LA PATHOLOGIE CARDIO VASCULAIRE

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LA PATHOLOGIE CARDIO VASCULAIRE
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SOMMAIRE

• La maladie coronarienne.
• LHypertension artérielle.
• Linsuffisance cardiaque .
• Les maladies cardiaques inflammatoire.
• Troubles du rythme et de la conduction.
• La maladie thrombo-embolique.
• Artériopathie ,insuffisance veineuse.

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LHTA

• 1 EPIDEMIOLOGIE.
• 2 DEFINITION.
• 3 MESURE.
• 4 PHYSIOPATHOLOGIE.
• 5 ETIOLOGIES
• 6 THERAPEUTIQUE.

4
LHYPERTENSION ARTERIELLE.

• 1 EPIDEMIOLOGIE.
• Maladie très fréquente touchant un
  tiers de la population.
• Un patient sur deux de plus de 65 ans.
• FDR cardio vasculaire majeur.

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Étude de Framingham.

• Risque dAVC multiplie par 8.
• Risque de cardiopathie ischémique multiplie
  par 3.
• Risque de claudication intermittente
  multiplie par 3.
• Risque dI.C multiplie par 5.

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2 DEFINITION

• Selon lOMS
• TA normale systolique inférieure a
  140 mmhg ET diastolique inférieure a 90 mmhg.
  
• TA limite systolique comprise entre
  140 et 160 mmhg ou diastolique comprise entre 90
  et 95 mmhg.
• HTA confirmée systolique supérieure a
  160mmhg ou diastolique supérieure a 95 mmhg.

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3 MESURE.

• Pression artérielle humerale prise au brassard.
• Sujet au repos en décubitus dorsal depuis environ
  5 minutes nayant pas pris de café dans lheure
  precedante ou fume de cigarette les 15 min.
  avant.
• En labsence de traitement cathecolergique.
• Aux deux bras ,renouvelable.

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4 physiopathologie.

• TA DEBIT CARD.x RESIST.ART.
• (ves x fc)
• Hypersensibilité aux catécholamines.
• Rôle du système renine angiotensine
  aldosterone.
• Trouble des systèmes de regul.du Ca et du Na.
• Trouble des systèmes vasodilatateurs
  bradykinines et PG.

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5 ETIOLOGIE.

• A) Les HTA essentielles 95/100 des cas.
• B) Les HTA secondaires5/100 des cas.
• Causes rénales (HTA
  renovasculaire,tumeurs,glomérulonéphrite)
• Causes endocriniennesadénome
  de Conn,hyperplasie bilatérale des surrénales

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• syndrome de cushing,dysthyroidie..)
• Coarctation de laorte.
• Causes toxiques (TRT par
  corticoïdes,oestroprogestatifs..)

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6 Thérapeutique.

• A) Règles hygiéno-diététiques
• Perte de poids.
• Régime sans sel.
• Éviter lalcool.
• TRT des autres FDR.

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• B) Médicaments.
• Les diurétiques.
• Les Bêtabloquants.
• Les IEC.
• Les anticalciques.

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Retentissement de lHTA.

• LHTA est une maladie assymptomatique.
• Les complications sont nombreuses
• HVG gtCardiopathie hypertensive
  dilatee.
• Rénales.
• Cérébrales(AVC,lesions
  carotidiennes).
• Vasculaires(athérome,dissection
  ..)

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INSUFFISANCE CARDIAQUE

• 1 RAPPEL
• 2 INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE
• 3 INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE.
• 4 OAP.

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1 RAPPELS.

• Il existe deux circulations artérielles
• Systémique .
• Pulmonaire .
• Le cœur est rempli par deux secteurs veineux
• Veines systémiques pour le cœur droit.
  
  Veines pulmonaires pour le
  cœur gauche.

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• VEINES SYSTEMIQUES (circulation cave ) gt
  OREILLETTE DROITE gt
• VENTRICULE DROIT gt ARTERE PULMONAIRE(hématose)
  gt O G gt
• VENTRICULE GAUCHE gt AORTE.

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Insuffisance cardiaque gauche.

• A) Physiopathologie.
• B) Étiologies.
• C) Signes cliniques et classification.
• D) Paraclinique.
• E) Traitement.

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A) Physiopathologie.

• LInsuffisance cardiaque est définie par
  lincapacité du muscle cardiaque a assurer un
  débit systémique avec un régime de pression de
  remplissage normal.
• Qc Fc x VES
• Le VES dépend du remplissage du VG ,de la
  contractilité du VG ,et de la post charge.

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• LInsuffisance cardiaque peut être due à
• Altération de la fonction
  contractile
• ( nécrose,myocardiopathies,myocardite)
• Augmentation de la post charge
• (Rao,CMO,HTA)
• Trouble du remplissage (hypertrophie
  VG ,rigidité intrinsèque).

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B) ETIOLOGIES.

• Cardiopathies valvulaires.
• Cardiopathies ischémiques.
• Cardiopathies hypertensives.
• Cardiopathie dilatee (Ive ou II).
• Cardiopathie restrictive (surcharge).
• IC à debit élevéanémie,grossesse,hyperthyroïdie.

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C)Signes cliniques et classification.

• A)Signes fonctionnels de bas débit.
• Asthénie, fatigabilité à leffort,AEG,
  
• ralentissement psychomoteur,troubles
  digestifs.
• B) Signes congestifs fonctionnels.
• DYSPNEE
• (Deffort,de repos,de décubitus,paroxystique
  
• Nocturne).

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CLASSIFICATION.

• STADE IAucun signe fonctionnel.
• STADE IIDyspnée pour efforts importants.
• STADE IIIDyspnée pour efforts minimes.
• STADE IVDyspnée permanente.

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• C) Signes objectifs.
• TA pincée avec systolique basse.
• Tachycardie.
• Râles crépitants .
• Choc de pointe étalé et devie
  vers la gauche.

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D) PARACLINIQUE .

• Biologie Hyponatremie
• Insuff. Rénale fonctionnelle.
• Rx thorax cardiomégalie
• Signes dOAP.
• ECGTroubles du rythmesignes dischémie
• Écho cardio FEVGValves.
• Exploration hémodynamique.

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E)TRAITEMENT.

• A) Symptomatique.
• Règles hygienodietetiquesrégime sans selFDR
  cardiovasculairesOxygène.
• Diurétiques.
• Nitrés.
• Drogues inotropes.
• Vasodilatateurs artériels.
• Transplantation cardiaque.

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• B) Étiologique.
• Traiter une coronaropathie.
• Correction chirurgicale ou instrumentale dune
  valve.

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Insuffisance cardiaque droite.

• A) Étiologies.
• B) Signes cliniques.
• C) Paraclinique.
• D) Traitement.

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• A) Étiologies.
• Maladies pulmonaires(asthmeBPCO..)gt cœur
  pulmonaire chronique.
• Embolie pulmonaire.
• Tamponnade.

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• B) Signes cliniques.
• . Tachycardie .
• . Hépatomégalie .
• . Turgescence jugulaire .
• . Reflux hepatojugulaire .
• . Œdèmes des membres inférieurs

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• C) Paraclinique .
• Rx thoraxÉpanchement pleural
• Cardiomégalie.
• EchocardioDiagnostic étiologique.
• ECG

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• D) Traitement .
• Diurétiques
• Traitement étiologique.

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LOedeme Aigu du Poumon .

• Cest une urgence médicale .
• Il sagit dune poussée dinsuff. Ventriculaire
  aigu.
• Dyspnéesensation de noyade.
• Diagnostic clinique.
• TraitementO2diurétiquesnitres.

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MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE.

• 1 Phlébite .
• A)Definiton
• B)Physiopathologie.
• C)Diagnostic.
• D)Étiologies.
• E)complications.
  .
  F)Traitement.
• .2Embolie pulmonaire
• A)Physiopathologie.
• B)Signes cliniques.
• C)Diagnostic.
• D)Prise en charge.

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PHLEBITE.

• A)Définition.
• La Phlébite ou thrombose veineuse profonde
  correspond à loblitération veineuse par un
  caillot fibrin0-cruorique entraînant une
  interruption totale ou partielle du retour
  veineux du territoire correspondant.

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• B)Physiopathologie.
• La triade de Virchow
• Lésions pariétales(par cathéter
  veineuxfacteur infectieux)gtactivation des
  plaquettes.
• stase veineuse (Diminution du débit
  cardiaqueimmobilisation prolongeecompression
  veineuse)
• Modifications de lhémostase(déficits
  en facteurs de la coagulation).

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• C)Diagnostic.
• SFDouleur du mollet spontanee ,majorée par la
  palpation.
• SPFébricule.
• Pouls dissocie.
• Douleur a la palpation.
• Dilatation des veines superficielles.
• Perte du ballottement du mollet.
• Augmentation de chaleur locale.
• Œdème de la cheville.

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• MAIS LA PHLEBITE PEUT AUSSI ETRE
  ASSYMPTOMATIQUE.

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• Paraclinique
• echodoppler veineuxgtexamen très
  fiable et anodin.
• Phlébographie.

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• D)Étiologies.
• 1Anomalies de la coagulation.
• Déficits en antithrombine III protéine S
  protéine C.
• Anticoagulants circulants.
• 2Phlébites idiopathiques.

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• Circonstances favorisantes
• Obstétrique.
• Post Opératoire.
• Insuff. Cardiaque.
• Néoplasie.
• Anémie.
• hémopathie maligne.

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• E) complications.
• Extension de la thrombose
• Récidive.
• Maladie post phlebitique.
• EMBOLIE PULMONAIRE

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• F) Traitement.
• A)Curatif.
• Héparine pendant 1 sem.puis relais par AVK
  pendant 3 mois.
• Lever interdit.
• Bas à varices .

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• B) Préventif.
• HBPM dans les situations a risque.
• Lever précoce en post opératoire.

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EMBOLIE PULMONAIRE.

• A ) Définition.
• Lembolie pulmonaire cruorique est lobstruction
  vasculaire artérielle pulmonaire par un caillot
  fibrineux cruorique provenant de la circulation
  veineuse.

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• B) physiopathologie.
• Triade de virchowgtThrombose
• Le caillot veineux va migrer dans la circulation
  pulm. Artérielle.
• Le caillot migre dautant plus facilement quil
  est récent et quil existe une mobilisation.

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• Lobstruction vasculaire artérielle pulmonaire
  provoque une inadéquation entre ventilation et
  perfusiongtHypoxie et Hypocapnie.
• Sur le plan hémodynamique , on a une augmentation
  des PAPgtCœur pulmonaire aigu.

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• C) Diagnostic.
• 1Embolie pulmonaire minime à modérée.
• Dyspnée, douleur thoracique , fébricule,angoisse,
  tachycardie, hémoptysie.
• D-Dimères ECG GAZO Thorax Doppler
  Scintigraphie Angio pulm.

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• 2 Embolie pulmonaire massive.
• Syncope dyspnée IVD Tachycardie
  douleurÉtat de choc.
• ECG GAZO Thorax gtAngio Pulm.

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• D) Traitement.
• Alitement strict.
• Oxygène nasal.
• Héparine ou HBPM .
• Thrombolyse si EP sévère.
• Relais AVK 6 mois.

50
LES VALVULOPATHIES .

• 1 INSUFFISANCE MITRALE
• 2RETRECISSEMENT MITRALE.
• 3INSUFFISANCE AORTIQUE.
• 4RETRECISSEMENT AORTIQUE.

51
PLAN

• 1 PHYSIOPATHOLOGIE .
• 2ETIOLOGIES .
• 3 CLINIQUE ET PARACLIN
• 4 TRAITEMENT

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INSUFFISANCE MITRALE.

• 1 PHYSIOPATHOLOGIE .
• On distingue les IM aiguës des IM brutales .
• Il existe dans lIM une régurgitation de sang
  lors de la systole dans loreillette gauche .
• Cette régurgitation est responsable dune
  hyperpression dans lOG et par suite dans les
  cap. Pulm.
• Si Cest aigugt OAP.
• SI cest chroniquegtdilatation OG.
• A terme insuff card .car VG dilate.

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• 2 ETIOLOGIES.
• A)IM AIGUES.
• Rupture de cordage ou de pilier.
• Endocardite infectieuse .
• Traumatisme .
• B)IM CHRONIQUES.
• IM degenerative du sujet age .
• Rhumatisme articulaire aigu .
• Prolapsus de la valve mitrale .

54

55

• 3 CLINIQUE ET PARACLIN.
• A)IM aiguës .
• ? OAP
• Souffle systolique auscultatoire .
• B) IM chroniques .
• Souvent bien tolèreasthénie,fatigabilité a
  leffort DYSPNEE deffort.
• Souffle systol. Auscult.
• DANS LES 2 CAS CEST LECHO QUI FAIT LE
  DIAGNOSTIC.

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• 4 TRAITEMENT .
• A)MEDICAL.
• Cest le traitement symptomatique de linsuff.
  Cardiaque .
• B)CHIRURGICAL.
• ?PLASTIE MITRALE.
• ?REMPLACEMENT VALV-
• ULAIRE (bioprothese ou prothèse mécanique.)

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RETRECISSEMENT MITRAL.

• 1 PHSIOPATHOLOGIE .
• Il existe un obstacle au remplissage du VG lors
  de la diastole .
• Il en résulte une augmentation de pression au
  niveau de lOG, puis au niveau des Pcap. Pulm.
• A ce stade lhyperpression cap. Pulm.est
  réversible .
• En cas de pérennisation,ça devient irréversible
  ?défaillance VD associe.
• N.B. PAS DIVG.

58

• 2 ETIOLOGIE .
• LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU
  .

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• 3 Clinique et paraclinique .
• DYSPNEE dEFFORT.
• Palpitations (fibrillation auriculaire).
• Hémoptysie.
• Roulement diastolique a lauscultation.
• LÉcho cardio fait le diagnostic.

60

• 4 TRAITEMENT .
• A)Symptomatique.
• cf. Insuff. Cardiaque.
• Trt en plus de la FA.
• B)Curatif.
• ?Chirurgie (bioprothese ou prothèse mécanique) .
• ?Valvuloplastie percutanée.

61
INSUFFISANCE AORTIQUE.

• 1 PHYSIOPATHOLOGIE .
• Il existe une régurgitation du sang depuis
  laorte vers le VG.
• Le VG va donc recevoir une surcharge de sang
  (fraction normale provenant de lOG fraction
  régurgitée).
• Cette surcharge va être responsable dune
  dilatation du VG et dune alterarion de la
  fonction contractile. ?Il en résulte une insuff.
  Card.

62

• 2 ETIOLOGIES .
• A)Iao aiguës.
• Endocardites infectieuses .
• Dissections de laorte.
• B)Iao chroniques.
• Maladie annulo-ectasiante .
• Rhumatisme articulaire aigu .
• Endocardites .
• Congénitale (bicuspidie aortique) .

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• 3 CLINIQUE ET PARACLIN.
• Signes dinsuffisance cardiaque.
• Souffle diastolique auscultatoire.
• Chute de la pression diastolique.
• Echo cardio qui fait le diagnostic.

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• 4 TRAITEMENT .
• A)TRT médical.
• Cest le traitement symptomatique de linsuff.
  Cardiaque.
• B)TRT curatif.
• ?Chirurgie(bioprothese ou prothèse mécanique).

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RETRECISSEMENT AORTIQUE.

• 1 PHYSIOPATHOLOGIE .
• Il va exister un obstacle a léjection
  ventriculaire gauche.
• Le VG va être contraint de shypertrophier de
  manière à conserver un débit systémique
  suffisant.
• Cette hypertrophie va induire un trouble de la
  relaxation du VG dou une gêne au remplissage et
  une élévation des pressions en amont.
• À un stade tardif altération fct contractile.

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• 2 ETIOLOGIES.
• RAO degeneratif .
• Rhumatisme articulaire aigu .
• RAO congénital .

67

• 3 CLINIQUE ET PARACLIN.
• Cest une symptomatologie deffort.? Dyspnée
  Syncope Angor .
• Souffle systolique auscultatoire.
• Importance de lÉcho cardio.
• Toujours rechercher une coronaropathie associée.

68

• 4 TRAITEMENT .
• Symptomatique.
• Curatif?Chirurgie (bioprothese ou prothèse
  mécanique ).

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2 POINTS .

• 1 TOUTE VALVULOPATHIE DOIT ETRE TRAITEE A TEMPS
  .
• 2 TOUTE VALVULOPATHE REPRESENTE UN RISQUE ELEVE
  DE GREFFE INFECTIEUSE ?ENDOCARDITE .
• Ceci implique une antibioprophylaxie lors des
  gestes a risque (soins dentaires examens
  invasifs ).

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ARTERIOPATHIE PERIPHERIQUE.

• 1 ARTERIOPATHIE DES MEMBRES INFERIEURS .
• A)Rappels.
• B)Physiopathologie .
• C)Clinique .
• D)Classification .
• E)Paraclinique .
• F)Prise en charge .
• 2 ATTEINTE DES CAROTIDES.

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ARTERIOPATHIE DES MEMBRES INFERIEURS .

• A) RAPPELS .
• B)PHYSIOPATHOLOGIE .
• La lésion élémentaire est la plaque dathérome .
• Cette plaque dathérome va réaliser une sténose
  artérielle diminuant le calibre de la lumière
  artérielle .
• Quand la sténose dépasse 50 /. Il va y avoir une
  diminution de flux donnant une symptomatologie
  deffort puis de repos.

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• A lextrême on a une gangrène ischémique.
• Une circulation collatérale peut se développer.
• Trois complications sont possibles au cours de
  cette évolution
• Fissuration et thrombose de la plaque
  .(ischémie aiguë).
• Embolie à partir dune plaque ulcère
  ou thrombose .
• Anévrisme de lartère .

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• C) CLINIQUE .
• SF Claudication intermittente .
• Douleur de décubitus.
• Impuissance .
• SP Palpation des pouls .
• D)CLASSIFICATION .
• Stade I Asymptomatique
• Abolition dun pouls.
• Stade II Claudication intermittente
  deffort.
• Stade III Douleur de décubitus.
• Stade IV Troubles trophiques.

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• E) PARACLINIQUE .
• Écho doppler artériel.
• Artériographie .
• F) PRISE EN CHARGE .
• RHD TRT des FDR
• MARCHE
• Médical Vasodilatateurs.
• Angioplastie .
• TRT chirurgical PONTAGE.

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• 4) TRAITEMENT .
• Prise en charge des FDR Cardio Vasc.
• TRT médical Bêta bloquants.
• Anticalciques .
• Cordarone .
• Aspirine .
• NB TRT de la crise par trinitrine.
• TRT instrumental Angioplastie coronaire .
• TRT Chirurgical Pontage aorto coronaire.

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ISCHEMIE AIGUE .

• Cest une urgence absolue.
• Cest un phénomène brutal avec anoxie tissulaire
  .
• Létiologie est soit un embol dorigine cardiaque
  ou artériel, soit une thrombose .
• Douleur brutale du membre inf. concernée avec
  impotence fonctionnelle .
• Lexamen retrouve un membre froid, une abolition
  des pouls ,une atteinte neurologique.
• TRT HEPARINEVasodilatateurs Thrombectomie en
  urgence .

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ARTERIOPATHIE CAROTIDIENNE .

• Lésion élémentaire?Athérome.
• Exreme gravite de cette pathologie car
  responsable dAVC ischémiques.
• Lathérome crée une sténose carotidienne dou des
  troubles de la vascularisation cérébrale.
• Lorsque une carotide se bouche ou lorsque un
  embol part dune plaque dathérome carotidienne
  ,cela crée un infarctus cérébral.
• TRT Correction des FDR .
• Désobstruction carotidienne
  chirurgicale.

78
LA PATHOLOGIE CORONARIENNE.

• 1 RAPPELS .
• 2 ANGINE DE POITRINE .
• A) Physiopathologie.
• B) Clinique .
• C) Paraclinique.
• D) Traitement .
• 3 INFARCTUS .
• A) Physiopathologie .
• B) Diagnostic.
• C) Traitement .
• D) Complications.

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• 1 RAPPELS .
• Le myocarde est vascularisé par les artères
  coronaires au moment de la diastole .
• Il existe deux artères coronaires
• Coronaire droite .
• Coronaire gauche .
• La coronaire gauche se divise en une artère
  circonflexe et en une artère interventriculaire
  antérieure .

80

• 2 ANGINE DE POITRINE .
• A) Physiopathologie .
• Langine de poitrine ou angor est la traduction
  clinique de lischémie myocardique .
• ISCHEMIE perfusion inedaquate aux besoins .
• Cest lathérome au niveau des coronaires qui va
  être responsable de cette ischémie .

81

• B ) CLINIQUE .
• Le maître signe clinique est la douleur (angor).
• La douleur est typiquement
• Deffort .
• Constrictive .
• Retrosternale en barre .
• Irradiant dans les membres
  supérieurs ,les mâchoires .
• Cédant à la prise de TNT.
• N.B SI LA DOULEUR SURVIENT AU REPOS ?Angor
  spontanée.

82

• 3 PARACLINIQUE .
• LECG Il est le plus souvent normal en
  intercritique .
• LÉpreuve deffort .
• La scintigraphie myocardique.
• La coronarographie .

83
2 INFARCTUS DU MYOCARDE .

• A) PHSIOPATHOLOGIE .
• Cest lobstruction dune artère coronaire qui
  est responsable de lIDM.
• La partie du cœur non vascularisée va se nécroser
  et perdre ses capacités fonctionnelles .
• En cas de non désobstruction urgente ,il sen
  suit une altération de la fonction contractile du
  myocarde .
• Cest donc une urgence médicale .

84

• B) DIAGNOSTIC .
• Cest le caractère prolonge de la douleur et sa
  trinitroresistance qui font suspecter le
  diagnostic.
• LECG pose le diagnostic.
• On dosera toujours les enzymes cardiaques pour
  permettre le suivi.
• Il faut mettre en route sans tarder le TRT.

85

• C) TRAITEMENT .
• O2 nasal.
• Antalgiques .
• Héparine en bolus.
• Aspirine IV .
• Bêtabloquants.
• DESOBSTRUCTION
• Angioplastie .
• Thrombolyse .

86

• D) Complications .
• Insuffisance cardiaque.
• Troubles du rythme ventriculaires (mort subite).
• Complications mécaniques
• Insuff. mitrale.
• Rupture septale .
• Anévrisme du VG.
• . Péricardite .

87
TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONDUCTION .

• RAPPELS .
• TROUBLES DU RYTHME.
• A) Supra ventriculaire.
• B) Ventriculaire .
• C) Jonctionnels.
• 3)TROUBLES DE LA CONDUCTION .

88

• 1) RAPPELS .
• La contraction myocardique est coordonnée par un
  influx électrique parcourant le cœur dans le sens
  OREILLETTE ? VENTRICULE .
• La contraction va naître au niveau du nœud
  sinusal , parcourir les oreillettes entraînant
  leur dépolarisation (donc leur contraction)
  ,traverser le nœud auriculo ventriculaire pour
  ensuite se distribuer aux deux ventricules via le
  faisceau de His et le réseau de Purkinje.

89

• Cela est permis par les caractéristiques
  particulières des cellules myocardiques à savoir
  que londe de dépolarisation peut se transmettre
  de proche en proche par phénomène de contiguïté
  ,MAIS surtout par ce que il existe des cellules à
  dépolarisation automatique .
• Le pace maker normal naturel du cœur est le nœud
  sinusal .
• En cas de dysfonctionnement de celui ci ,la
  dépolarisation naîtra en aval sur le circuit
  électrique mais à une fréquence moindre .

90

• Les troubles de la conduction sont à attribuer à
  une anomalie au niveau du système physiologique
  de la transmission de linflux électrique .
• Les troubles du rythme sont dus à des décharges
  ectopiques anormales des cellules myocardiques .
• LECG permet le diagnostic .

91

• 2 TROUBLES DU RYTHME .
• A)Supra ventriculaire.
• Fibrillation auriculaire ?Cest une contraction
  anarchique et incoordonnee des cellules
  auriculaires avec transmission irrégulier de
  linflux aux ventricules .
• Le patient se plaint de palpitations .
• LECG fait le diagnostic .
• Les causes dysthyroidiepéricardite
  infection idiopathique .

92

• b) Flutter auriculaire ? les oreillettes battent
  a 300/min. avec transmission régulier de linflux
  aux ventricules .
• TRAITEMENT (FA Flutter )?
• Traiter la cause .
• Anticoagulation efficace .
• Cardioversion médicamenteuse par
  cordarone ou par choc électrique externe .
• Si échec, respecter larythmie et ralentir la
  conduction auriculo ventriculaire .

93

• B) JONCTIONNELS .
• Linflux naît au niveau du nœud auriculo
  ventriculaire .
• Cest la maladie de Bouveret.
• Soit TRT de la crise ?manœuvre vagal Striadyne .
• Soit TRT radical par electro physiologie (radio
  fréquence).
• C) VENTRICULAIRES .
• Ce sont les plus graves car risque de mort subite
  par fibrillation ventriculaire .

94

• IL existe le plus souvent un substratum
  anatomique responsable du tableau .(IDM
  Anévrisme du VG dysplasie VD )
• Le TRT de la crise est soit le CEE demblée ,si
  mal tolérée ou réduction médicamenteuse .
• En préventif on implante un défibrillateur
  interne .
• NB Dans tous les troubles du rythme ,vérifier
  la kaliémie .

95

• 3 TROBLES DE LA CONDUCTION
• Il sagit là des blocs de branche ou des blocs
  auriculo ventriculaires .
• Il y a interruption du flux électrique au niveau
  dune des voies de conduction .
• Les causes peuvent être médicamenteuses
  ,ischémiques ,degeneratives .
• Le diagnostic est fait par lECG ou par le Holter
  .
• Trt dabord de la cause ou sinon PM.

96
LES MALADIES INFLAMMATOIRES .

• 1 PERICARDITES .
• Très fréquentes .
• Cest une inflammation du péricarde .
• Étiologies Virales bénignes
• Bactériennes.
• Néoplasiques .
• Tuberculose .
• Inflammatoire .
• Diagnostic Douleur thoracique à
  linspiration ,fièvre .
• . Épanchement a lécho.
• TRTÉtiologique ou aspirine .

97

• 2 ENDOCARDITES .
• Cest linlammation de lendocarde et
  essentiellement de lendocarde valvulaire .
• Létiologie principale est bactérienne .
• Cest une infection très grave car peut induire
  un délabrement valvulaire .
• Le diagnostic sera suspecte devant une fièvre
  traînante avec souffle auscultatoire et sera
  confirmé par lécho (ETO).
• TRT?Antibiothérapie prolongee.

98
Chirurgie cardiaque et vasculaire
99
Dissection aiguë de l aorte .

• I) Définition et physiopathologie .
• II ) Classification de Shumway
• III ) Étiologies .
• IV ) Diagnostic .
• V ) Traitement .

100
I ) Définition et physiopathologie

• La dissection aiguë de laorte est le résultat ,
  à partir d une déchirure de lintima , dun
  clivage longitudinal plus ou moins étendu de la
  media aortique .
• Ce clivage aboutit à la création d
• - un chenal de dissection
  alimenté par le flux sanguin à partir de la porte
  d entrée.
• - un chenal physiologique .
• La porte dentrée siége dans 2/3 des cas sur
  laorte ascendante .

101
II ) Classification de Shumway .

• Type A Toutes les dissections intéressant
  laorte ascendante quelque soit le siége de la
  porte d entrée et quelle que soit létendue du
  chenal de dissection vers laval .
• Type B Toutes les dissections débutant en aval
  de la sous claviére gauche .

102
III ) Étiologies .

• Point mal élucidé mais il y a nécessité que
  préexiste des altérations de la media (
  raréfaction des fibres élastiques ,
  degenerescence media ).
• Causes degenerescence média
• Endocriniennes
  (grossesse).
• MARFAN
• HTA .
• Carences .

103
IV ) DIAGNOSTIC .

• A ) Clinique .
• Douleur thoracique constrictive
  intense , durable , persistante .
• Évocatrice si migratrice (
  thoracique , dorsale , abdominale ).
• Svt état de choc .
• Insuff. Aortique .

104

• B ) Paraclinique .
• ECG ? Normal .
• Thorax ? élargissement du médiastin .
• Écho ? Iao , Hemopericarde , dissection .
• Scanner .
• C) Traitement .
• Chirurgie en urgence pour type A .
• Médical pour type B .

105
Anévrisme de laorte abdominale .

• I ) Physiopathologie , définition
• II)Diagnostic .
• III)Complications .
• IV)Traitement .

106
I) Physiopathologie et définition .

• Aorte abdominale nle 2 cm.
• Anévrisme si gt 4 cm.
• Les anévrismes se constituent dans une zone
  atheromateuse car la paroi de laorte est
  fragilisée par la destruction des fibres
  élastiques de la média .
• La dilatation est le plus souvent fusiforme .
• Le plus fréquent AAA sous rénal .
• Une fois constituée , lanévrisme ne peut que se
  dilater.

107

• Physiopathologie des complications
• Lors de laugmentation de volume de
  lanévrisme , il se produit tout dabord un
  refoulement puis ensuite une compression des
  organes de voisinage (grêle , voies urinaires ) .
• Le flux sanguin étant ralenti et
  turbulent dans lanévrisme thrombus intra
  vasculaire?emboles.
• Fissuration et rupture .

108
II ) Diagnostic .

• A ) Clinique .
• L AAA est le plus souvent
  asymptomatique .
• Rarement il peut être source de
  douleurs abdominales sourdes .
• Un examen clinique attentif peut
  permettre de le déceler à la palpation ( masse
  battante abdominale souffle) .
• B) Paraclinique .
• Échographie .
• Scanner abdominal.
• Artériographie .

109
III ) Complications .

• A ) Compression des organes de voisinage
  duodénum ( troubles digestifs ) nerveuses (
  sciatique , doul. solaires ) uretère ( colique
  néphrétique ) veines ( OMI ) .
• B ) Rupture .
• dépend de la taille de lanévrisme
  Si gt 6 cm (50/ par an ) si lt 6 cm 5 15 à 20
  / par an ).
• Souvent précède d un syndrome
  fissuraire ( douleur intense ) .
• C ) Emboles ischémie aiguë des membres
  inférieurs .

110
IV ) TRAITEMENT .

• Il est exclusivement chirurgical
• Techniques Mise à plat greffe ( prothèse dans
  le sac anévrismal ) .
• Résection .
• Indications
• lt 4 cm surveillance .
• 4 cm lt AAA lt 6 cm surveillance et
  chir . Si augmentation de taille entre 2 examens
  .
• gt 6 cm Chir systématique .

111
Pathologies traitées en chirurgie cardiaque .

• A ) Valulopathies mitrales ou aortiques
  voire tricuspides .
• Plastie ou remplacement valvulaire par valves
  mécaniques ou biologiques .
• B ) Pontages aorto coronaires par ponts
  saphène ou mammaire
• C ) Pathologies de laorte dissection ,
  anévrisme thoracique .
• D ) Tumeurs intra cardiaques .
• E ) Maladies du péricarde .

112
Méthode chirurgical .( chirurgie cardiaque ).

• Voie d abord Sternotomie .
• Intervention sous circulation extra corporelle .
• Clampage aortique canule veineuse et artérielle
  cardioplegie .
• . Sortie de CEC .
• . Fermeture plan par plan .

113
Complications .

• A ) Précoces .
• Accidents emboliques .
• Troubles du rythme .
• decompensation de tares
  (respiratoire )
• Tamponnade .
• B) Tardives .
• Mediastinite .
• Tamponnade .

114
La greffe cardiaque .

• Thérapeutique indiquée quand échappement au
  traitement médical optimum .
• Nécessité dune immunosuppression efficace .
• Probléme très peu de donneurs
• Solution dattente Assistance cardiaque gauche
  ( Novacor .) .