LE CANCER PRIMITIF DU FOIE HEPATOCARCINOME OU CARICINOME HEPATO-CELLULAIRE

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LE CANCER PRIMITIF DU FOIE
HEPATOCARCINOME OU CARICINOME
HEPATO-CELLULAIRE
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• Le CHC est une tumeur maligne développée au
  dépend des hépatocytes.
• Tumeur fréquente (8ème rang mondial), mais son
  incidence est variable (25 fois plus élevée en
  CHINE, quen EUROPE ou AMERIQUE du NORD)
• Il survient presque toujours sur un foie
  cirrhotique, plus rarement sur un foie normal.
• Son pronostic est redoutable.
• Le dépistage est basé sur léchographie et
  le dosage de lalfa-foeto-protéine (AFP)
• tous les 6 mois.

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Risque de thrombose portale
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ANATOMO - PATHOLOGIE
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• Cancer développé aux dépends des hépathocytes,
  hypervascularisé par lartère hépatique, limitée
  par une capsule, pouvant se nécroser ou se rompre
  et provoquer un hémopéritoine.
• La carcinogénèse se fait en 4 étapes cirrhose,
  macronodule, macronodule dysplasique,
  hépatocarcinome
• La lésion est multi-focale dans 10 des cas.
• Lextension de la tumeur peut se faire de façon
• - locale au niveau du foie (ce qui explique le
  caractère multi-focal),
• - régionale au niveau des ganglions ou organes
  voisins mais surtout veineuse par
  envahissement et thrombose néolasique du tronc
  porte (responsable dune aggravation de
  lhypertension portale).
• - métastatique poumons, os, cerveau

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ETIOLOGIE - la cirrhose- ladénome
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La cirrhose entraîne une fibrose annulaire
mutilante avec des nodules de régénération
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• La cirrhose est en cause dans 90 des cas
• Quelle quen soit la cause (la
  régénération hépato-cellulaire qui sassocie à la
  cirrhose semble jouer un rôle de promoteur
  tumoral majeur)
• Le risque de survenue d CHC est denviron
• - 30 en cas de cirrhose post-hépatitique B
• - 20 en cas de cirrhose post-hépatitique C,
  (linfection virale chronique participe au risque
  d CHC en raison de la constitution dune
  cirrhose et du rôle carcinogène des virus B et C)
• - 15 en cas de cirrhose post-alcoolique ou
  hémochromatosique (lalcool et la surcharge en
  fer étant des carcinogènes indépendants)

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• Ladénome (exérèse obligatoire )
• - cest un nodule dhépatocytes
• - influencé par la grossesse et les oestrogènes
• - qui peut dégénérer en cancer du foie
• - impose larrêt des contraceptifs oraux
• Dautres cirrhoses
• - maladie de Wilson
• - déficit en alfa-1-antitrypsine
• - hépatite auto-immune
• Certains facteurs toxiques
• - laflatoxine, produite par une levure
  (Aspergillus flavus) qui contamine les tourteaux
  darachide semble jouer un rôle important en cas
  de co-infection par le virus de lhépatite B
  (Afrique tropicale, orient)

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CIRCONSTANCES DE DECOUVERTES1.
décompensation dune cirrhose2. syndrome
para-néoplasique3. surveillance dune cirrhose

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• 1. Décompensation oedémato-ascitique
• Elle est dautant plus évocatrice quelle
  survient après une stabilisation (), sans
  causes apparentes et après arrêt de
  lintoxication alcoolique
• - lascite est volontiers hémorragique,
• - la splénomégalie
• - la circulation veineuse collatérale
• - lhémorragie digestive par rupture de VO
• Plus rarement
• - Ictère
• - Altération de létat général ()
• - Douleur de lhypochondre droit ()

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• 2. Syndrome para-néoplasique
• - POLYGLOBULIE inhabituelle chez le cirrhotique
  et en rapport avec la sécrétion de substances
  proche de lérythropoïétine
• - HYPERCALCEMIE en rapport avec un peptide
  proche de la parathormone (PT)
• - HYPOGLYCEMIE en rapport avec une substance
  proche de linsuline

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• 3. TROP RAREMENT, LORS DE LA SURVEILLANCE
  SYSTEMATIQUE DUNE CIRRHOSE PAR
• - léchographie et
• - lalfa-foeto-protéine (AFP)

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DIAGNOSTIC POSITIF
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LEXAMEN CLINIQUE

• Une hépatomégalie de cirrhose
• - foie ferme dur, à bord inférieur tranchant
• - parfois perception dune masse hépatique
• Une insuffisance hépatocellulaire
• - érythrose, ecchymoses, hippocratisme digital
• Une hypertension portale
• - ascite, splénomégalie, circulation
  collatérale, hernie ombilicale

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• LES EXAMENS PARACLINIQUES
• - un bilan hépatique de cirrhose permettant de
  calculer le score de CHILD (T.A.B.A.C TP,
  albumine, bilirubine, ascite, cerveau)
• - lAFP pathognomonique quand elle est
  supérieure à 500 ng/ml, ou en augmentation sur
  des dosages successifs
• - limagerie échographie, TDM, IRM, plus
  rarement artériographie

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• ECHOGRAPHIE ET/OU SCANNER
• - montre des nodules intra-hépatiques uniques ou
  multiples, hétérogènes, dans 80 des cas, au sein
  dune structure cirrhotique
• - hypoéchogène en échographie
• - hypodenses, avec prise du produit de contraste
  au temps artériel (car la tumeur est vascularisée
  par lartère hépatique)
• - des arguments en faveur de la malignité
  (thrombus porte ou envahissement portal)
• IRM
• - grande sensibilité hypo-intense en T1,
  hyper-intense en T2
• ARTERIOGRAPHIE
• - rarement utilisée dans un but diagnostic

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Carcinome sur foie sain
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Volumineux cancer du lobe gauche
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• LARTERIOGRAPHIE
• - au temps artériel des artères terminales
  augmentées de volume, anarchiques
• - au temps capillaire masse hyper-vascularisée,
  avec terminaisons artériolaires en flaques, en
  touffes
• - au temps veineux un retour veineux précoce,
  une thrombose portale ou des signes dHTP.
• intérêt lembolisation en cas
  dhémopéritoine, par cathétérisme sélectif du
  tronc coeliaque puis de lartère hépatique.
  Injection dagents occlusifs (Spongel).

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• La confirmation du diagnostic passe rarement par
  la ponction-biopsie
• - écho ou scanno-guidée, présente le risque de
  dissémination tumorale sur le trajet de ponction
  et un risque hémorragique en raison du caractère
  hyper-vasculaire de ces tumeurs
• - sa sensibilité est denviron 70

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LA PONCTION EST INUTILE SI COEXISTENT

• Tumeur 2 cm
• 2 images dhyper- vascularisation (TDM,IRM,
  artério)

• Tumeur 2 cm
• 1 image d hyper- vascularisation
• (TDM,IRM,artério)
• AFP 400 ng/ml

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• Le diagnostic établi, il faut réaliser un
  bilan pré-thérapeutique, qui amènera à récuser
  lintervention chirurgicale dans 80 des cas en
  raison
• - de lextension tumorale thrombose portale
• - du terrain âge, insuffisance hépato-
  cellulaire, tares associées
• Pour les patients non traités, la médiane de
  survie ne dépasse pas
• 9 mois dans les meilleurs cas

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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
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• Cest le problème des nodules hépatiques
  d échostructure tissulaire
• Avant tout un cancer secondaire
• Plus rarement dautres tumeurs primitives
  hépatiques (cholangiocarcinome)

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TRAITEMENT
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• Le traitement nest que palliatif dans 80 des
  cas.
• Le meilleur traitement est préventif
• - traitement des hépatopathies B et C par
• l INTERFERON qui a un effet anti-tumoral
• - vaccination contre lhépatite B
• - dépistage périodique chez le cirrhotique (tous
  les 6 mois) du CHC par lAFP et léchographie
• - résection de ladénome
• stade précoce étant potentiellement curable
  

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• MOYENS CHIRURGICAUX
• 1. La résection hépatique
• - segmentectomie ou hépatectomie, la principale
  complication étant lencéphalopathie
  post-opératoire
• - 50 de récidive à 5 ans
• 2. La transplantation hépatique
• - traite le cancer et la cirrhose
• - le risque de récidive sur greffon est élevé et
  favorisé par limmunodépression

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• MOYENS MEDICAUX
• 1. lalcoolisation
• - consiste à provoquer une nécrose tumorale par
  injection dalcool absolu dans la lésion sous
  contrôle écho ou scannographique
• - efficace dans les petites tumeurs de moins de
  5 cm
• 2. la thermo-ablation par radio-fréquence
• - cest une destruction thermique (6O à 65)
  des lésions néoplasiques (nécessite une AG)
• - toutes les lésions peuvent être traitée en 1
  séance
• 3. la chimiothérapie

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INDICATIONS 10 à 20 des patients peuvent
bénéficier de la chirurgie- transplantation
hépatique- résection (alcoolisation ou
radiofréquence)
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