FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA

1
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA

• Los virus causantes de las fiebres hemorrágicas
  virales se clasifican por el vehículo primario
  de transmisión
• Por mosquitos fiebre hemorrágica del Dengue,
  fiebre amarilla, fiebre hemorrágica del Valle del
  Rift.
• Por garrapatas F.H. de Crimea y el Congo, F.H.
  De Omsk.
• Por roedores F.H.A., F.H. Boliviana, F.H.
  Venezolana, F.H. Brasilera, Fiebre de Lassa,
  F.H. con sindrome renal.
• Transmisión desconocida Enfermedad de Ebola,
  Enfermedad de Marbug.

2

• Familia Arenaviridae
• 
  21 virus
• Solo 6 se asocian a patología en humanos.
  
• Junin, Lassa, Machupo, Guanarito, Sabiá, Virus de
  la
  Coriomeningitis Linfocitaria.
• ARN envuelto
• Aislado en 1958 en sangre y roedores.

3
Akodon azarae (ratón pampeano, 15/17cm)
Calomys musculinus (laucha de campo, 16/20 cm)
4
Mus domesticus (ratón doméstico 13/19 cm)
5

• FISIOPATOGÉNIA
• Características de las infecciones por arenavirus
• Ausencia de lesiones histológicas que expliquen
  las alteraciones orgánicas y aún la muerte.
• Existiría una acción directa del virus
• Inducirían una alteración de la función celular
  sin lesión manifiesta.

6

• MICROSCOPICAMENTE
• GRADO VARIABLE DE NECROSIS
• LA NECROSIS ES IMPORTANTE EN HIGADO Y BAZO
• GLÁNDULAS SUPRARRENALES, RIÑON Y MUCOSA
  GASTROINTESTINAL

7

• Los mediadores liberados o activados por la
  interacción virus-célula
• Linfoquinas
• Mediadores vasoactivos
• Enzimas proteolíticas

8

• MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS
• Trombocitopenia.
• Función plaquetaria anormal.
• Activación de la fibrinólisis.
• Alteraciones hemostáticas
• Prolongación TTPK
• Descenso de factores VIII, IX y XI
• Valores aumentados de factor V y
  fibrinógeno
• FNT/Interferon alfa niveles elevados
  
  (sobre todo en casos fatales)

9
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
1958 6.000 km2 270.000 h 2005 150.000
km2 5.000.000 h
10
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA

• CLINICA
• P. INCUBACIÓN
  6 a 14 días
• SÍNTOMAS más comunes en el período de invasión
• Sindrome febril
• Decaimiento
• 
  Anorexia
• Cefalea
• se agregan Mialgias
• Lumbalgias
• Dolor retroocular
• Mareos
• Epigastralgia
• Nauseas
• Vómitos

11
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA

• En la primer semana
• SIGNOS más frecuentes
• Facie eritematosa
• Exantema eritematoso (cuello y parte
  superior tronco)
• 
  (axila y cara interna del tercio superior
  de los brazos)
• Enantema bucofaringeo (red vascular de
  paladar, con microvesiculas y
  petequias),
• ribete gingival epistaxis,
  gingivorragia y petequias
• Adenomegalias libres e indoloras laterocervicales
  (casi constante)

12
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA

• CARDIOVASCULAR
• Bradicardia relativa
  Hipotensión postural
• SISTEMA NERVIOSO (Fin de la 1ra
  semana)
• 
  somnolencia
• desorientación
• confusión
  mental
• temblor fino en
  lengua y dedos de las manos
• hipotonía
• hiporreflexia
• ataxia moderada
  
• dolor muscular
• No hay manifestaciones catarrales ni signos de
  alteraciones broncopulmonares, tampoco hepato ni
  esplenomegalia, casi nunca ictericia

13
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA

• Mortalidad sin tratamiento
  20-30
• con
  tratamiento 1
• EVOLUCIÓN Curación o muerte en un período de 2
  semanas.
• LEVE
• FORMAS COMÚN
• CLINICAS
• GRAVE Hemorrágica
  hematemesis, enterorragias,
  hemoptisis, hematuria,
  metrorragias,
  hematomas, shock.
• 
  Neurológica confusión mental, excitación
  
  psicomotriz, delirio, convulsiones
  generalizadas, coma.
• Mixta
• CONVALESCENCIA 1 o 2 meses, con astenia,
  hipoacusia, trastornos de la
  memoria, irritabilidad y perdida
  transitoria del cabello.

14
PACIENTE con síndrome febril inespecífico dentro
del área endémica o con visita a la misma en las
3 semanas previas.
ANAMNESIS DIRIGIDA a Antecedentes clínicos y
epidemiológicos (fecha de inicio síntomas,
fiebre, cefaleas, mialgias intensas, metrorragia).
EXAMEN FÍSICO MINUCIOSO exantema, (petequias
axilares), signos neurológicos (hiporreflexia,
ataxia).
PLANTEO DE DIAGNOSTICO DIFERENCIALES.
LABORATORIO CLÍNICO Hemograma con recuento de
plaquetas, eritrosedimentacion, examen de orina.
Glóbulos blancos gt 4.000 Plaquetas gt 120.000
Repetir en 24 hrs., especialmente en la primera
semana.
Glóbulos blancos lt 4.000 Plaquetas lt 100.000
CASO SOSPECHOSO.
CASO PROBABLE.
Glóbulos blancos lt 2.500 Plaquetas lt 100.00
TRATAMIENTO CON PLASMA INMUNE (3500 UT/Kg)
Algoritmo Clínico de sospecha de F.H.A
El algoritmo clínico de FHA podría ser igualmente
eficiente para detección precoz de las otras
fiebres hemorrágicas.
15

• SINDROME NEUROLÓGICO TARDIO
• Aparece luego de un intervalo libre, entre 4 y 6
  semanas como un sindrome febril con
  manifestaciones predominantemente cerebelosa.
• Los sintomas y signos se instalaron en forma
  paulatina
• 90 cefalea de moderada intensidad, nauseas,
  vomitos y mareos.
• 70 agrego acúfenos, visión borrosa y dificultad
  en la marcha.
• 40 diplopía, cambio de conducta.
• EXAMEN FISICO
• 100 Fiebre o febrícula (38/38.5ºC)
• Paresia (VI par)
• Nistagmus
• Ataxia
• Reflejos osteotendinosos normales
• 15 disartria

16
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DIAGNOSTICO DE FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
(FHA) FLUJOGRAMA PARA LA TOMA Y ENVIO DE
MUESTRAS
PERIODO DE LA ENFERMEDAD
AGUDO
MUERTE
CONVALECENCIA
ANTES DEL PLASMA INMUNE
30/60 DIAS
TEJIDOS
SUERO
COAGULO
SUERO
VER INDICACIONES ESPECIFICAS.
TRANSPORTAR AL LABORATORIO DE REFERENCIA A 4C
(CON REFRIGERANTE) O CONSERVAR A -20C
(FREEZER) HASTA SU ENVIO.
27
Leptospirosis
Enfermedad zoonótica causada por espiroquetas
patogénicas del género Leptospira
28
AGENTE ETIOLÓGICO Orden
SpirochaetalesFamilia LeptospiraceaeGenero
Leptospira

• Especies
• L.interrogans (patógena) 23 serogrupos de 250
  serovares.
• L. biflexa (saprófita) 4 serogrupos de 60
  serovares.

29
Leptospirosis

• La identificación y clasificación de especies de
  Leptospira es importante porque los diferentes
  serovares pueden causar enfermedades clínicas
  diferentes y pueden tener distintos huéspedes
  específicos.

30
Leptospirosis

• Hay poca información global de su incidencia
• Enfermedad de distribución mundial
• Se considera una de las zoonosis más comunes
• Afecta muchas especies silvestres y domésticas

31
Leptospirosis La infección se adquiere por

• Contacto directo o indirecto con orina de
  animales infectados.
• Contacto con agua o suelos contaminados por la
  orina de animales infectados

• Varones adultos jóvenes y niños
• Exposición ocupacional y ambiental
• Asociación con ciertas ocupaciones chacarero,
  trabajadores rurales, veterinarios, ganaderos
• Recreación natación, canotaje, pic-nic, etc.

32
Leptospirosis

• La enfermedad es endémica en climas templados a
  tropicales, o en áreas con abundantes lluvias o
  con niveles elevados de aguas en las napas bajo
  la superficie.
• Rara en climas áridos o desérticos.
• Epidemias asociadas a intensas lluvias.
• Generalmente incidencia mayor en el verano.
• Las leptospiras sobreviven en aguas no tratadas
  por meses o años.

33
LeptospiraCaracterísticas morfológicas

• Espiroqueta delgada filamentosa.
• De 6 a 20 mm de largo y 0,1 mm de ancho.
• Helicoidal (20 espiras aproximadamente).
• Con extremos curvados característicos.
• Indiferenciables.

34
Leptospirosis
Contacto con agua contaminada
Diseminación
Penetración
Injuria vascular
Leve Fiebre, Mialgias, Cefaleas Dolor
abdominal, Vómitos Inyección conjuntival Severa
Ictericia, Hemorragias, Insuficiencia
Renal, Miocarditis Meningitis,
Uveítis Exantemas, Fiebre
Primer estadio (septicémico)
Segundo estadio (Inmune)
35
Leptospirosis

• PATOGENIA
• a) Invasión bacteriana
  directa
• b) Factores inflamatorios no específicos
• c) Factores inmunológicos
• Agresión vascular generalizada con
  compromiso del endotelio de los pequeños vaso,
  extravasación de sangre, migración de
  leptospiras por los tejidos y relativa anoxia
  local ( daño secundario a riñones, hígado,
  pulmón, corazon y músculo).

36
Leptospirosis

• INMUNOLOGICAMENTE
• Reducción discreta C3 y C4
  , depósitos de Ig. G , Ig.M en
  músculos de la pantorrilla.
• Presencia de autoanticuerpos
  contra músculo esquelético y
  corazón.
• Depósito de Ig. G y Ig. M
  además de Ig.A y fibrina en
  los riñones.

37
Leptospirosis

• Período de incubación 7 12 días
  (2 26)
• Primera fase (leptospiremia) 3 a 9 días
• Brusco con cefaleas
  Mialgias
• Hiperestesia
  cutánea Fiebre y Escalofríos.

Sdme febrilmialgiascefaleabradicardia
relativa congestión conjuntival
Leptospirosis
38
EXAMEN FISICOINFECCION CONJUNTIVAL
(pericorneal)ENANTEMA FARINGEOERUPCIÓN
CUTÁNEA (maculopapular o hemorrágico).
39

• Congestión conjuntival de la leptospirosis

40
(No Transcript)
41
Leptospirosis

• Luego de un periodo de 1 a 3 días relativamente
  asintomático
• reaparece los síntomas asociados con
  meningismo, encefalitis, parálisis de pares
  craneales.
• 5-10 (Enf. Weil) cursa con ictericia,
  insuficiencia renal, hemorragias, anemia,
  alteraciones de la conciencia, miocarditis y
  fiebre continua.
• Se puede asociar hepatoesplenomegalia.
• Ictericia
• Alteración renal proteinuria, piuria,
  cilindruria, hematuria.
• Hemorrágicas lesiones purpúrica o epistaxis,
  hemoptisis, gastrointestinales.

42
LeptospirosisLaboratorio Clínico

• Leucocitos generalmente aumentados
• VSG aumentada
• Plaquetas normales o disminuidas

43
LeptospirosisLaboratorio Clínico

• Bilirrubina directa aumentada.
• FA, LHD, TGO y TGP normal o levemente
  aumentadas (menos que en hepatitis virales
  agudas).
• Amilasas aumentadas.
• Proteinuria, piuria, hematuria, cilindruria.

44
Leptospirosis

• Enfermedades virales Influenza, Adenovirus,
  Hepatitis, Hantavirus, FHA,
  Dengue.
• Enfermedades bacterianas Brucellosis,
• 
  Ricketsiosis,
  
  Tuberculosis.
• Enfermedades parasitarias Paludismo
  
  Triquinellosis
  
  
  Toxoplasmosis.
• Otras Neumonías Atípicas,
• Meningitis Aséptica,
• Pielonefritis Aguda.

45
PRINCIPALES DIAGNOSTICOSDIFERENCIALES
46
Diagnóstico Etiológico

• DEMOSTRACIÓN DIRECTA DE LEPTOSPIRAS
• Observación Directa en Campo Oscuro
• Coloraciones
• Impregnación Argéntica Levaditi,
  Warthin Starry
• Inmunofluorescencia, Inmunoperoxidasa

47

• AISLAMIENTO
• Cultivo directo
• Sangre, orina, LCR, humor acuoso, órganos.
• Inoculación en animales (hámster o cobayo)
  

48

• SEROLOGÍA
• Genero específica
• ELISA (Ig.G, Ig.M), Dot-ELISA, IgM dipstick
• TR (aglutinación macroscópica con antígeno
  
  termoresistente)
• Otras técnicas de aglutinación HA, Látex,
  etc.
• IFI, CIE, FC y otros.
• Serogrupo específica
• MAT (aglutinación microscópica con
  antígenos vivos)
• TECNICAS DE BIOLOGÍA MOLECULAR

49
Leptospirosis

• Toma de muestra para el diagnóstico especifico de
  leptospirosis

Serología
Sangre LCR
Días de enfermedad
Urocultivo
15
5
10
Inicio
Período sindromático
50
(No Transcript)
51
Leptospirosis

• Pronóstico en general bueno
• 
  Edad avanzada.
• Condicionan mal pronóstico Ictericia.
• 
  Trombocitopenia.
• 
  Insuficiencia Renal.
• Mortalidad 2/10
• Tratamiento penicilina G 6 a 8 millones
  unidades/día
• ampicilina 500/1000 mg.
  c/6 horas 7 /10 días
• doxiciclina 200
  mg./día/7 días.

52
HANTAVIRUS

• Familia Bunyaviridae ARN
• Cubierta lipídica que lo hace susceptible a la
  acción de la mayoría de los métodos de
  descontaminación.
• 1951 Guerra de Corea a orilla del río Hantang.
• 1995 Argentina identifica Hantavirus andes

53

• RESERVORIO
• Infección asintomática persistente
• excretan el virus por orina, heces, lágrimas y
  secreciones.
• Oligoryzomys,
• Akodon,
• 
  Bolonys,
• 
  Calomys.

54
Región Norte Salta, Jujuy, Formosa y Misiones
Región Centro Bs. As., Cap. Fed., Córdoba, Sta
Fe, y Entre Ríos.
Región Sur Chubut, Río Negro y Neuquén.
55

• MECANISMOS Y FORMAS DE TRANSMISIÓN
• La formación de aerosoles de excretas o
  secreciones de roedores y la posterior
  inhalación.
• A través de heridas o excoriaciones de la piel o
  de mucosas y conjuntivas.
• Predominio
• Sexo masculino y adulto joven.

56
(No Transcript)
57
(No Transcript)
58
HANTAVIRUS

• CLÍNICA
• Primera fase (3 a 8 días) (Prodrómica)
• Hipertermia/mialgias
  generalizadas
• 38.5C, escalofríos,
• Astenia marcada
• Congestión conjuntival
• Dolor abdominal, nauseas
  y vómitos.
• Ausencia de signos de VIAS AEREAS SUPERIORES.
• (Influenza, Parainfluenza,
  Adenovirus, VSR)

59
Diagnostico Diferencial Leptospirosis F. H.
A. Fiebre Amarilla Dengue Paludismo
60

• CLINICA
• Segunda fase Cardiopulmonar o hipovolémica
  
• Insuficiencia
  respiratoria
• Falla hemodinámica
• Disnea
  progresiva
• Taquipnea
• Disociación Taquicardia
• Clínico-radiológico Hipotensión
• Tos escasa
• Signos de hipoxemia

61
PATOGENIA E INMUNIDAD
Se encuentra concentraciones altas de IL1
alfa, beta, IL6 y Factor de Necrosis Tumoral.
Interferon gamma, IL2, IL4 y factor beta de
necrosis tumoral.

• No hay actividad de complejos inmunes,
• los anticuerpos de clase M, G y E aparecen los
  primeros días de la
• enfermedad.
• .

62
PATOGENIA E
INMUNIDAD

• Una vez que ingresa en forma de aerosol se
  replican en los linfáticos
• del tracto respiratorio superior y de ahí se
  disemina por vía
• linfohemática.
• Las partículas virales se encuentran en las
  células endoteliales de los
• pulmones, bazo y menos en riñón, ganglios
  linfáticos, hígado y otros
• tejidos.
• La presencia de linfocitos T (CD4 y CD8) y
  monocitos con características
• de inmunoblasto, sin daño histológico o signos de
  inflamación que
• indicarían patología inmune.
• A pesar de la concentración viral en pulmón no
  se detectan lesiones
• importantes de tipo cito o histopatológicas.

63
PATOGENIA E
INMUNIDAD

• La extravasación capilar es un fenómeno
  localizado en el aparato respiratorio.
• A nivel renal existe un doble mecanismo
• Agresión directa del virus
• Efectos propios de la disminución del flujo
  plasmático renal causada por la hipovolemia.

64
HANTAVIRUS

• LABORATORIO
• Leucocitosis con neutrofilia
• Linfocitos atípicos
• Trombocitopenia
• Hto. Elevado (hemoconcentración)
• Eritrosedimentación (40/60mm)
• L.D.H./T.G.O./T.G.P.
• Urea y Creatininemia

65

• DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
• TÓRAX
• Infiltrados bilaterales simétricos
  intersticiales
• Derrame pleural constante

66
(No Transcript)
67
(No Transcript)
68

• LA ENFERMEDAD ES AUTOLIMITADA

69
Criterios para el diagnóstico por estudios de
laboratorio

• Presencia de Anticuerpos Ig. M específica contra
  Hantavirus o un incremento de 4 veces o más de
  los títulos de Anticuerpos Ig. G.
• Positividad en los resultados de la reacción en
  cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa
  (RCP-TI) respecto al RNA de Hantavirus.
• Resultados inmunohistoquímicos positivos de la
  presencia de Antígenos de Hantavirus.

70

• DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO
• Ig. M Puede persistir hasta 4/5 meses
• Ig. G Muestras pareadas
  (seroconversión)

71

• En Argentina se dan cuatro situaciones bien
  claras
• Cuadro de F. H. moderado no diagnosticado
  adjudicado genotipo Lechiguanas.
• Infecciones sin enfermedad reconocida, detectada
  por estudios de seroprevalencia entre 0.13 a
  3.8. En aborígenes del Norte llega al 70.
• Casos de Síndrome Pulmonar por Hantavirus.
• Pacientes con infecciones febriles inespecíficas,
  que no desarrollaron insuficiencia
  cardiorrespiratoria.

72
MANEJO DEL PACIENTE CON SINDROME PULMONAR POR
HANTAVIRUS

• Instalación en forma muy temprana de cuidados en
  terapia intensiva.
• Evitar episodios de hipoxia.
• Ventilación asistida temprana.
• Monitoreo de la
• oxigenación
• balance de líquidos
• tensión arterial
• Cateterización arterial
• Uso de agentes inotrópicos en forma temprana.
• Manejo cuidadoso de la reposición hídrica.

73

• PREVENCIÓN
• Evitar contacto con los roedores y/o sus
  excrementos.
• Impedir a los roedores colonizar la vivienda y
  sitios de recreo y trabajo.

74
DENGUE

• VIRUS DE LA FAMILIA FLAVIVIRIDAE
• SEROTIPOS D1/D2/D3/D4

75
Virus del dengue

• Causa dengue y dengue hemorrágico
• Es un arbovirus
• Transmitido por mosquitos
• Compuesto de ARN (ácido ribonucleico) de una sola
  hebra
• Tiene 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4)

76
Serotipos del virus del dengue

• Cada serotipo proporciona una inmunidad
  específica para toda la vida, así como inmunidad
  cruzada a corto plazo.
• Todos los serotipos pueden causar enfermedad
  grave y mortal.
• Hay variación genética dentro de los serotipos.
• Algunas variantes genéticas dentro de cada
  serotipo parecen ser más virulentas o tener mayor
  potencial epidémico.

77
Transmisión del virus del denguepor Aedes aegypti
El mosquito se alimenta /
El mosquito se realimenta /
adquiere el virus
transmite el virus
Período de incubación intrínseca
Viremia
Viremia
0
5
8
12
16
20
24
28
Días
Humano 1
Humano 2
78
Replicación y transmisión del virus del dengue (I)
1. El virus se transmite a un ser humano por
medio de la saliva del mosquito
2. El virus se replica en los órganos diana
4. El virus se libera y circula en la sangre
3. El virus infecta los leucocitos y los
tejidos linfáticos
79
Replicación y transmisión del virus del dengue
(II)
5. Un segundo mosquito ingiere el virus junto
con la sangre
6. El virus se replica en la zona
embrionaria del tubo digestivo del
mosquito y en otros órganos, e infecta las
glándulas salivares
7. El virus se replica en las glándulas
salivares
80
Aedes aegypti

• El dengue es transmitido por un mosquito hembra
  infectado
• Se alimenta principalmente durante el día
• Vive cerca de las viviendas humanas
• Pone los huevos y produce larvas preferentemente
  en recipientes artificiales

81
Manifestaciones clínicas del dengue y del dengue
hemorrágico
82
Síndromes clínicos del dengue

• Fiebre indiferenciada
• Fiebre de dengue
• Dengue hemorrágico (DH)
• Síndrome de choque del dengue

83
Fiebre indiferenciada

• Es tal vez la manifestación más común del dengue
• Un estudio encontró que el 87 de los estudiantes
  infectados fueron asintomáticos o sólo
  ligeramente sintomáticos
• Otros estudios que incluyeron todos los grupos de
  edad también demuestran una transmisión silenciosa

DS Burke, et al. A prospective study of dengue
infections in Bangkok. Am J Trop Med Hyg 1988
38172-80.
84
Características clínicas de la fiebre de dengue

• Fiebre
• Dolor de cabeza
• Dolores en músculos y articulaciones
• Náuseas o vómitos
• Erupciones cutáneas
• Manifestaciones hemorrágicas

85
Señales y síntomas de encefalitis/encefalopatíaas
ociados con una infección de dengue

• Nivel de conciencia reducido letargo,
  confusión, coma
• Convulsiones
• Rigidez en la nuca
• Parálisis

86
Manifestaciones hemorrágicas del dengue

• Hemorragias cutáneas petequias, púrpura,
  equimosis
• Sangrado gingival
• Sangrado nasal
• Sangrado gastrointestinal hematemesis, melena.
• Hematuria
• Aumento del flujo menstrual

87
Definición de caso clínico para el dengue
hemorrágico
4 criterios necesarios

• Fiebre o historia reciente de fiebre aguda
• Manifestaciones hemorrágicas
• Bajo recuento de plaquetas (100.000/mm3 o menos)
• Evidencia objetiva de aumento en la permeabilidad
  capilar
• hematocrito elevado (20 o más sobre lo usual)
• baja albúmina
• derrames pleurales u otras efusiones

88
Señales de alerta para el choque del dengue

• Señales de alarma
• Dolor abdominal intenso y
• mantenido
• Vómitos persistentes
• Cambio abrupto de fiebre
• a hipotermia
• Cambio en el nivel de
• conciencia (agitación o
• somnolencia)

• Cuatro criterios para el DH
• Fiebre
• Manifestaciones hemorrágicas
• Excesiva permeabilidad capilar
• ? 100.000/mm3 plaquetas

• Señales iniciales de alerta
• Desaparición de la fiebre
• Disminución del número de
• plaquetas
• Aumento de hematócrito

• Cuándo los pacientes
• desarrollan SCD
• 3 a 6 días después de la
• aparición de los síntomas

89
Razones para la expansión del dengue en las
Américas

• Extensiva infestación, con una disminución del
  control del vector
• Sistemas de abastecimiento de agua poco
  confiables
• Aumento de recipientes no biodegradables y
  métodos deficientes de desecho de los residuos
  sólidos
• Aumento de los viajes aéreos
• Aumento de la densidad de población en
  áreas urbanas

90
Problemas para el futuro

• 2,5 mil millones de personas a riesgo en todo el
  mundo
• En las Américas ha habido un aumento de 50 veces
  en casos notificados de DH (1989-1993 en
  comparación con 1984-1988)
• Abundancia de Aedes aegypti en las zonas a riesgo

Organización de Estados Americanos, Salud
humana en las Américas, 1996
91
Factores de riesgo propuestos para el dengue
hemorrágico

• Cepa del virus
• Anticuerpo anti-dengue preexistente
• infección previa
• anticuerpos maternos en los menores de un año
• Genética del huésped
• Edad
• Mayor riesgo en infecciones secundarias
• Mayor riesgo en localidades con dos o más
  serotipos en circulación simultánea a altos
  niveles (transmisión hiperendémica)

92
Hipótesis sobre la patogénesis del DH

• Las personas que han experimentado una infección
  de dengue desarrollan anticuerpos en el suero que
  pueden neutralizar el virus del dengue del mismo
  serotipo (homólogo).
• En una infección subsiguiente, los anticuerpo
  preexistentes (heterólogos) forman complejos con
  el nuevo serotipo del virus infectante, pero no
  neutralizan el nuevo virus.

93

• La estimulación dependiente de los anticuerpos
  es el proceso en el que ciertas cepas del virus
  del dengue, formando complejos con anticuerpos no
  neutralizantes, pueden ingresar en una mayor
  proporción de células mononucleares, aumentando
  de este modo la producción del virus.

• Los monocitos infectados liberan mediadores
  vasoactivos, produciendo un aumento en la
  permeabilidad vascular y manifestaciones
  hemorrágicas que caracterizan el DH y el síndrome
  de choque del dengue

94
Factores de riesgo viral para la patogénesis del
DH

• Cepa del virus (genotipo)
• Potencial epidémico nivel de viremia, capacidad
  de infección
• Serotipo del virus
• El riesgo de DH es máximo para DEN-2, seguido de
  DEN-3, DEN-4 y DEN-1

95
Tres normas para pacientes ambulatorios

• Tratamiento en el hogar
• No hay manifestaciones hemorrágicas
• No hay señales de presión arterial baja o
  deshidratación
• Observación y tratamiento de pacientes
  ambulatorios
• Manifestaciones hemorrágicas
• Presión arterial o hidratación precaria
• Hospitalización
• Señales de alerta de choque inminente o síndrome
  de choque por dengue

96
Seguimiento del paciente

• Pacientes tratados en el hogar
• Instrucciones con respecto a las señales de
  peligro
• Considerar una repetición de la evaluación
  clínica
• Pacientes con manifestaciones de sangrado
• Series de hematócritos y plaquetas por lo menos
  diariamente hasta que la temperatura sea normal
  durante 1 a 2 días
• Todos los pacientes
• Si la muestra de sangre se tomó en los primeros 5
  días después del comienzo de síntomas, se
  necesita una muestra convalesciente entre los
  días 6 y 30
• Todos los pacientes hospitalizados requieren
  muestras en el momento de ser admitidos y en el
  momento del alta o la muerte

97
Tratamiento de la fiebre de dengue

• Líquidos
• Reposo
• Antipiréticos (evitar la aspirina y los fármacos
  anti-inflamatorios no esteroidales)
• Vigilar la presión sanguínea, hematócrito, conteo
  de plaquetas, nivel de conciencia

98
Las primeras campañas de erradicación tuvieron
éxito

• Adecuados fondos locales y externos para
  personal, equipo e insecticidas
• Enfasis en la reducción de la fuente
• Insecticida residual efectivo
• Programas centralizados, de estructura vertical
  con una organización de tipo militar, estricta
  supervisión, alto nivel de disciplina

99
Reinfestación por Aedes aegypti
1930s 1970 2000
100
La erradicación hemisférica del Aedes aegypti ya
no es una meta realista

• El problema es mayor que durante la campaña
  anterior
• Recursos insuficientes
• Resistencia a los programas verticales de control
  de la enfermedad y al uso de insecticidas
• Carencia de insecticidas efectivos
• Baja prioridad, falta de sostenibilidad a largo
  plazo

101
Lecciones para los futuros programas de
prevención del dengue

• Los esfuerzos se deben concentrar en un control
  ambiental sostenible en lugar de la erradicación
• Los programas de control se deben basar y estar
  integrados en la comunidad. No pueden depender
  exclusivamente de los insecticidas ni requerir
  grandes presupuestos
• Es necesario promover al dengue como una
  prioridad entre los funcionarios de la salud y
  el público en general

102
AEDES AEGYTI EN ARGENTINA 1955- Inicio de la
campaña nacional de erradicación del
vector 1963- Se logra la erradicación de Aedes
aegypti 1985- El Ministerio de Salud de la
Nación reporta la reinfestación del
Norte de Argentina. 1990- Se detecta
reinfestación en la Pcia de Buenos
Aires (1991) y Capital Federal(1995), con altos
índices de infestación en áreas con
clima templado, NOA y NEA del país.
2000- Se detectan 581 localidades positivas en
17 provincias argentinas.