EQUILIBRE DU MILIEU INTERIEUR

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EQUILIBRE DU MILIEU INTERIEUR

• Dr Frédéric ETHUIN
• Anesthésie-Réanimation

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PLAN

• INTRODUCTION (définitions)
• LEAU
• LE SODIUM
• LE POTASSIUM
• LE pH
• Les autres ions (calcium, phosphore, magnésium)
  ne seront pas traités

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PLAN

• INTRODUCTION (définitions)
• LEAU
• LE SODIUM
• LE POTASSIUM
• LE pH

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INTRODUCTION

• Chez les organismes pluricellulaires, les
  cellules baignent dans un environnement liquide,
  sinterposant entre le milieu extérieur
  proprement dit et le milieu intra-cellulaire
• Environnement liquide milieu intérieur (Claude
  Bernard)
• ? essentiellement le sang
• et lymphe

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INTRODUCTION

• Stabilité du milieu intérieur (homéostasie) est
  une condition essentielle à la Vie, grâce à
• équilibre hydrique
• équilibre électrolytique
• équilibre acido-basique

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INTRODUCTION

• Osmoles molécules osmotiquement actives dans
  une solution, càd, qui exercent un pouvoir
  dattraction des molécules deau (pression
  osmotique)
• 5 mmol de glucose dans 1 l deau 5 mosm/L
• 5 mmol de NaCl dans 1 l deau
• 5 mosm de Na 5 mosm de Cl- 10 mosm/L
• Osmolarité plasmatique quantité dosmoles par
  litre de plasma (eau plasmatique protides
  lipides) (mOsm/L)
• Osmolalité plasmatique quantité dosmoles par
  litre deau plasmatique (mOsm/kg) 290 mOsm/kg

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PLAN

• INTRODUCTION (définitions)
• LEAU
• LE SODIUM
• LE POTASSIUM
• LE pH

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LEAU Répartition

• Eau totale ? 60 du poids corporel , répartie
  dans
• Compartiment intra-cellulaire
• ? 40 du poids du corps
• Compartiment extra-cellulaire
• ? 20 du poids du corps
• eau plasmatique ? 5
• (eau contenue à lintérieur des vaisseaux)
• eau interstitielle ? 15
• (au contact des membranes cellulaires,
• séparée de leau plasmatique
• par un endothélium)

Eau
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LEAU Répartition

• Eau totale ? 60 du poids corporel , répartie
  dans
• Compartiment intra-cellulaire
• Compartiment extra-cellulaire
• Compartiment trans-cellulaire ? 1,5 (transport
  actif de liquide extra-cellulaire séparée de
  leau plasmatique par un épithélium  sécrétions
  du tube digestif et de ses annexes, lymphe, LCR).
  
• ? Peut constituer un "troisième secteur" 
  ascite (insuffisance hépatique, occlusion
  intestinale, péritonite, pancréatite),
  pleurésie...

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LEAU Mouvement

• Leau diffuse librement entre les compartiments
  extra- et intra-cellulaires selon la loi de
  losmose transfert passif du compartiment à
  faible concentration dosmoles vers celui à forte
  concentration dosmoles
• La pression osmotique est principalement assurée
• par le potassium (K) en intra-cellulaire
• par le sodium (Na) en extra-cellulaire

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LEAU Mouvement

• Dans des conditions physiologiques, losmolalité
  des liquides extra-cellulaires est égale à
  losmolalité des liquides intra-cellulaires
• Toute modification de losmolalité
  extra-cellulaire va entraîner des mouvements
  deau pour rétablir léquilibre
• hors des cellules quand lOsm plasm augmente
  déshydratation intra-cellulaire
• vers les cellules quand lOsm plasm diminue
  hyperhydratation intra-cellulaire

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LEAU bilan Entrée/Sortie

• Entrées
• boissons et alimentation 2000 ml / 24h
• eau endogène issue de loxydation des
  glucides/lipides/protides 300 ml / 24h
• Sorties
• digestive (fécès), pulmonaire (vapeur deau
  expirée), cutanée (perspiration, sudation)
• rénale (diurèse) ajustable (phénomène de
  concentration ou dilution des urines), de façon à
  obtenir un bilan hydrique nul, assurant une
  osmolalité plasmatique constante

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LEAU régulation Entrée/Sortie

• Entrées la soif
• Récepteurs sensibles à une augmentation de
  losmolalité plasmatique au niveau de
  lhypothalamus
• Sorties lhormone anti-diurétique (ou
  vasopressine)
• Produite par lhypothalamus et sécrétée par la
  post-hypophyse, en réponse
• À une augmentation de losmolalité plasmatique
  (mise en jeu dosmorécepteurs hypothalamiques)
• À une diminution du volume plasmatique (mise en
  jeu de volorécepteurs de loreillette gauche)
• En présence dADH ? réabsorption de leau et
  concentration des urines
• En absence dADH ? excrétion deau et dilution
  des urines

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PLAN

• INTRODUCTION (définitions)
• LEAU
• LE SODIUM
• LE POTASSIUM
• LE pH

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LE SODIUM (Na)

• Principal cation du compartiment
  extra-cellulaire. Concentration plasmatique
  (natrémie) 140 5 mmol/L
• Importance du Na dans le maintien de
  losmolalité plasmatique ? influe sur les
  phénomènes de contraction-inflation du volume
  cellulaire
• Si hyponatrémie ? hypo-osmolalité plasmatique ?
  diffusion de leau vers
• le secteur interstitiel
• ? œdème des tissus
• le secteur intra-cellulaire
• œdème cérébral danger de mort !

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OEDEME CEREBRALScanner
normal œdème cérébral
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Bilan Entrée/Sortie du sodium

• Entrées
• boissons et alimentation variable selon les
  habitudes alimentaires
• Sorties
• digestive (fécès), cutanée (sudation)
• rénale (natriurèse) adaptable via lexcrétion
  de Na dans les urines de façon à obtenir un
  bilan sodé nul, assurant une osmolalité
  plasmatique constante

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Régulation Entrée/Sortie du Na

• Entrées pas de régulation des entrées chez
  lhomme
• Sorties 2 facteurs hormonaux règlent la
  natriurèse
• En la diminuant (qd hyponatrémie) laldostérone
• Hormone minéralocorticoïde sécrétée par la
  corticosurrénale
• Agit au niveau du rein en favorisant la
  réabsorption du Na vers le plasma (couplée à une
  sécrétion de K dans les urines)
• En laugmentant (qd hynernatrémie) le facteur
  natriurétique auriculaire (FNA)
• Hormone sécrétée par le cerveau et loreillette
  gauche
• Inhibe la sécrétion daldostérone et augmente le
  débit de filtration glomérulaire (et donc de la
  perte en Na)

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DYSNATREMIES
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HYPERNATREMIE Na gt 145 mmol/l
? Clinique  signes de déshydradation
intra-cellulaire  soif, fièvre, perte de poids,
sécheresse de la peau et des muqueuses, troubles
de la conscience, coma, convulsions ? signes de
déshydradation extra-cellulaire (DEC) 
tachycardie, hypotension, veines plates, oligurie
(sauf si la polyurie est responsable de la DEC),
pli cutané ? Signes de gravité  signes
neurologiques (liés à la DIC), collapsus
cardio-vasculaire (lié à la DEC) ? Réanimation
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HYPERNATREMIE

• Etiologies et traitement  interprétation / eau
• Déficit dapport en eau  vieillard, nourrissons,
  coma
• ? Tt  réhydratation G2,5 ou G5
• Perte en eau gt Na diurèse osmotique
  (glycosurie)
• ? Tt  ré-expansion volémique sodée étiologique
• Perte en eau pure Diabète insipide
  hypothalamo-hypophysaire ou néphrogénique
• ? Tt  réhydratation G2,5 ou G5 étiologique
• Apport en Na gt eau perfusion excessive de
  sérum salé, alcalinisation massive (NaHCO3),
  ingestion deau de mer
• ? Tt  furosémide étiologique

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HYPONATREMIE Na lt 135 mmol/l

• ? Clinique  signes dhyperhydratation
  intra-cellulaire  nausées, vomissement, dégoût
  de leau, ? poids, fièvre, troubles de la
  conscience, coma, convulsions (œdème cérébral)
• Signes de gravité  signes neurologiques, Na
  lt120 mmol/l ou dinstallation rapide ? Réanimation

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HYPONATREMIE

• Etiologies et traitement  interprétation / eau
• Hyponatrémie de dilution (trop deau)
• Gain en eau gt Na états œdèmateux 
  insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique,
  insuffisance rénale, solutés hypotoniques ? Tt 
  restriction hydrosodée furosémide (si surcharge
  vasculaire) tt étiologique
• Rétention deau pure SIADH, potomanie,
  intoxication par leau ? Tt  restriction
  hydrique tt étiologique
• Hyponatrémie de déplétion (pas assez de sel)
• Perte en Na gt eau pertes rénales (néphropathie
  avec perte de sel, salidiurétiques, insuffisance
  surrénale), pertes extra-rénales (vomissement,
  diarrhée, fistules, aspiration digestive, 3ème
  secteur, brûlures) ? Tt  apport de sel (0,9 ou
  10 0,5 à 1g/h) tt étiologique

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PLAN

• INTRODUCTION (définitions)
• LEAU
• LE SODIUM
• LE POTASSIUM
• LE pH

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Le POTASSIUM (K)

• Cation intracellulaire majoritaire ? déterminant
  du pouvoir osmotique intra-cellulaire et donc du
  volume intra-cellulaire.
• Répartition 
• 98 intracellulaire ? Kalicytie 100 150
  mmol/l (muscle , foie, hématies)
• 2 extra-cellulaire  liquides interstitiels et
  plasma ? Kaliémie 3,5 5 mmol/l
• ! Prélèvement sanguin pas de stase veineuse
  importante avec garrot, pas dagitation brutale
  des tubes, sinon fausse hyperkaliémie
• Dyskaliémie importante Urgence vitale

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DYSKALIEMIES
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HYPERKALIEMIE

• K gt 5,5 mmol/l
• ACR imprévisible !
• Scope et ECG
• Le plus souvent, découverte de laboratoire
• Rarement, signes cliniques  paresthésies
• Quelquefois, trouble grave du rythme cardiaque
  TV/FV
• Toujours, urgence thérapeutique
• si signe de gravité

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• Signes de gravité (? Réanimation ou USI)
• K gt7,5 mmol/l
• Rapidité dapparition
• Hypocalcémie
• Anomalies ECG (depuis londe T ample, pointue et
  symétrique, jusquà la TV/FV et lasystolie)
• Etiologies principales Insuffisance rénale,
  acidose métabolique, syndrome de lyse cellulaire
  (crush syndrome, chimiothérapie)

Tachycardie ventriculaire
Fibrillation ventriculaire
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TRAITEMENT

• Supprimer les apports de K (perfusion)
• Antagonisation ? Protection myocardique
• gluconate de calcium 10 (10 ml en IVL 3 min,
  renouvelable)
• ? Transfert intra-cellulaire
• Sérum Glucosé 10 500 ml 10 UI dActrapid (ou
  G3030 UI si VVC) en 1 heure.
• Bicarbonate de sodium 8,4 (? 50 à 100 ml) sur
  VVC (sinon 1,4, 500 ml), en 15 min.
• ? Elimination du K 
• hyperhydratation et diurétiques de lanse (en
  absence dobstacle sur les voies excrétrices) 
  furosémide (Lasilix) 40 80 mg IVD
• résines échangeuses dions (Kayexalate) per-os,
  ou dans la sonde gastrique (30g) ou en lavement
  (60g). Délai daction 1 à 2 heures,
• épuration extra-rénale  efficace mais procédure
  longue et seulement en milieu spécialisé

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HYPOKALIEMIE

• K lt 3,5 mmol/l
• ACR possible !
• Scope et ECG
• Le plus souvent, découverte de laboratoire
• Rarement, signes cliniques  iléus paralytique,
  constipation, parésie voire paralysie
• Quelquefois, trouble de la conduction puis du
  rythme cardiaque (Onde U, ESV, ACFA, torsade de
  pointe, TV/FV possible)
• Toujours, urgence thérapeutique si signe de
  gravité

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• Signes de gravité (? Réanimation ou USI)
• Klt2,5 mmol/l
• Tt digitalique
• Terrain de cardiopathie ischémique
• Anomalies ECG (?de PR, aplatissement de l'onde T
  ou sous-décalage, apparition d'une onde U)
• Etiologies principales carence dapport,
  pertes digestives (diarrhée), pertes rénales
  (diurétiques), transfert intra-cellulaire du
  K (insuline, salbutamol IV)

Extrasystole ventriculaire
arythmie complète pas fibrillation auriculaire
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Torsade de pointe
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TRAITEMENT

• Tt étiologique
• Hypokaliémie modérée  apport per os de KCl
  (sirop de gluconate de K, Kalérorid)
• Hypokaliémie sévère  hospitalisation en USI et
  surveillance scopée. Apport de KCl par voie
  veineuse centrale  1 à 1,5 g/h PSE

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PLAN

• INTRODUCTION (définitions)
• LEAU
• LE SODIUM
• LE POTASSIUM
• LE pH régulation et désordres acido-basiques

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pH potentiel Hydrogène

• Le pH exprime la concentration en ion H (pH
  -log H)
• leau pure a un pH neutre 7
• un acide est une molécule qui donne des ions H
  
• pH varie de 1 à 7
• une base est une molécule qui accepte des ions
  H
• pH varie de 7 à 14

Acide chlorhydrique
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• Lalimentation (et principalement les protéines
  comportant des acides aminés soufrés AA-S) et le
  fonctionnement cellulaire (production de CO2)
  aboutissent à une production nette dacides sous
  forme dH.
• AA-S H2O ? H2SO4 (acide sulfurique)? 2 H
  SO42-
• CO2 H2O ? H2CO3 (acide carbonique)? H HCO3-
• Pourtant, pour un sujet normal, le pH artériel
  est maintenu dans détroites limites
• 7,40 0,02

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Dans des conditions normales, le maintien du pH
est assuré par

• Lélimination des H
• ? rôle du rein

• Lélimination du CO2 ? rôle du poumon
  (ventilation alvéolaire)

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Dans certaines situations pathologiques, le pH
est anormal

• ? pH lt 7,35
• 0 Par augmentation de H acidose métabolique
• 0 Par augmentation de CO2 acidose
  respiratoire (ou ventilatoire)
• ? pH gt 7,45
• 0 Par augmentation de HCO3- alcalose
  métabolique
• 0 Par diminution de CO2 alcalose
  respiratoire (ou ventilatoire)

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Etiologies

• Acidose métabolique
• Gain dacides (H) acido-cétose diabétique,
  insuffisance rénale, acidose lactique (états de
  choc), intoxication alcoolique grave
• Perte de bases (HCO3-) diarrhée profuse,
  perfusion importante de sérum physiologique
  (dilution)
• Acidose respiratoire toutes les causes
  dhypoventilation alvéolaire
• Alcalose métabolique (rare) perfusion excessive
  de bicarbonates, alcalose de contraction (par
  déshydratation extra-cellulaire)
• Alcalose respiratoire toutes les causes
  dhyperventilation alvéolaire

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• Dans ces situations pathologiques, vont
  intervenir plusieurs systèmes de contrôle de
  façon à limiter les variations de pH sanguin (et
  cellulaire)
• Le rein
• Le poumon
• Les systèmes tampons, en attendant lefficacité
  maximale des deux premiers. Un système tampon est
  un système de neutralisation des ions H en cas
  dexcès ou de production dions H en cas de
  déficit, et dont le but est de maintenir le pH
  dans des valeurs normales (7,4).

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• Les systèmes tampons
• Osseux ( carbonates et phosphates de calcium)
• Intra-cellulaires
• protéines (en particulier lhémoglobine dans les
  hématies),
• phosphates
• Extra-cellulaires
• protéines (en particulier lalbumine dans le
  sang),
• bicarbonates

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• Exemple
• en cas dacidose métabolique (trop dions H, les
  capacités du rein sont dépassées)

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Tampons intra-cellulaires
H
K (acidose ? hyperkaliémie)
Phosphates Hémoglobine
hématies
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Tampons extra-cellulaires
H
Albumine
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Tampons osseux
H
H
carbonate et phosphate de calcium
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TRAITEMENT

• Avant tout et toujours, Tt étiologique !
• Acidose métabolique indication de la perfusion
  de bicarbonates 
• perte vraie de HCO3-, c à d rarement diarrhée,
  fistule digestive, acidoses rénales ? PO par Eau
  de Vichy, Célestin, Badoit...
• acidose grave avec pHlt 7,2 et défaillance
  circulatoire (? réactivité vasculaire) IV,
  1 mEq/kg
• HCO3- molaire (8,4), semi-molaire (4,2) VVC
• isotonique (1,4) VVP
• inactivent les catécholamines ! VV différentes !