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Diarrh

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Title: Diapositive 1 Author: MARTHA Last modified by: buma1803630 Created Date: 11/6/2005 10:29:07 PM Document presentation format: Affichage l' cran – PowerPoint PPT presentation

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Title: Diarrh


1
Diarrhées, Typhoïde, Toxi-infection alimentaire
et Botulisme
  • Dr Buisson

2
Diarrhée définition ?
  • Élimination dune quantité anormale
  • de selles
  • et notamment deau (gt 350 ml/24h)
  • Élimination trop rapide de selles trop liquides
  • Selle liquide ? diarrhée

3
Une diarrhée, des diarrhées
  • Fonctionnelles
  • Médicamenteuses
  • Toxiques
  • Inflammatoires
  • Malabsorption
  • Tumorales
  • Endocriniennes
  • Infectieuses

4
ETIOLOGIES
  • Virales
  • rotavirus, norovirus, enterovirus,VIH
  • Bacteriennes
  • Cholera, yersinia, staphylocoque, E.Coli
    ,salmonelle
  • Parasitaires
  • Amibiase, giardiase, cryptosporidium

5
EPIDEMIOLOGIE
  • Pays développés 4.4/1000/h/an
  • enfants de 1 à 10 ans
  • bénigne
  • Pays en voie de développement
  • fréquente
  • mortalité infantile élevée
  • 1,5 M enfants morts de diarrhée en 1999
  • 80 au cours des 2 premières années
  • Pic entre 1ere semaines et 18 mois de vie
  • 3 à 9 épisodes diarrhéiques par an, avant l âge
    de 5 ans

6
(No Transcript)
7
PHYSIOPATHOLOGIE
  • 2 types
  • Par augmentation de sécrétion dion et deau par
    l
  • action entérotoxine syndrome cholériforme
  • risque déshydratation
  • Par trouble de labsorption destruction de
    lépithélium syndrome dysentérique

8
Toxine syndrome cholérique
  • Fixation à la surface de lépithélium
  • Production dune toxine
  • Sécrétion active deau et dions par les cellules
    de lintestin grêle
  • Pas de destruction cellulaire

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Invasion syndrome dysentérique
  • Invasion des cellules épithéliales
  • Multiplication
  • Destruction de la cellule
  • Inflammation, dissémination

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Premières questions
  • Affirmer la diarrhée
  • Situations urgentes
  • Déshydratation TA, pli cutané, poids Choc !
  • Formes bactériémiques, sepsis !
  • Retour de pays dendémie palustre
  • Facteurs de risque ou dorientation
  • Voyage en pays tropical
  • Infection collective
  • Aliment contaminant
  • Antibiothérapie récente
  • Immunodépression, drépanocytose,

11
Préciser le type de diarrhée
  • Syndrome dysentérique diarrhée invasive
  • Selles glaireuses ou glairo-sanglantes, pus
  • Douleurs abdominales
  • Vomissements
  • Fièvre
  • Syndrome cholériforme diarrhée sécrétoire
  • Apyrexie
  • Selles liquides eau de riz , profuses
  • Gastro-entérite
  • Selles liquides
  • Douleurs abdominales
  • Vomissements
  • Fièvre

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Bilan complémentaire
  • Retentissement
  • Ionogramme sanguin déshydratation
  • Hémogramme, hémocultures
  • Etiologique
  • Coproculture
  • Leucocytes
  • Examen direct culture
  • Parasitologie des selles
  • 2 situations principales
  • Retour de pays tropical
  • VIH
  • Recherche de virus rotavirus chez lenfant

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Syndrome cholériforme Choléra
  • Epidémiologie
  • Inde et région intertropicale
  • Vibrio cholerae
  • Eaux contaminées (Gange)
  • Mains sales
  • Clinique
  • Incubation quelques heures à 6 jours
  • Diarrhée profuse, afécale, contagieuse
  • Formes mineures
  • Traitement
  • Réhydratation
  • Antibiothérapie
  • Prévention
  • Isolement, décontamination des selles
  • Hygiène
  • NB peu immunogène

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Syndrome cholériforme autres
  • Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC)
    Turista
  • Entérotoxines
  • Diarrhée cholériforme peu sévère, régression en 2
    à 4 jours
  • Traitement symptomatique
  • Diarrhées virales
  • Nausées, vomissements, douleurs abdominales,
    fièvre modérée
  • Evolution bénigne
  • Haute contagiosité lavage des mains !
  • Rotavirus chez le petit enfant
  • Tableau plus sévère, déshydratation
  • Recherche dans les selles
  • Vaccination prochainement disponible ?

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Syndrome dysentérique
  • Pays en voie de développement
  • Bactéries Shigella
  • Eau ou aliments souillés, mains sales
  • Syndrome dysentérique fébrile
  • Parasites amibiase colique
  • Syndrome dysentérique sans fièvre
  • Sous nos climats
  • E. coli entéro-invasif (EIEC) et E. coli
    entéro-hémorragique (ETEC)? toxine proche de
    Shigella

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Cas particulier EColi enterohemorragique et
syndrome haemolytique et uremique
  • Du à un E Coli producteur de shigatoxine
  • (O157-H7)
  • Clinique
  • Diarrhée banale ou sanglante
  • Risque 5 à 8 SHU (jeunes enfants)
  • Diarrhée sanglante, douleur abdominale puis
    insuffisance rénale aigue, convulsion
  • Réservoir
  • Tube digestif humain
  • Aliments à risque
  • Viande mal cuite , lait cru et végétaux crus
  • Traitement
  • Transfusion et/ou dialyse

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exemples
  • Allemagne début mai à mi juin 2011
  • 2988 cas de STEC, 759 cas de SHU, 30 décès
  • E Coli O104-H4
  • Graines germées
  • France nord debut juin
  • 5 cas de SHU pédiatriques
  • E Coli O157-H7
  • Steak haché
  • France /gironde juin 2011
  • 15 cas épidémiques, 9 avec SHU
  • E Coli O104-H4
  • Graines germées

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Surveillance
  • DO des TIAC
  • Centre national de référence de E COLi
  • Surveillance du SHU chez moins de 15 ans
  • ( de 2 cas groupés enquête)
  • Résultats
  • 70 à 100 cas /an , en été chez moins de 3 ans
  • 1 de décès
  • Viande hachée et contact avec personne ayant eu
    une gastroentérite

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Autres diarrhées aiguës fébriles
  • Salmonelloses non typhiques
  • Aliments contaminés (volailles, œufs)
  • Premières causes de TIAC
  • Diarrhée aiguë fébrile avec céphalées
  • Complications possibles chez limmunodéprimé
    (dissémination)
  • Résolution spontanée en quelques jours
  • Antibiothérapie
  • Campylobacter, Yersinia, E. coli entéropathogène
    (EPEC)

20
(No Transcript)
21
Diarrhée post-antibiotique
  • Toute antibiothérapie peut donner de la diarrhée
  • Simple déséquilibre de la flore
  • jusquà pullulation de Clostridium difficile,
    producteur de toxines
  • Clinique (C. difficile)
  • Diarrhée le plus souvent banale
  • Colite pseudo-membraneuse (fièvre, diarrhée
    glairo-sanglante, )
  • Diagnostic (C. difficile)
  • Mise en évidence de la toxine dans les selles
  • Rectosigmoïdoscopie présence de fausses
    membranes
  • Traitement (C. difficile)
  • Symptomatique
  • Antibiotique spécifique
  • Prévention (C. difficile)
  • Isolement

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Fièvres typhoïdes
  • septicémie à point de départ intestinal
  • Salmonella typhi, S. paratyphi (A, B ou C)
  • Epidémiologie
  • 100 à 150 cas/an en France, dont les 2/3 importés
  • 17 millions cas/an dans le monde, 600 000 morts
  • Réservoir ? lhomme malades et porteurs
    asymptomatiques
  • Transmission directe (mains sales), indirecte
    (aliments souillés, fruits de mer contaminés,)
  • Facteurs de risque SIDA et drépanocytose
  • Physiopathologie
  • Franchissement de la muqueuse digestive sans
    effraction
  • Dissémination lymphatique puis sanguine (phase
    dinvasion)
  • Immunité lyse des germes, libération
    dendotoxine (phase détat)

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Fièvres typhoïdes clinique
  • Incubation 1 à 2 semaines
  • Phase dinvasion
  • Fièvre progressive jusquà 40C
  • Céphalées, asthénie, insomnie, anorexie
  • Douleurs abdominales, constipation
  • Pouls dissocié
  • Phase détat
  • Fièvre en plateau à 40C
  • Somnolence, obnubilation (tuphos), insomnie
  • Diarrhée ( jus de melon ), douleurs abdominales
  • Splénomégalie
  • Éruption parfois

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Fièvres typhoïdes complications
  • Digestives
  • Hémorragies occultes, rarement importantes
  • Perforation digestive ? péritonite
  • Cardiaques
  • Troubles électriques
  • Choc cardiogénique
  • Neurologiques
  • Encéphalite rare et grave
  • Dissémination bactérienne
  • Cholécystite, ostéite, arthrite, abcès splénique
  • Sur drépanocytose

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Fièvres typhoïdes diagnostic
  • Hémocultures
  • positives surtout pendant la première semaine
    (avant antibiothérapie)
  • Coproculture
  • Inconstant
  • Tardif
  • Sérologie
  • À partir de la 2e semaine
  • Faux-positifs
  • ? en voie dabandon

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Fièvres typhoïdes
  • Traitement
  • Antibiothérapie
  • 5 à 14 jours selon lantibiotique et la
    sensibilité
  • Transfusions, chirurgie,
  • Prévention
  • Isolement, désinfection des selles, du linge et
    de la chambre
  • Déclaration obligatoire
  • En pays dendémie hygiène, eau et aliments non
    souillés,
  • Vaccination (typhim Vi)
  • 1 à 5 dévolution vers portage chronique gt 6 mois

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Toxi-infections alimentaires collectives TIAC
  •  Apparition dau moins 2 cas dune
    symptomatologie en général digestive, dont on
    peut rapporter la cause à une même origine
    alimentaire 
  • Consommation daliments contaminés par certaines
    bactéries ou leur toxines
  • Viandes (volailles) et œufs
  • Non-respect de la chaîne du froid, erreurs dans
    la préparation, délai, contamination par un
    porteur,
  • Mécanisme invasif et / ou mécanisme toxinique
  • Epidémiologie
  • France 2001 559 foyers de TIAC déclarés
  • 61 en restauration collective (dont 39 en
    milieu scolaire)
  • 35 en milieu familial

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TIAC principales causes
Incubation Agents possibles
Nausées, vomissements 6 h Toxines préformées S. aureus, B. cereus
Diarrhée cholériforme 6 72 h C. perfringens, B. cereus, ETEC
Diarrhée, dysentérie, fièvre 10 72 h Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Vibrio, EIEC
Troubles neurologiques botulisme C. botulinum
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TIAC diagnostic
  • Reconnaissance
  • Survenue brutale
  • Regroupement de cas (temps et espace), repas
    commun
  • Etiologie
  • Interrogatoire syndrome toxinique ou invasif
  • /- Prélèvements
  • Déclaration obligatoire
  • ? Investigations
  • Épidémiologiques
  • Microbiologiques
  • Sanitaires

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Botulisme
  • Neuro-intoxication par la toxine de Clostridium
    botulinum
  • France 278 cas (142 foyers) de 1991 à 2000,
    mortalité 1,8
  • Contamination
  • Exogène indirecte botulisme alimentaire
    (conserves artisanales )
  • Exogène directe botulisme dinoculation
    (toxicomanes )
  • Endogène production de toxine dans le tube
    digestif (nourrissons )
  • Physiopathologie
  • Neurotoxines ? blocage de la transmission
    neurologique et neuromusculaire
  • Respecte le système nerveux central

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Botulisme
  • Incubation 12 à 72 heures (2 heures à 10 jours)
  • Phase dinvasion
  • Aiguë troubles digestifs
  • Progressive troubles de la vision
    (accommodation)
  • Phase détat
  • Signes oculaires (accommodation, diplopie)
  • Signes neurologiques (paires crâniennes, membres,
    muscles respiratoires) ? Risque de défaillance
    respiratoire
  • Autres dysurie, occlusion, hypotension,
    troubles du rythme, syndrome sec
  • Pas de fièvre, pas datteinte du SNC
  • Traitement
  • Symptomatique ventilation, alimentation
    parentérale ou sur SNG,
  • Étiologique ?
  • Déclaration obligatoire

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AMIBIASE
  • Agent
  • entamoeba histolytica
  • Protozoaire
  • Forme pathogène Eh.histolytica
  • Forme de dissémination et de résistance
    Eh.minuta
  •  péril fécal 
  • Transmission voie digestive (eaux souillées,
    mains sales)
  • Pathogénie
  • Amibiase infestation (AI) pas de symptôme (Ehm)
  • Amibiase maladie (Ehh) invasif
  • Amibiase colique, abcès amibien
  • Passage infestation ? maladie

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  • Clinique
  • Amibiase colique dysenterie amibienne
  • Risque de perforation
  • Parasito des selles
  • Rectosigmoidoscopie ulcérations muqueuses
  • Amibiase hépatique
  • Hépatomégalie douloureuse fièvre
  • Traitement
  • Amoebicide de contact intetrix
  • métronidazole (Flagyl)
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