Diapositiva 1

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• FISIOPATOLOGIA TIROIDEA
• BOCIO
• HIPERFUNCIÓN TIROIDEA
• HIPOFUNCION TIROIDEA

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CONTROL DE LA SECRECIÓN DE HORMONA TIROIDEA
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Bocio
Concepto
Aumento del tamaño del tiroides
Clasificación
Según su morfología Difuso Nodular
(muy frecuente en la mujer) Según su función
Eutiroideo (Bocio simple) Hipertiroideo
Hipotiroideo Según epidemiología Endemico
(gt 10) Esporádico
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Etiopatogenia del bocio simple
Puede ser por
A) Idiopático La mayoría. Tiene
influencia genética (prevalencia familiar) B)
Hipotiroidismo transitorio con normalización
hormonal posterior. El déficit hormonal
puede deberse a - Defecto de síntesis de HT
- Toma de bociógenos con goitrinas (grelos,
coles) - Aguas contaminadas, déficit de
Selenio - Déficit de ingesta de yodo C)
Existencia de factores de crecimiento (TGI) o
déficit de factores inhibidores (TGF ß,
IL1) D) Anticuerpos (TPO)
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ALTERACION DEL CONTROL
a) Patogenia del bocio simple
T4 T3
T4 T3
Fase A Descenso de hormona tiroideas
Fase B Restauración del equilibrio
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Clasificación del bocio simple según tamaño
0 No visible. 1 Visible con cuello
extendido 2 Visible 3 Grande
Grado 1
Grado 3
Grado 2
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Clínica del bocio simple

• Mas frecuente en
• - la mujer (4/1)
• - Etapas Pubertad (bocio puberal), embarazo
• Suele ser asintomático
• Cuando los da son locales por compresión
• - Traqueal (disnea o huelfago)
• - Esofago disfagia
• - Nervio recurrente disfonía
• - Vascular Ingurgitación yugular espontánea
  o al elevar
• los brazos (Maniobra de Pemberton o de
  Marañón)
• - Dolor En caso de hemorragia
• Puede crecer en tamaño y hacerse multinodular

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Maniobra de Pemberton o Marañón
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HIPOTIROIDISMO
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CONCEPTOS

• - Clínica derivada del déficit de hormonas
  tiroideas.
• - Puede ser
• A) Hipotiroidismo subclínico
• Asintomático, TSH ligeramente elevadas y
• hormonas tiroideas libres normales.
• B) Hipotiroidismo clínico
• Paciente sintomático con aumento de TSH y
• disminución de hormonas tiroideas libres.
• Síndrome del enfermo eutiroideo
• Alteración del eje tiroideo secundaria a
• enfermedad crónica y/o severa.
• Origina errores de interpretación analítica

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Hipotiroidismo primario o periférico
Hipotiroidismo primario atrofico Idiopático
Defecto congénito (atireosis, tiroides ectópico)
Yatrógeno (cirugía o radioiodo) Hipotiroidismo
primario con bocio Defecto en la síntesis de
HT Tiroiditis Déficit de yodo Fármacos
(yodo,litio) Enf infiltrativa (sarcoidosis,
amiloidosis)
T4 T3
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Hipotiroidismo secundario
Hipotiroidismo hipofisario Panhipopituitarismo
Déficit selectivo de TSH (defecto ß
subunidad) Hipotiroidismo hipotalámico
Infección, neoplasia infiltración
Secundario o central
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Resistencia a hormonas tiroideas
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Puede ser 1 Sólo periférico (hipotiroideo) 2
Solo hipofisario (hipertiroideo) 3 Ambos
(eutiroideo)
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Acción periférica defectuosa
T4 T3
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Hipotiroidismo idiopático
Patogenia Autoinmune. Acs citotóxicos o
bloqueantes de receptores de TSH (anti TPO o
antitiroglobulina Puede asociarse al
síndrome pluriglandular (Hipopara, DM1,
hipogonadismo) AP Fibrosis, infiltración
linfocitaria Atrofia de foliculos con cels
oxifilas Evolución Lentamente progresivo.
Puede ser transitorio (tiroiditis indolora o
postparto) La clínica depende de la
velocidad de instauración y de la
profundidad del déficit. Al final
puede dar un coma
Células adiposas
Foliculo atrofico
Fibrosis
Linfocitos
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Clínica del hipotiroidismo (avanzado)
Manifestaciones generales Astenia, edematoso,
lentitud en movimientos e ideas, voz ronca
y lenta y cansada intolerancia al frio Piel y
anexos Seca, descamativa, fria. Edema
generalizado (mixedema). Edema parpebral.
Menor sudoración y secreción sebacea. Pelo y
uñas quebradizas. Caida de pelo (alopecia de
cejas). Puede haber vitiligo Sistema nervioso
Disfunción mental Lentitud, pérdida de memoria y
atención, somnolencia Alteraciones
psiquiátricas Depresión, paranoia,
alucinaciones, demencia Reflejos
tendinosos lentos Pérdida de audición
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Clínica del hipotiroidismo (avanzado)
Manifestaciones cardiovasculares Bradicardia,
Arterioesclerosis Derrame pericárdico Manifesta
ciones respiratorias Menor capacidad vital.
Obstrucción aérea alta Apnea de sueño,derrame
pleural. Manifestaciones a nivel músculo
esquelético Mialgias, calambres, debilidad
muscular. Artralgias. Elevación de CK.
Manifestaciones digestivas Anorexia, Retraso
del peristaltismo y vaciamiento gástrico
Estreñimiento, distensión abdominal (megacolon,
vesicula) Manifestaciones renales Retención
hidrosalina. SIADH (hiponatremia).
Manifestaciones hematopoyéticas Anemia
(perniciosa en el 8).
-
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Clínica del hipotiroidismo(avanzado)
Metabolismo Menor gasto energético (consumo
O2) Metabolismo H de C normal. Síntesis y
catabolismo proteico disminuido Disminución de
receptores de LDL gt Colesterol y
TG Manifestaciones endocrinológicas Menor
producción y degradación hormonal GH, IGF1,
cortisol normales PRL algo alta. Disminución
de SHBG (Estradiol y testost libres normales)
Anovulación en la mujer. Impotencia y
oliospermia en el hombre. Metabolismo oseo
Menor turnover osea. Osificación retrasada.
Epifisis desflecadas. Talla baja disarmónica
en niños
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Hipotiroidismo
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Hipotiroidismo
Antes del tratamiento
Tras el tratamiento
2ª derivac
Remisión de Bradicardia Bajo voltaje
Inversión de T
V2
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Situaciones clínicas especiales
Hipotiroidismo neonatal (1/40000 recién nacidos)
Dificultad respiratoria. Ictericia prolongada
Cianosis,llanto ronco,mama mal,estreñimiento,cier
re tardío de fontanelas, trastornos
neurológicos (incoordinación) Diagnóstico TSH
(prueba del talón en todo recién nacido) Si no
se trata antes de tres meses hay retraso del
CI Hipotiroidismo en la infancia y pubertad No
daño mental. Retraso de crecimiento y edad osea.
Pubertad retrasada (también pueda haberla
precoz) Coma mixedematoso En personas mayores
con un factor desencadenante (sepsis) Clínica
Depresión respiratoria cardiaca y de flujo
renal Hipotermia, hipotensión, hipoglucemia,
hipoxia e hipercapnia. Hiponatremia
(SIADH). Reflejos deprimidos. Derrame
pericárdico. Bradicardia con bajo voltaje
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Hipotiroidismo en niño
Neonatal
Puberal
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HIPERTIROIDISMO
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Etiología
- Enfermedad de Graves Basedow ( 60 - 85) -
Bocio multinodular tóxico (10 - 30) (Enf
Plummer) - Adenoma tóxico (2) - Otras -
Tiroiditis - Tirotoxicosis exógena
(facticia) - Tirotoxicosis ectópica (struma
ovarii) - Carcinoma tiroideo(raro) -
Hipersecreción de TSH(adenoma hipofisario) -
Tumores trofoblásticos (mola)
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Enfermedad de Graves Basedow
Enfermedad autoinmune organoespecífica que cursa
con - Bocio difuso hipertiroideo (afectación
más frecuente) - Oftalmopatía (Graves
oftálmico) - Mixedema pretibial (raro) -
Acropaquia Puede haber hipertiroidismo sin
oftalmopatía y oftalmopatía sin
hipertiroidismo. Evoluciona en brotes que pueden
ser únicos o recurrentes que son
impredictibles (se propuso como factor predictor
los niveles de TSI)
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Fisiopatología en la enfermedad de graves
Desencadenantes (tabaco, estrés,virus)
TNF, interferón
T4 T3
Presentación HLA ll en cels foliculares junto a
ag del receptor de TSH
TSH
Activación de T helper (CD4) producción de IL2
Producción de TSI por linfocitos B
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PATOGENIA DEL BOCIO MULTINODULAR TOXICO
PATOGENIA DEL ADENOMA TOXICO
T4 T3
T4 T3
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ENFERMEDAD DE GRAVES
Aspecto Bocio difuso. Mirada brillante y
exaltada. Piel Caliente y sudorosa Pelo fino,
uñas frágiles Frecuente vitiligo o alopecia. A
veces mixedema pretibial
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CLINICA DEL HIPERTIROIDISMO

• Metabolismo
• Pérdida de peso a pesar del aumento de la
• ingesta (aumenta el gasto calórico).
• Hiperglucemia, Hipocolesterolemia
• Proteolisis. Pérdida de masa muscular
• Sistema nervioso
• Irritabilidad, ansiedad, labilidad emocional.
  
• Insomnio. Menor concentración y memoria
• Reflejos vivos y cortos. Temblor fino distal
• Cardiovascular
• Taquicardia y arritmia
• Hipertensión sistólica
• Insuficiencia cardiaca, Angor o IAM

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Clínica

• Musculos
• Miopatía proximal con debilidad
• Respiratorio
• Hiperventilación y disnea con ejercicio
• Gastrointestinal
• Diarreas (gt motilidad intestinal)
• Menor absorción nutrientes
• Otras manifestaciones
• - Anemia multifactorial (a veces perniciosa)
• - Osteoporosis cortical y trabecular
  (aumenta actividad
• osteoclastos). Hipercalcemia ocasional
• - Alteraciones menstruales Anovulación (lt
  E2 libre por gt SHBG)
• - Menor libido y potencia en el hombre.
  Ginecomastia ocasional

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DIAGNOSTICO TIROIDEO
Analitico Determinación de TSH, T4 libre,
Acs Hipotiroidismo primario Elevación TSH con
T4 baja Hipotiroidismo secundario
TSH y T4 bajas Hipertiroidismo
TSH baja con T4 elevada Bocio
simple estudio normal Ecografía tiroidea
Determinación de nódulos (tamaño y
número) Gammagrafía tiroidea Determinación de
nodulos (fríos, calientes) Punción aspirado con
aguja fina Estudio citologico del nodulo
tiroideo para descartar malignidad