REGULACION NERVIOSA DE LA CIRCULACI

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REGULACION NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN Y
CONTROL RÁPIDO DE LA PRESION ARTERIAL
Dr. Miguel Ángel García-García
Profesor Titular VII de Fisiología
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• El centro vasomotor del encéfalo controla al
  sistema simpático vasoconstrictor.
• Situado bilateralmente en la sustancia reticular
  del bulbo raquídeo y en el 1/3 inferior de la
  protuberancia.
• Este centro vasomotor
• transmite los impulsos parasimpáticos por los
  nervios vagos hasta el corazón,
• y los simpáticos, a través de la médula y
  los nervios simpáticos periféricos a todos los
  vasos sanguíneos.

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ANATOMÍA DEL CONTROL NERVIOSO SIMPÁTICO DE LA
CIRCULACIÓN.
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• Hay 3 áreas importantes del
• CENTRO VASOMOTOR
• Área vasoconstrictora, área C-1. sus neuronas
  secretan norepinefrina y sus fibras se
  distribuyen por toda la médula, donde excitan a
  las neuronas vasoconstrictoras simpáticas.
• Área vasodilatadora, área A-1. sus fibras inhiben
  los impulsos vasoconstrictores del área C-1 y
  producen vasodilatación.

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• Área Sensitiva, área A-2.
• Reciben impulsos sensitivos procedentes de los
  nervios vago y glosofaríngeo, y sirven para
  regular las áreas vasoconstrictora y
  vasodilatadora, proporcionando un control
  reflejo
• ej. Reflejo barorreceptor de la P/A.

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CENTRO VASOMOTOR
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• El tono simpático vasoconstrictor, actuando de
  forma continua, produce constricción parcial de
  la mayoría de los vasos sanguíneos.
• Ej. Anestesia Raquídea, desaparece éste tono y
  los vasos se dilatan y baja la P/A hasta 50mmHg.

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El sistema vasomotor recibe impulsosde los
centros nerviosos superiores.

• Existen áreas de la sustancia reticular, de la
  protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo que
  excitan o inhiben al centro vasomotor
• ej el hipotálamo y zonas de la corteza
  cerebral.

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Áreas del encéfalo que desempeñan papeles
importantes en la regulación nerviosa de la
circulación. Las líneas discontinuas
representan vías inhibitorias.
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La Norepinefrina es la sustancia transmisora
del sistema simpático vasoconstrictor.

• Actúa sobre los recept. Alfa-adrenérgicos de la
  musculatura lisa vascular produce
  vasoconstricción.
• También, durante los estímulos simpáticos, la
  médula suprarrenal libera norepinefrina y
  epinefrina.

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• PRESIÓN ARTERIAL

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(No Transcript)
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PRESIÓN ARTERIAL

• ESTA REGULADA POR
• VOLUMEN SANGUINEO
• GASTO
  CARDIACO
• FRECUENCIA CARDIACA
• RESISTENCIA PERIFÉRICA

GASTO CARDIACO
RESISTENCIA PERIFÉRICA
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PRESIÓN ARTERIAL
GASTO CARDIACO
RESISTENCIA.
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PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO ENEL CONTROL
RÁPIDO DE LA PRESION ARTERIAL
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• Una de las funciones más importantes del S.N.
  Simpático es conseguir un control rápido de la
  presión arterial, produciendo vasoconstricción y
  estimulando al corazón.

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• tres cambios importantes, que a través del
  estímulo sobre el sistema nervioso autónomo,
  elevan la presión arterial
• 1. Una vasoconstricción de todas las arteriolas
  del cuerpo, que aumenta las resistencias
  periféricas totales y eleva la P/A.

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• 2. Una constricción venosa y de los grandes vasos
  de la circulación, que desplaza la sangre de los
  vasos periféricos hacia el corazón y hace que
  éste se contraiga con más fuerza, lo que eleva la
  P/A.

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• 3. El sistema nervioso autónomo estimula
  directamente al corazón, facilitando todavía más
  el bombeo cardíaco, gran parte de esto se debe a
  la mayor FC, que puede llegar a ser del triple de
  lo normal.

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Efecto de la vasoconstricción sobre la presión
sanguínea. La constricción incrementa la presión
sanguínea hacia arriba (de manera análoga a la
presión arterial) y disminuye la presión hacia
abajo (de manera análoga a la presión capilar y
venosa).
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• Un carácter importante de la regulación nerviosa
  es, su gran rapidéz de acción, que comienza en
  segundos, por lo tanto la inhibición de los
  impulsos nerviosos puede hacer descender la P/A
  en cuestión de segundos.

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• El S.N. Autónomo contribuye a elevar la P/A
  durante el ejercicio muscular.
• Durante el ejercicio intenso, los músculos
  necesitan más flujo sanguíneo, y ese aumento del
  flujo se consigue mediante una elevación de la
  P/A
• y ésta última puede elevarse hasta 30-40.

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ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL EJERCICIO.
Estas adaptaciones 1) incrementan el gasto
cardíaco y el flujo sanguíneo total, y 2)
producen vasodilatación en los músculos que
realizan ejercicio, desviando de esta manera una
mayor proporción del flujo sanguíneo hacia esos
músculos.
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• El S.N.Autónomo aumenta la P/A durante la
  Reacción de Alarma
• (ESTRÉS)
• Esta reacción, proporciona el aumento necesario
  de la P/A capáz de suministrar sangre
  inmediatamente a los músculos del cuerpo.

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MECANISMOS REFLEJOS QUE AYUDAN A MANTENER LA
PRESION ARTERIAL NORMAL.
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• El S.N.Autónomo actúa manteniendo la P/A en
  valor normal mediante mecanismos reflejos de
  retroalimentación negativa.

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SISTEMA BARORRECEPTOR PARA EL CONTROL DE LA
P/A
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CENTRO VASOMOTOR.
N, VAGO GLOSOFARINGEO
CONTROL REFLEJO
FASCÍCULO SOLITARIO
BULBO
lt FC.
gt FC.
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REFLEJOS BARORRECEPTORES

• RECEPTORES DE DISTENSIÓN (baro-rreceptores o
  presorreptores), LOCALIZADOS en carótidas
  internas y cayado aórtico.
• P/A DISTENSIÓN P/A
• P/A CONSTRICCIÓN P/A
• LOS RECEPTORES AÓRTICOS OPERAN CON NIVELES DE
  PRESIÓN UNOS 30 mm Hg. MÁS ELEVADOS

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• Los efectos netos son dos
• a) vasodilatación de venas y arteriolas,
• b) disminución de la FC y de la fuerza
  contráctil del corazón.
• Esto causa un descenso de la P/A por la
  disminución de la resistencia vascular
  periférica y del gasto cardíaco.

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CONTROL DE LA P/A POR LOS QUIMIORRECEPTORES
CAROTIDEOS Y AORTICOS EFECTO DE LA FALTA
DEOXIGENO SOBRE LA P/A.
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• Actúan de la misma manera que los
  barorreceptores.
• Los quimiorreceptores son sensibles a la falta de
  oxigeno, al exceso de dióxido de carbono o al
  exceso de hidrogeniones.
• Siempre que la presión desciende por debajo de
  un nivel crítico, los impulsos transmitidos
  excitan al centro vasomotor y éste eleva la
  P/A.

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QUIMIORRECEPTORES

• CÉLULAS QUIMIOSENSIBLES A O2, CO2
  H
• DOS CUERPOS CAROTÍDEOS
• CUERPOS AÓRTICOS
• ABUNDANTE IRRIGACIÓN ARTERIAL.
• QR. EXCITAN VASOMOTOR. LA
  PRESIÓN ARTERIAL

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Respuesta Isquémica del SNC Control de la P/A
por el centro vasomotor encéfalico en respuesta a
la ? flujo sanguíneo cerebral

• Cuando el flujo sanguíneo al centro vasomotor
  disminuye como para causar déficit nutricional o
  isquemia cerebral, las neuronas del propio centro
  vasomotor responden directamente a la isquemia y
  se excitan mucho.
• Cuando esto ocurre, la P/A sistémica se eleva
  hasta el valor máximo que puede bombear el
  corazón.

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Importancia de la respuesta isquémica del SNC
como regulador de la P/A.

• La respuesta isquémica del SNC no se hace
  significativa hasta que la P/A cae muy por debajo
  de lo normal a 60mmHg o menos, alcanzando su
  grado máximo de estimulación a una presión de
  15-20mmHg.
• No es un mecanismo habitual de regulación de la
  P/A nl.
• Actúa como un mecanismo de emergencia de control
  de la P/A, actúa rápido para evitar un mayor
  descenso de la misma, siempre que el flujo
  sanguíneo del encéfalo disminuya hasta valores
  casi letales ? el último dique

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Reacción de Cushing

• Es un tipo especial de respuesta isquémica del
  SNC aparece como consecuencia del ascenso de la
  presión del LCR alrededor del encefálo en la
  bóveda craneal.

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• Cuando la presión del LCR aumenta hasta casi a
  la P/A, comprime a la totalidad del encéfalo como
  a sus arterias interrumpiendo su irrigación.
• Esto inicia una respuesta isquémica del SNC,
  que produce la ? de la P/A.
• Cuando el valor de la P/A supera el de la presión
  del LCR, la sangre fluye de nuevo por los vasos
  del encéfalo y alivia la isquemia.
• En general la P/A alcanza un nuevo nivel de
  equilibrio, ligeramente mayor que la presión del
  LCR, permitiendo que continúe llegando la sangre
  al encéfalo.

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Reacción de Cushing. Muestra la elevación de la
presión arterial como consecuencia del aumento de
la presión del LCR.
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(No Transcript)
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MECANISMOS DE CONTROL DE LA P/A A MEDIANO PLAZO
Dr. Miguel Ángel García-García Profesor Titular
VII Área de Fisiología
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• Tres mecanismos de control que desarrollan
  respuestas significativas transcurridos unos
  pocos minutos tras la variación
• 1. El sistema vasoconstrictor
  renina-angiotensina
• 2. La tensión-relajación de la vascularización
• 3. El desplazamiento del líquido a través de
  las paredes de los capilares dentro y fuera de la
  circulación para reajustar el volumen sanguíneo
  según las necesidades.

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2. El mecanismo de tensión-relajación

• Cuando la presión en los vasos es demasiado
  elevada, se distienden y continúan distendiéndose
  más y más durante minutos u horas como
  resultado, la presión en los vasos cae al nivel
  normal.
• Esta distensión contínua de los vasos
  (tensión-relajación) puede servir como
  amortiguador intermedio de la presión a medio
  plazo.

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RELAJACIÓN VASCULAR
PRESIÓN ARTERIAL
SISTEMA VENOSO
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3. El mecanismo de desplazamiento de líquido de
los capilares

• Cada vez que la presión capilar es demasiado
  baja, se absorbe líquido por ósmosis desde el
  tejido hacia la circulación, aumentando así el
  volumen sanguíneo y la presión en la circulación.
  
• Cuando la presión capilar se eleva, se pierde
  líquido desde la circulación a los tejidos, con
  lo cual se reduce tanto el volumen sanguíneo como
  las presiones de toda la circulación.

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INTERCAMBIO TRANSCAPILAR
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• Estos tres mecanismos se activan en su mayoría
  entre 30 minutos y varias horas.
• (incluso días en caso necesario).
• Durante ese tiempo, los mecanismos nerviosos (
  de control rápido) suelen fatigarse y perder
  progresivamente eficacia.

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(No Transcript)
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PAPEL DOMINANTE DELOS RIÑONES EN LA REGULACION
A LARGO PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL Y EN LA HTA.
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• El procedimiento más importante para el control
  a largo plazo de la P/A está relacionado con el
  control del volumen circulatorio por parte de los
  riñones, y es El sistema de retroalimentación
  renal y de los líquidos corporales.

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• Cuando la presión arterial se eleva demasiado,
  los riñones excretan grandes cantidades de sodio
  y agua debido a la natriuresis de presión y a la
  diuresis de presión.
• Tanto el volumen del LEC como el volumen
  sanguíneo disminuyen hasta que la presión
  sanguínea vuelve a un valor normal y los riñones
  excretan unas cantidades normales de sodio y
  agua.

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• Cuando la presión arterial disminuye demasiado,
  los riñones reducen la tasa de excreción de sodio
  y agua, y tras un período de horas o días, si la
  persona bebe una cantidad suficiente de agua e
  ingiere bastantes sales como para incrementar su
  volumen sanguíneo, la P/A volverá a su valor
  previo.

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• EN CONDICIONES DE ESTADO ESTACIONARIO, LA
  ELIMINACIÓN RENAL DE SAL Y AGUA ESTÁ EN
  EQUILIBRIO CON LA INGESTIÓN DE SAL Y AGUA.

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• Mientras la P/A se mantiene por encima del punto
  normal de equilibrio, la eliminación renal
  superará a la ingestión de sal y de agua
• produciéndose una disminución progresiva del
  volumen del LEC.

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• Cuando la P/A cae por debajo del punto de
  equilibrio, la eliminación renal de agua y de sal
  será menor que la ingestión produciéndose un
  aumento progresivo del volumen del LEC.

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• El único punto en el que se puede producir un
  equilibrio entre la eliminación renal y la
  ingestión de sal y agua está en la presión
  arterial normal ( el punto de equilibrio).

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• HAY DOS FACTORES BÁSICOS QUE DETERMINAN A LARGO
  PLAZO
• LA P/A.
• la curva de eliminación renal de sal y agua
• las cantidades de sal y agua ingeridas.

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BALANCE DE LÍQUIDOS
REGULACIÓN A LARGO PLAZO
EFECTO DEL VOLUMEN DE LÍQUIDOS EN EL CUERPO
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• EL INCREMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL
  NO PUEDE ELEVAR A LARGO PLAZO LA P/A SI NO
  CAMBIAN EL APORTE DE LÍQUIDOS Y LA FUNCIÓN RENAL.

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• Cuando se incrementa la resistencia periférica,
  la P/A aumenta.
• Sin embargo, si la resistencia vascular de los
  riñones NO se incrementa y continúan funcionando
  normalmente, la elevación aguda de la P/A no se
  mantiene.

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• Cuando aumentan la resistencia periférica y la
  P/A, los riñones sufren diuresis de presión y
  natriuresis de presión, produciéndose pérdida de
  sal y agua del cuerpo.
• Cuando ocurre esto, el incremento de la
  resistencia vascular renal, es el que provoca el
  aumento a largo plazo de la P/A.

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• El aumento del volumen de
• Líquido E.C. eleva la P/A.
• La secuencia de acontecimientos que relacionan
  el incremento de volumen del LEC con el aumento
  de la P/A es la siguiente

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Secuencia de acontecimientos por los que
incremento del volumen de LEC eleva la presión
arterial.
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• HIPERTENSIÓN (PRESIÓN ARTERIAL ELEVADA).
• La P/A sistólica/diastólica normal 120/80 mmHg.
• La HTA cuando La presión diastólica es de más
  de 90mmHg o cuando la presión sistólica es
  superior a 135 ó 140mmHg.
• Incluso, con una elevación moderada de la P/A,
  la esperanza de vida disminuye, por

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• La excesiva carga de trabajo para el corazón y
  la P/A elevada producen enfermedades de las
  arterias coronarias, insuficiencia cardiaca
  congestiva o ambas ? Muerte por ataque cardíaco
  (IAM).
• La elevación de la P/A conlleva a la ruptura de
  un vaso sanguíneo cerebral, o a la hipertrofia y
  finalmente a la obstrucción de un vaso cerebral ?
  Muerte por Infarto Cerebral (ACV).
• La HTA produce daños renales ? Insuficiencia
  Renal grave. (IRC).

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HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA CONCENTRICA
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(No Transcript)
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
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RETINOPATIA HIPERTENSIVA GRADO IV (KWW.)
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• VARIACIONES SECUENCIALES DE LA FUNCION
  CIRCULATORIA DURANTE EL DESARROLLO DE LA
  HIPERTENSIÓN POR SOBRECARGA DE VOLUMEN.

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• Aunque la reducción de la masa renal
  funcional, por sí misma NO produce una
  hipertensión significativa, reduce la capacidad
  renal para excretar grandes cantidades de sal y
  agua
• Por lo tanto una anomalía inicial de la función
  renal y el exceso de ingestión de sal y agua,
  pueden producir HTA.

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• Los siguientes, son dos ejemplos clínicos de
  HIPERTENSIÓN POR SOBRECARGA
• DE VOLUMEN
• En pacientes sin riñones que se mantienen
• con un riñón artificial.
• La secreción excesiva de aldosterona.
• Un tumor en las glándulas suprarrenales
  provoca una secreción excesiva de aldosterona,
  hace que se incremente la reabsorción de sal y
  agua en los túbulos renales.

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SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA SU PAPEL EN EL
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EN LA
HIPERTENSIÓN.
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• Los riñones, además de la capacidad para
  controlar la P/A modificando el volumen de LEC,
  también controlan la P/A mediante el sistema
  renina-angiotensina.

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• Los componentes del sistema renina-angiotensina
  realizan un importante papel en la regulación de
  la P/A.
• La disminución de la P/A estimula la secreción a
  la sangre de renina por parte de las células
  yuxtaglomerulares de los riñones.

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• La renina cataliza la transformación de un
  sustrato de renina (angiotensinógeno) para que se
  libere, la angiotensina I.
• La angiotensina I se transforma en angiotensina
  II por acción de una enzima convertidora. (ECA).
• La angiotensina II, el principal componente
  activo de este sistema, es un potente
  vasoconstrictor y ayuda a elevar la presión
  arterial.

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• La angiotensina II tiene dos efectos que pueden
  aumentar la P/A
• Constriñe las arteriolas y las venas de todo el
  cuerpo, por lo que aumenta la resistencia
  periférica total y disminuye la capacitancia
  vascular, lo que provoca el aumento del retorno
  venoso hacia el corazón.
• Disminuye la excreción de sal y agua por parte de
  los riñones.
• Esto hace que el volumen del LEC aumente
  lentamente, lo que a su vez eleva la P/A durante
  un período de horas y días.

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Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Es útil
para el mantenimiento de la homeostasis a través
del control de retroinhibición del volumen y la
presión sanguínea. (ECA enzima convertidora de
angiotensina.
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SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
ANGIOTENSINÓGENO
ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II
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• El efecto de retención renal de sal y agua
  producido por la angiotensina II tiene gran
  importancia en el control a largo plazo
• de la P/A
• La angiotensina II actúa directamente sobre los
  riñones produciendo la retención de sal y agua.
• Produce vasoconstricción de las arteriolas
  eferentes, lo que disminuye el flujo sanguíneo a
  través de los capilares peritubulares,
  permitiendo una reabsorción osmótica rápida desde
  los túbulos.

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• La angiotensina II estimula las glándulas
  suprarrenales para que segreguen aldosterona, y
  ésta a su vez aumenta la reabsorción de sal y
  agua por las células epiteliales de los túbulos
  renales.

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• El sistema renina-angiotensina ayuda al
• mantenimiento de la P/A normal, aunque existan
  grandes variaciones de la ingestión de sal.
• La formación excesiva de angiotensina II
  produce hipertensión.

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Los fallos de los cocineros se tapan con las
salsas, los de los arquitectos con flores y los
del médico... con tierra y con la cárcel.