Les traitements antibiotiques empiriques - PowerPoint PPT Presentation

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Title:

Les traitements antibiotiques empiriques

Description:

Evolution de la r sistance de. S. aureus aux antibiotiques. 1940. P nicilline G. 1950 ... de la probabilit des pathog nes en cause et de leur sensibilit attendue ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Les traitements antibiotiques empiriques


1
Les traitements antibiotiques empiriques
  • DES Médecine Interne
  • Samedi 18 nov. 2006, ULB
  • B. Delaere

2
Ere moderne de lantibiothérapie ?
  • La découverte
  • 1936 sulfonamides
  • 1940 la pénicilline
  • La croissance
  • A partir de 1960, diversification des classes AB
  • Lâge dOr
  • Les années 80

3
Evolution de la résistance de S. aureus aux
antibiotiques
Multirésistance
Emergence of resistance to vancomycin (2000s)
Emergence de la résistance aux Fluoro-quinolones
(1980s)
Emergence de la résistance à la méticilline
(1960s)
Emergence de la résistance à lerythromycine
(1960s)
Emergence de la résistance aux aminosides (1950s)
Emergence de la production de pénicillinase
(1944)
1995 Glycopeptides
1940 Pénicilline G
1975 Fluoroquinolones
1950 Macrolides G
1960 Oxacilline
1945 Aminosides
Daprès D. Guillemot, Sem. Resp Crit Care Med
4
Ere moderne de lantibiothérapie ?
  • Actuellement
  • Pas de nouvelles molécules anti-Gram négatif dans
    le pipeline
  • Multiplication des GMR BLSE, MRSA, VRSA , VRE
  • Les AB ne sont plus un fer de lance des firmes
    pharmaceutiques ..

5
La difficulté ?
  • Utilisation adéquate des AB pour minimiser l
    émergence résistance et l impact global sur
    lépidemiologie
  • Le retard au traitement dune infection sévère
    impact démontré sur la mortalité, la morbidité,
    la longueur de lhospitalisation, le coût global,

6
Impact dun traitement antibiotique approprié sur
la mortalité
7
Traitement inadéquat plus fréquent dans les
infections nosocomiales
Medical or surgical ICU Inadequate treatment in
25.8 of the infected patients
of inadequate treatment
60
Plt 0.001
50
40
30
20
10
0
Nosocomial
Nosocomial
Community
infection after
infection
acquired infection
Kollef Chest 1999 115, 462-474
community
acquired infection
8
Pathogènes associés à un traitement antibiotique
inadéquat
  • Germes plus résistants

Inadequate treatment ()
H. influenzae E. coli P. mirabilis
40
30
20
10
0
P. aeruginosa
S. aureus (MRSA)
Acinetobacter spp
Other
K. pneumoniae
Adapted from Kollef. Clin Infect Dis
200031(Suppl. 4)S131S138
9
Définitions
  • Fièvre nue prolongée choc septique
  • ? Degré durgence dantibiothérapie
  • SIRS
  • Sepsis
  • Sepsis sévère

10
 SIRS 
  • Réponse physiologique aigue à toute agression ,
    infectieuse ou non (trauma, brûlure, pancréatite
    )
  • présence 2 critères suivants
  • T gt 36 ou gt 38
  • FC gt 90/m
  • FR gt 20/m ou PaCO2 lt 32 mmHg
  • GB lt 4000 ou gt 12.000 ou gt 10 formes immatures

11
 SEPSIS 
  • SIRS causé par une infection

bactéries
fungi
INFECTION
SEPSIS
SIRS
virus
parasites
12
Sepsis sévère et choc septique
  • SEPSIS Sévère
  • Sepsis associé à une dysfonction dorgane, des
    anomalies de perfusion ou une hypotension
  • Acidose lactique, oligurie, altération du statut
    mental
  • Choc septique
  • Sepsis avec hypotension et anomalies de perfusion
    malgré un remplissage

13
Multiples déterminants de lévolution dun sepsis
sévère
  • Avant début sepsis
  • Sévérité des comorbidités
  • 1 ou plus dysfonction organe
  • Génétique et physiologique (réponse au stimuli
    inflammatoire)
  • Durée hospitalisation/USI
  • immunodépression
  • Statut nutritionnel
  • Score de severité
  • APACHE, SAPS,
  • Après le début du sespis
  • Traitement antibiotique adéquat
  • Traitement supportif adéquat
  • Traitement chirurgical/drainage adéquat
    contrôle de la source
  • Développement dune dysfonction dorgane
  • Support nutritionnel
  • Durée de la ventilation

14
Traitement antibiotique empirique
  • ? traitement antibiotique de spectre large !
  • traitement antibiotique raisonné en fonction
  • du suspecté site de linfection ,
  • de la probabilité des pathogènes en cause et de
    leur sensibilité attendue
  • des FR risque du patient,
  • de la toxicité médicamenteuse potentielle (IR,
    IH, )
  • du coût (forfaitarisation des médicaments)
  • Indication antibiothérapie empirique rapide dans
    sepsis sévère/choc septique
  • Dans les autres situations, au cas par cas selon
  • Type d infection suspectée
  • Facteurs de lhôte

15
Evaluation du patient
  • Antécédents pertinents
  • Origine patient domicile, MR/MRS, ..
  • Valvulopathies, manipulations urologiques,
    prothèses, chirurgie récente, hospitalisation
    récente
  • Immunosuppression neutropénie, corticoides,
    immunosuppresseurs, splénectomie
  • Voyages
  • Antibiotherapies actuelles et précédentes
  • Durée et type de molécules
  • Allergies (vraies !)
  • Si réhospitalisation
  • rechercher la notion de colonisation/infection
    préalable

16
Evaluation du patient
  • Site suspecté dinfection
  • Anamnèse, ex. clinique minutieux
  • Répétition de examen clinique
  • Ex. complémentaires
  • Infection  Communautaire ou  Nosocomiale   ?

17
Infection  Communautaire ou  Nosocomiale  ?
  • Community-acquired infections
  • Patients venant du domicile
  • Sans hospitalisation récente
  • Sans histoire de antibiothérapies multiples ou
    prolongées, non immunodéprimé
  • Sans plaies chroniques (soins à domicile)

18
Infection  Communautaire ou  Nosocomiale  ?
  • Hospital acquired infections (gt 48h)
  • Moins de 5-7 jours dhospitalisation sans FR de
    germes R
  • community acquired infection
  • Plus de 5-7 jours dhospitalisation et/ou FR de
    germes R
  • Procédures invasives (séjour USI gt 48h)
  • Antibiothérapies préalables
  • Hospitalisations récentes (ou MRS)
  • BPCO stade 3-4
  • Immunosuppression, dialyse
  • Plaies chroniques
  • Colonisation connue GMR

19
MR/MRS acquired infection
  • Maison de Repos
  • Sans FR community-acquired
  • Avec FR  hospital-acquired 
  • Maison de repos et soins
  • Le plus souvent dans décours hospi. prolongée
     hospital acquired 

20
Epidémiologie Communautaire et Nosocomiale
  •  Hospital acquired 
  • Enterobactéries plus diversifiées et moins
    sensibles (E. coli, Proteus sp, Klebsiella sp,
    Enterobacter sp.)
  • BLSE , céphalosporinases
  • Gram - non-fermentants
  • Pseudomonas aeruginosa
  • AB multiples, séjour USI, corticoides, ID, BPCO
    sévère
  • Stenotrophomonas,
  • Gram
  • MRSA (VISA), Entérocoques (VRE), SCN oxa-R
  • Profil de résistance hospitalière spécifique
  • Community-acquired  
  • Poumon S. pneumoniae Moraxella
    catarrhalis H. Influenza S. aureus (Oxa-S)
  • Abdomen Flore mixte
  • E. coli ampi-R , Anaerobies, Strepto sp., autres
    entérobactéries Diarrhées Salmonella,Campylobacter
  • Urinaire E. coli ampi-R (FQ -R !) autres
    entérobacteries
  • Cutané S. aureus, Strepto ß
    hémolytiques
  • (plaies chroniques ! Flore mixte et GMR )

21
Rôle de l antibiothérapie préalable
  • de pneumopathies à P. aeruginosa (USI)
  • antibiothérapie pas
    dantibiothérapie
    préalable préalable
  • Fagon et al. 65 19 plt0.001
  • (Am J Respir Dis 1989)
  • Rello et al. 40.3 4.9 plt0.01
  • (Chest 1993)

22
Distribution of Gram bacilli Belgian
Multicentric NPRS6 study (2000-2001)
(N1703 isolates 25 ICU)
20
8
3
23
12
4
8
3
22
Enterobacter spp
Klebsiella spp.
E. coli
M. morganii
Proteus spp.
Serratia spp.
P. aeruginosa
S. maltophilia
Others
MSD, Unpublished data
23
Most frequently isolated micro-organisms in early
and late nosocomial pneumonia 1997-2002 (n5119)
Pseudomonas spp.
C. Suetens, IPH Seminar, 22/11/2002
Scientific Institute of Public Health
24
Percentage of resistance in P.aeruginosa isolates
in Belgian ICUs Evolution over time

Belgian NPRS surveys, 94, 96, 98, 00
25
Antimicrobial susceptibility according to the
production of ESBL (Enterobacter sp.)
ESBL - (105)
ESBL (204)
100
90
80
70
60
susceptible strains
50
40
30
20
10
0
Cefepime
Amikacin
Imipenem
Temocillin
Isepamicin
Gentamicin
Cefotaxime
Ceftazidime
Meropenem
Ciprofloxacin
Antimicrobials
26
Qualité des prélèvements !
  • Hémocultures
  • Au moins deux paires dont au moins une par
    ponction !
  • Urines culture et sédiment
  • Expecto/AET si possible
  • pas la peine denvoyer un prélèvement salivaire
  • Examen direct !
  • Polynucléaires, cellules épithéliales, germes

27
Qualité des prélèvements !
  • Frottis
  • Le moins bon !
  • Préférer le liquide de ponction à la seringue !!!
  • Vésicules, collection, cellulite,
  • Culture aérobie et anaérobie
  • Prélèvement tissulaire
  • Aucune utilité de frotter des escarres en
    absence de signe locaux dinfection ( en dehors
    dépistage GMR)

28
Qualité des prélèvements !
  • Autres prélèvements selon site infecté suspect
  • LBA
  • PL, ponction dascite , ponction articulaire
  • Coproculture CD/Tox (si AB récente ou
    épidémie)
  • Pas toujours attendre les prélèvements avant de
    traiter !
  • Méningite bactérienne suspectée hémoc. de
    suite mais AB avant le CT et PL !
  • Pas de dérapages sérologiques

29
Traitement antibiotique empirique
  • traitement antibiotique raisonné en fonction
  • du suspecté site de linfection
  • de la probabilité des pathogènes en cause et de
    leur sensibilité attendues
  • des FR risque du patient
  • des antibiothérapies préalables
  • Changer de classe et élargir le spectre
  • Si céphalosporines infection à entérocoque,
    MRSA, BLSE, levures
  • Si méronem infection à Stenotrophomonas, pyo
    résistant, levures
  • Si tazocin BGN résistant, pyo résistant,
    levures
  • de la toxicité (IR, IH, )
  • du coût

30
A EVITER
  • Ne pas administrer une antibiothérapie  de
    couverture  ou dans les infections chroniques
    (attente de documentation bactériologique de
    qualité)
  • Ne pas administrer une antibiothérapie empirique
     large  dans les infections communautaires
  • Ne pas administrer une antibiothérapie empirique
    large sans documentation microbiologique complète
  • Ne pas retarder administration dantibiotique en
    cas de sepsis sévère pour documentation
    bactériologique.
  • Eviter lescalade  anarchico-émotive 
    d antibiotiques successifs.

31
Revoir la situation après 48-72 heures
  • Ne pas prolonger l antibiothérapie (gt72hj) si
    échec clinique et infection non documentée
  • ---gt arrêt de l antibiothérapie et ré-examens
    (para-) cliniques et bactériologiques
  • Eviter de maintenir une antibiothérapie large
    alors que germe identifié et antibiogramme
    continu
  • ! Durée excessive d antibiothérapie (par
    anxiété, oubli d arrêt)

32
Antibiothérapie empirique
  • Infection communautaire ou hospitalisé lt5-7j sans
    FR
  • Poumon céphalo 2 ou amoxy-clav (/- aminoside)
  • Abdomen amoxy-clav ou céphalo 2 métronidazole
    (/- aminoside)
  • Urinaire amoxy-clav iv ou céphalo 2 ou FQ po
    (/- aminoside)
  • Cutané oxacilline (clindamycine)

33
Antibiothérapie empirique
  • Infection nosocomiales hospitalisé gt 5-7j et/ou
    FR
  • antibiothérapies préalables changer de classe
    et élargir le spectre
  • Poumon céphalo 3 ou 4
  • piperacilline-tazobactam (ou meropenem)
    /- aminoside
  • Abdomen piperacilline-tazobactam
  • céphalo 4 métronidazole meropenem
    /- aminoside
  • Urinaire céphalo 3 ou 4 /- aminoside
  • (tazocin si céphalo préalable
    entérocoque)
  • Sepsis sur KT suspecté vancocin /- céphalo 3-4
    (sepsis sévère)
  • A priori pas de carbapenem en première ligne
    (sauf épidemio BLSE )
  • Vancocin seulement si colonisation connue MRSA
    ou contexte épidémique ou sepsis sévère sur KT

34
Antibiothérapie empirique
  • Place des aminosides
  • Sepsis sévère (48-72h)
  • Élargissement du spectre en cas de suspicion de
    germes multi-R (48-72h)
  • Traitement documenté d infection à germes
    multi-R (selon le site dinfection) P.
    aeruginosa, Acinetobacter-R, Enterobacter
    aerogenes BLSE
  • Endocardite (selon le pathogène)
  • Amikacine 15 mg/kg (20-25 mg/kg si choc
    septique) (sauf endocardite genta)
  • Once daily (excepté endocardite)
  • Si insuffisance rénale, la 1ère dose reste
    inchangée
  • Dose initiale sert à remplir le volume de
    distribution
  • Doses ultérieures compense lélimination
  • Pas déquivalence microbiologique et
    pharmacologique entre aminosides et
    fluoroquinolones !!!
  • résistance BLSE et Pyo aux FQ
  • Pas de synergie ß-lactams et FQ (discutable !)

35
Antibiothérapie empirique
  • Posologies adéquates !
  • AB temps dépendant
  • Bactéricidie f temps au-dessus de la CMI/j (gt
    50)
  • Importance du nombre d administrations
    journalières (ou AB à longue durée d action
    p.ex ceftriaxone)
  • ?-lactams, vancomycine, lincosamides
  • AB concentration dépendant
  • Bactéricidie f pic sérique (Pic gt 8-10x CMI)
  • Une dose la plus élevée possible
  • Aminosides, quinolones, imidazoles

36
Activités comparées des pénicillines
strepto entéro staph BGN Pyo anaérobies
doré pen 0 0 0 ampi 0 /- 0 a
ugmentin 0 oxa 0 () 0 0 0 p
ip-tazo ()
37
Activités comparées des céphalosporines Germes 1è
re G 2ème G 3ème G 4ème G (céfazoline) (cefur
oxime) (ceftriaxone/ céfépime/ ceftazidime)
Strepto / Staph.
/ doré oxa-S entérocoques 0 0
0 0 E. coli, Klebs, P.
mirabilis, HI Enterobacter 0 () Citrob
acter P. aeruginosa 0 0 0 (ceftri)/
(ceftaz) Anaérobies 0 0 0
0
38
Aucune de ces céphalosporines n a d activité
sur Staph. doré oxa-R entérocoque Listeria
Anaérobies
39
Germes Meropenem/Imipenem Strepto
Staph. doré oxa-S MRSA 0 Entérocoq
ues 0/ (0 faecium, faecalis) E. coli,
Klebsiella, P. mirabilis, HI Enterobacter
, Citrobacter P. aeruginosa
Anaérobies Listeria 0
Imi et Méro pas d activité sur - Entérococcus
faecium - MRSA - Stenotrophomonas
maltophilia
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