc
Débit
Fc
Svo2-lactates
Vo2
Apport O2
Hb
Extraction O2
SaO2
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BILAN BIOLOGIQUE

• Bilan standard
• GDS, lactatémie
• Iono, NFS, coag, BH
• Bilan en fonction de létiologie
• Hémocue si hémorragie
• Hémoc si infection
• Enzymes cardiaque, ECG si défaillance cardiaque
• Bilan pré opératoire

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MONITORING BIOLOGIQUE

• Certains marqueurs biologiques ont un intérêt
  pronostic
• PCT et infection
• Test au Synacthène et choc septique
• Troponine et infarctus
• La répétition des bilans permet de mesurer la
  réponse au traitement
• Bilan complet à H6
• Mesures itératives de lactates et saturation
  veineuse centrale

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TRAITEMENT

• Traitement symptomatique
• Rétablie léquilibre entre apport et consommation
  dO2
• Assure la survie jusquà lefficacité du ttt
  étiologique
• Prévient les défaillances dorgane
• Traitement étiologique
• Précoce
• Adapté
• Simultanés

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TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Ventilation

• Administrer de l'O2 pour assurer un transport
  artériel d'O2 suffisant
• Ventilation artificielle
• assurer les échanges gazeux,
• abaisser la post-charge du VG et diminuer son
  travail,
• mettre les muscles respiratoires au repos
• diminution de la conso dO2

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TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Support hémodynamique

• Remplissage
• Nécessite une voie veineuse de bon calibre
• Cristalloïdes ou colloïdes par bolus de 500 ml en
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• Accélérateur-réchauffeur de perfusion
• Vasoconstricteurs
• Après remplissage
• Demblée dans certaines situations
• Inotropes
• Après évaluation cardiaque
• En cas de non obtention des objectifs
  doxygénation tissulaire

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TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Support hémodynamique

• Disparition des signes de choc
• Diurèse gt0.5 à 1 ml/kg /h
• PAM gt65 mmHg
• SvO2 gt 65
• Lactates lt 2 mmol/l

La précocité de correction du choc est
déterminante
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• Contrôle du saignement
• Hémostase chirurgicale
• Correction des troubles de coag
• Contrôle du foyer infectieux
• Evacuation Xie ou radio
• Antibiothérapie
• Levée dune obstruction
• Ponction péricardique
• Drainage pleural
• Traitement cardiologique
• Contrôle troubles du rythme
• Angioplastie, thrombolyse

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
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Particularités en fonction du type de choc
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SEPSIS GRAVE

• 75000 par an en France
• Deuxième cause de mortalité
• 25 à 40 de mortalité
• Etiologie
• Pulmonaire (25)
• Urinaire (20)
• Abdominale (15)

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CHOC SEPTIQUE
40
CHOC SEPTIQUE
90 mn
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CHOC SEPTIQUE
Antibiothérapie

• Précoce
• 90 mn si sepsis sévère
• Dans les 3 h si suspicion méningite
• Facteur pronostic majeur
• 7 de mortalité en plus par heure de retard
• Xigris 8000 Euros, réduction de 6,1 de
  mortalité
• Adaptée

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CHOC HEMORRAGIQUE
Hémorragie ( perte sanguine)

• Phase sympatho excitatrice
• Vasoconstriction artérielle et veineuse
• Augmentation inotropisme
• Activation SRA et sécrétion AVP
• Compensation jusquà 25 pertes

Pression Artérielle ( mmHg)

• Phase sympatho inhibitrice
• Pertes dépassant 30 à 50
• Inhibition sympathique centrale
• Bradycardie paradoxale

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CHOC HEMORRAGIQUE

• Limportance de lhémorragie est toujours sous
  évaluée
• Compensation sympathique
• Premier hémocue rassurant
• Importance de la tachycardie comme signe dalerte
• Anticiper lhypotension en cas dinjection de
  produits diminuant le tonus sympathique
• Procédures durgences transfusionnelles

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CHOC HEMORRAGIQUE
Problématique

• Cascade dauto-aggravation
• Saignementcompensation non raisonnée
• Troubles de coagulation
• Hypothermie
• Acidose
• Aggravation du saignement
• Choc non contrôlable
• Concept de réanimation à petits volumes

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CHOC HEMORRAGIQUE
Objectifs

• Maintien HD minimale
• PAS entre 80 et 90 mmHg
• Jusquà hémostase chirurgicale
• Hb entre 90 et 100 g/l
• Lutte contre lhypothermie
• Traumatisme crânien associé
• PAM à 90 mmHg
• Jusquà monitoring PIC

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CHOC HEMORRAGIQUE
Transfusion

• Valises durgence
• Ratio CGR/PFC/CUP
• Contrôle
• Traçabilité

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CHOC CARDIOGENIQUE

• Aigu
• IDM, intox
• Sur cardiopathie chronique
• Correction du bas débit
• Limitation de la consommation dO2
• Analgésie, vasodilatateurs, CPBIA
• Correction de la PA
• Perfusion coronaire

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CHOC OBSTRUCTIF

• Obstacle
• Au retour veineux
• A léjection
• Les deux
• Remplissage
• Décompression
• Ponction péricardique
• Drainage pleural
• Thrombolyse

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CHOC ANAPHYLACTIQUE

• Choc par vasoplégie
• Bronchospasme
• Obstruction des VAS
• ADRENALINE !!!

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CAS CLINIQUE

• Mr X est hospitalisé pour une dyspnée
• Il est greffé rénal et a fait un infarctus il y a
  2 ans
• En linstallant dans sa chambre vous remarquez
  ceci

• De quoi sagit-il?
• Que faites vous?

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CAS CLINIQUE

• De quoi sagit-il?
• Que faites vous?

• Marbrures

• mesure de PA aux 2 bras
• mesure de FC et de SaO2
• prise de température
• examen clinique
• Après déshabillage
• A la recherche
• De signes dhypoperfusion
• De signes dinfection grave

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CAS CLINIQUE

• Mr X est marbré de façon diffuse, son TRC est gt 5
  s
• Sa PA est de 80/30 mmHg, Fc 65/mn, SpO2 83
• Sa T est de 39C et il a des expectorations
  purulentes

• Quels sont les éléments en faveur
• Dun choc septique?
• Dun choc cardiogénique?

• T, foyer respiratoire, immunodépression, PAD
  basse

• Antécédents cardiaques, traitement par Bbloquant?

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CAS CLINIQUE

• Mr X est marbré de façon diffuse, son TRC est gt 5
  s
• Sa PA est de 80/30 mmHg, Fc 65/mn, SpO2 83
• Sa T est de 39C et il a des expectorations
  purulentes
• Il sagit dun choc septique sur une pneumopathie
  compliquée dune pleurésie
• Que faites vous?

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CAS CLINIQUE

• Monitoring
• Traitement symptomatique
• O2, remplissage, vasopresseurs
• Bilan biologique
• Lactates, GDS, Iono, NFS, Coag, BH, Enzymes card
• Bilan préopératoire
• Bilan infectieux
• Hémoc
• CBC, CBU
• Antibiothérapie
• EN 90 MN.