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Leucemia Aguda Miel

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Leucemia Aguda Miel ide Helena Cabral Mariela Rodrigues Nat lia Andr Turma 1 Leucemia miel ide aguda Incid ncia 3,6/100.000 pessoas por ano (EUA) Forma ... – PowerPoint PPT presentation

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Title: Leucemia Aguda Miel


1
Leucemia Aguda Mielóide
  • Helena Cabral
  • Mariela Rodrigues
  • Natália André
  • Turma 1

2
Leucemia mielóide aguda
Evolução rápida com atingimento de células ainda
imaturas, que ficam assim impedidas de funcionar
normalmente
Infiltração do sangue, medula óssea e outros
tecidos por células neoplásicas da linha mielóide
do sistema hematopoiético
  • É causada por um defeito genético adquirido no
    DNA de células em desenvolvimento na medula
    óssea, levando a
  • Proliferação exagerada de células imaturas e
    acumulação de blastos
  • Bloqueio da hematopoiese normal, levando à
    diminuição de glóbulos rubros (anemia), plaquetas
    (trombocitopenia) e leucócitos, principalmente
    neutrófilos (neutropenia)

3
  • Incidência
  • 3,6/100.000 pessoas por ano (EUA)
  • Forma predominante de leucemia no período
    pré-natal
  • Incidência aumenta com a idade
  • 15-20 das leucemias agudas em crianças
  • 80 das leucemias agudas em adultos
  • Mais frequente no sexo masculino
  • Etiologia
  • Em muitos casos de LAM, a causa não é evidente.
    No entanto, há vários factores associados a um
    risco mais elevado.
  • Predisposição genética Síndrome de Down,
    Klinefelter (XXY) e Patau (trissomia 13)
    associados com maior incidência de LAM
  • Doenças hematológicas síndromes
    mielodisplásicos
  • Exposição a altas doses de radiação - por ex,
    Nagasaki e Hiroshima. A radiação terapêutica tem
    um risco muito reduzido, aumentando no entanto
    quando associada a determinados fármacos (por ex.
    agentes alquilantes usados em quimioterapia)
  • Medicamentos agentes alquilantes, inibidores da
    topoisomerase II e outros
  • Exposição a químicos - por ex, benzeno na
    indústria farmacêutica, pesticidas e vários
    componentes do fumo do tabaco

4
  • Classificação
  • 1. Morfológica e citoquímica
  • ? 20 mieloblastos no sangue e/ou medula óssea
    (OMS)
  • ? Pontuado basófilo fino 2 a 5 grandes nucléolos
    por célula
  • ? Grânulos citoplasmáticos Auer rods
  • ? Reacção mieloperoxidase em gt3 dos blastos
    Dx diferencial com LAL
  • 2. Imunofenotípica
  • ? Citometria de fluxo, com células
    marcadas com atc monoclonais para atg de
    superfície
  • 3. Cromossómica
  • ? Anomalias citogenéticas
    (patognomónico) t(1517)(q22q12) em M3 e
    inv(16)(p13q22) em M4Eo
  • ? Anomalias cromossómicas t 11q23
    em M5, t(821) e t(1517) em pacientes mais novos
    e del(5q) e del(7q) em pacientes mais velhos
  • 4. Molecular
  • ? Vários genes estão envolvidos na
    génese da leucemia. As alterações moleculares
    encontradas são usadas para diagnóstico e
    detecção de doença residual, após o tratamento.

5
World Health Organization Classification World Health Organization Classification
I AML with recurrent genetic abnormalities AML with t(821)(q22q22) AML1(CBFa)/ETO AML with abnormal bone marrow eosinophils Acute promyelocytic leukemia AML with 11q23 (MLL) abnormalities
II AML with multilineage dysplasia Following a myelodysplastic syndrome or myelodysplastic syndrome/myeloproliferative disorder Without antecedent myelodysplastic syndrome
III AML and myelodysplastic syndromes. Therapy-related Alkylating agent-related Topoisomerase type II inhibitor-related Other types
IV AML not otherwise categorized AML minimally differentiated AML without maturation AML with maturation Acute myelomonocytic leukemia Acute monoblastic and monocytic leukemia Acute erythroid leukemia Acute megakaryoblastic leukemia Acute basophilic leukemia Acute panmyelosis with myelofibrosis Myeloid sarcoma
French-American-British Classification French-American-British Classification
M0 Minimally differentiated leukemia
M1 Myeloblastic leukemia without maturation
M2 Myeloblastic leukemia with maturation
M3 Hypergranular promyelocytic leukemia
M4 Myelomonocytic leukemia
M4Eo Variant increase in abnormal marrow eosinophils
M5 Monocytic leukemia
M6 Erythroleukemia
M7 Megakaryoblastic leukemia
6
Alterações cromossómicas
Alteração cromossómica Associação morfológica Prognóstico
Trissomia 8 (20) Variável Alta taxa de sucesso da indução
Monossomia 7 M2, M4, M5 Baixa resposta ao tx
Monossomia 5, del(5q) M1, M2
t(821)8q22122) (10) M2, M4 Resposta favorável ao tx
t(1517)(q22q11-12) M3 Resposta favorável ao tx
t(911)(p22q23) M5, M4, M2 Resposta favorável ao tx
del(11)(q22-23) M5, M4, M2 Alto risco
Inv(16)(p13q22), del(16q) M4Eo, M2, M5 Bom prognóstico
t(69)(p23q34) (2) M1, M2, M4, Basofilia na MO Baixa resposta ao tx
t(922)(q34q11) M1
7
Clínica
  • Sintomas
  • Consequência da anemia
  • Fadiga, palidez, anorexia e perda de peso
  • Consequência da trombocitopenia
  • Alterações da hemostase (hemorragias,
    petéquias e equimoses frequentes) (5)
  • Consequências da leucopenia e presença de
    blastos
  • Febre com ou sem infecção identificada
    (10)
  • Dor óssea ou articular, linfadenopatia
  • Atingindo o cérebro e medula espinhal pode
    provocar cefaleias e vómitos.
  • Muito raramente, aparecem sarcomas
    granulocíticos ou cloromas.
  • Sinais
  • Febre, esplenomegalia, hepatomegalia,
    linfadenopatia, e evidência de infecção e
    hemorragias
  • 15 dos doentes apresentam hemorragia na
    retina

8
  • Achados hematológicos
  • - Anemia (geralmente normocrómica, normocítica)
  • Diminuição dos reticulócitos e da sobrevida dos
    eritrócitos
  • Hemorragias activas
  • - Alterações funcionais e morfológicas dos
    neutrófilos
  • Alteração da fagocitose e migração
  • Lobulação e granulação alteradas
  • - Trombocitopenia
  • Diminuição da produção e da sobrevida das
    plaquetas
  • Plaquetas grandes e bizarras, com granulação
    anormal
  • Incapacidade de agregação
  • Avaliação pré-tratamento
  • Estudo da história clínica, exame físico, exames
    complementares de diagnóstico (laboratoriais e
    radiológicos), acompanhado de aconselhamento ao
    paciente.
  • Deve-se clarificar o subtipo de LAM e avaliar a
    integridade funcional de sistemas e orgãos, para
    poder decidir qual o tipo de tratamento mais
    adequado e poder avaliar o prognóstico da doença.

9
  • Factores prognósticos (influenciam a entrada em
    remissão completa, a duração dessa
    mesma remissão e a possibilidade de cura da
    LAM)
  • Estudando o sangue e medula óssea
  • ? Neutrófilos (sangue) 1500 µL
  • ? Plaquetas 100000 µL
  • ? Blastos circulantes ausentes (lt5 na medula
    óssea)
  • ? Presença de 3 linhagens em maturação na
    medula óssea, com celularidade gt 20
  • ? Leucemia extramedular não deve estar presente
  • Nota A Hb e o hematócrito não são
    considerados.
  • Para doentes em remissão completa, são usadas
    técnicas de RT-PCR e FISH para se detectar doença
    residual e assim avaliar a necessidade de
    tratamento adicional e/ou alternativo.

10
  • Factores de risco para o tratamento
  • Idade ao diagnóstico quanto mais avançada a
    idade, pior o prognóstico (LAM mais resistente)
  • Doenças crónicas concomitantes limitam a
    tolerância à terapêutica rígida da LAM
  • Achados cromossómicos e marcadores celulares
  • Bom prognóstico t(821), inv(16) e t(1517)
  • Mau prognóstico inv(3)
  • Intervalo sintomático prolongado com citopenias
    a preceder o diagnóstico doenças hematológicas
    prévias diminuição do tempo de sobrevivência do
    doente (quando mais prolongada a doença, menor a
    resposta à quimioterapia)
  • Leucócitos muito elevados durante a remissão
    completa (gt100000 uL) a duração da remissão
    completa é inversamente relacionada com a
    contagem de leucócitos ou mieloblastos
    circulantes

11
Diagnósticos diferenciais
  • Leucemia aguda em crianças com síndrome de Down
    deve distinguir-se de doença mieloproliferativa
    transitória
  • Pseudoleucemia (situação em que o aspecto da MO é
    semelhante à leucemia promielocítica) resultante
    de agranulocitose por Pseudomonas aeruginosa ou
    induzida por drogas os valores de plaquetas
    podem ser normais mas a leucopenia é mais
    acentuada que na LAM e os promielócitos não tem
    Auer rods
  • Reacções do tipo leucémico e pancitopenias
    não-leucémicas devem distinguir-se da LAM pela
    ausência de blastos leucémicos no sangue ou MO.

12
TRATAMENTO
  • 2 fases
  • Indução (CR)
  • Pós-remissão (prolongar sobrevida e curar)
  • Nota muito importante a influência da idade

13
INDUÇÃO
  • QT com citarabina e antraciclina

Antimetabolito específico para a fase S do ciclo
celular
Inibe a topoisomerase II, originando quebras do
DNA
Interfere na síntese de DNA
14
(No Transcript)
15
  • Depois da indução, faz-se o estudo da MO para
    determinar se leucemia foi eliminada.
  • Se existirem gt5 dos blastos com 20
    celularidade, o doente tem de retomar o tx com
    citarabina e antraciclina em doses similares às
    iniciais.
  • Em doentes que falham a CR depois de 2
    induções, opta-se por transplante alogénico das
    stem cells, se existir um dador apropriado.

16
  • Cuidados de suporte
  • Vigiar níveis de granulócitos
  • Vigiar níveis de plaquetas
  • CVC
  • Vigiar níveis de GR e manter níveis de Hb gt80g/L
  • Assegurar sangue necessário para transfusões
  • Estudo viral

17
  • As infecções são a maior causa de mortalidade e
    morbilidade, durante a indução e pós-remissão.
  • A administração profiláctica de antibióticos na
    ausência de febre é controversa. Em doentes com
    febre, é instituída a administração de
    antibiótico ( antifúngico, depois do 7ºdia). A
    vancomicina é usada se houver suspeita de Gram
    ou mucosite ou em neutropénicos com febre há mais
    de 3 dias.
  • Para pacientes que têm atc para o vírus herpes
    simplex, a profilaxia com aciclovir é efectiva na
    prevenção de reactivação das infecções.

18
PÓS-REMISSÃO
  • Erradicar todas as células leucémicas residuais
  • Prevenir recaídas e aumentar a sobrevida

lt55/65 A QT intensiva e SCT alogénico ou autólogo
gt55/65 A QT ou SCT alogénico não
mieloabelativo ou Novos agentes
19
RECIDIVAS
  • Factores que predispõem a recidiva
  • - duração da CR
  • - CR em 1 ou 2 fases
  • - tipo de terapia pós-remissão

20
  • Para doentes com gt60 A
  • gemtuzumab ozogamicina atc antiCD33 ligado a
    caliqueanicina (antibiótico antitumoral)

21
Bibliografia
  • Kasper, Braunwald, Fauci, Hauser, Longo, Jameson.
    Harrisons Principles of Internal Medicine
    McGraw-Hill (2005) 16th Edition
  • Lee, Bithell, Foerster, Athens, Lukens.
    Wintrobes Clinical Hematology 2nd volume Lea
    Febiger (1993) 9th Edition
  • Williams, Beutler, Erslev, Lichtman. Hematology
    McGraw-Hill (1990) 4th Edition
  • The Leukemia Lymphoma Society
    www.leukemia-lymphoma.org
  • National Cancer Institute - http//www.meds.com/pd
    q/myeloid_pro.html
  • OncoLink Abramson Cancer Center of the University
    of Pennsylvania www.oncolink.com
  • Massachusetts General Hospital Cancer Center
    www.massgeneral.org/cancer
  • Medline Plus Encyclopedia www.nlm.nih.gov/medlin
    eplus
  • National Marrow Donor Program
    www.marrow.org/PATIENT/aml.html
  • Merck Manual 2nd Home Edition, online version
    www.merck.com/mmhe

22
História Clínica
23
IDENTIFICAÇÃO
  • MLPP, ?, 71 anos
  • Reformada
  • Natural de Paços de Ferreira, reside em Freamunde
  • Casada, 1 filha

24
HISTÓRIA CLINICA
  • Residiu 34 anos em França, durante os quais
    prestou serviços domésticos em casa de
    particular.
  • Regressou a Portugal em 2001, altura pela qual
    começaram a aparecer os primeiros sintomas,
    nomeadamente fadiga para pequenos esforços, sem
    dor. Nega qualquer outra sintomatologia para além
    desta. Terá procurado o médico assistente, tendo
    este pedido análises sanguíneas as quais
    revelaram anemia.

25
HISTÓRIA CLÍNICA
  • Refere agravamento dos sintomas, sobretudo
    cansaço, a partir de 2002, pelo que foi
    encaminhada para o Hospital de Penafiel. Aí terá
    realizado análises sanguíneas. O médico
    assistente terá considerado o encaminhamento para
    a consulta externa de Hematologia do HSJ a fim de
    realizar exames mais precisos. Os exames
    complementares terão revelado anemia crónica,
    pelo que nesse mesmo ano realizou transfusões
    sanguíneas. Desde então é seguida neste serviço
    com regularidade.

26
HISTÓRIA CLÍNICA
  • Refere uma transfusão a 11/03/2003 em virtude de
    um episódio agudo de agravamento da
    sintomatologia. Durante este episódio refere
    também a realização de mielograma, o qual
    apresentou alterações. Foi seguida semanalmente
    na consulta e de duas em duas semanas fazia
    análises sanguíneas. Ter-lhe-ão dito que teria
    uma deficiência na produção dos componentes
    sanguíneos, por alteração da medula óssea, tendo
    por isso de realizar transfusões regulares.

27
HISTÓRIA CLÍNICA
  • Há cerca de 2 meses foi convocada para consulta
    no HSJ pois o hemograma e mielograma de rotina
    revelaram alterações blastos no sangue
    periférico associados a trombocitopenia agravada
    mielograma com 32 de blastos citogenética
    normal. Deu entrada a 16/11/2005 para a
    realização de protocolo de quimioterapia
  • início 53 de blastos
  • a neutropenia foi transitória
  • após 12 dias de quimioterapia registou-se um
    aumento de linfócitos, tendo sido detectados
    blastos circulantes
  • não fez 2ª dose de GO (Gemtuzumab Ozogamicina
    anti CD 33) prevista para o 14º dia, tendo
    iniciado MICE ao 15º
  • ao 8º dia de MICE registou-se nova aplasia a qual
    durou 17 dias
  • a avaliação da medula óssea pósarranque revelou
    critérios morfológicos e fenotípicos de remissão
    completa.

28
HISTÓRIA CLÍNICA
  • A 16/01/2006 foi internada para iniciar o
    protocolo de quimioterapia de consolidação
  • doente bem disposta, com exame físico sem
    alterações de novo
  • teve uma infecção ocular celulite/blefarite a
    qual foi tratada e já se encontra resolvida
  • plano rotinas, avaliação da função cardíaca e
    quimioterapia conforme o protocolo.
  • Dada a idade da doente não se equaciona o
    transplante de medula.

29
HISTÓRIA MÉDICA PRÉVIA
  • Sarampo aos 6 anos de idade
  • Varicela em idade que não sabe precisar
  • Hipertensa desde os 50 anos, medicada e
    controlada (não sabe precisar medicação)
  • Diabética insulinodependente desde 2003
  • Nega dislipidemia
  • Refere terapêutica com cortisona há 7 anos para
    um problema ósseo que não sabe precisar
  • Menarca aos 14 anos, menopausa aos 54 anos,
    medicada com terapêutica hormonal de
    substituição
  • Refere apendicectomia há cerca de 30 anos há
    cerca de 5 anos realizou cirurgia ao joelho em
    virtude de um traumatismo
  • Tirar véu atrás do útero aos 56 anos
  • Refere ter efectuado vacina anti-gripal
  • Refere alergia à medicação hormonal de
    substituição pelo que terá suspendido a mesma.

30
HISTÓRIA OCUPACIONAL E AMBIENTAL
  • Consumo de 20g álcool/dia
  • Refere viagem a França, terá permanecido 34 anos
    naquele país
  • Refere contacto com porcos, galinhas e cães.

31
HISTÓRIA FAMILIAR
  • Mãe refere asma e bronquite, terá falecido aos
    80 anos por problemas cardíacos
  • Pai terá falecido aos 80 anos em consequência de
    um carcinoma na próstata
  • Tem 8 irmãos sendo todos eles saudáveis.

32
HISTÓRIA SOCIAL
  • Não sabe ler nem escrever, não frequentou a
    escola
  • Vive em Freamunde com o marido em casa da filha,
    boas condições.

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INTERROGATÓRIO POR APARELHOS E SISTEMAS
  • Geral
  • Nega intolerância ao frio ou ao calor bem como
    qualquer tipo de exposição a radiações.
  • Refere diminuição do peso habitual,
    fatigabilidade, anemia, tendência a hemorragias e
    transfusões sanguíneas.

34
INTERROGATÓRIO POR APARELHOS E SISTEMAS
  • Pele e Faneras
  • Refere equimoses fáceis. Refere queda do cabelo e
    alteração na textura das unhas após inicio de
    quimioterapia.
  • Cabeça
  • Refere vertigens.
  • Olhos
  • Refere uso de óculos desde há um ano por miopia
  • Ouvidos
  • Nega qualquer sintomatologia ou patologia
  • Nariz
  • Nega qualquer sintomatologia ou patologia
  • Boca e Garganta
  • Tem dentes tratados, 2 implantes

35
INTERROGATÓRIO POR APARELHOS E SISTEMAS
  • Pescoço
  • Nega qualquer sintomatologia ou patologia
  • Tórax
  • Refere tosse e asma
  • Cardíaco
  • Nega palpitações ou dor torácica.
  • É hipertensa desde os 50 anos (vide supra
    historia médica prévia)
  • Último ECG estava normal
  • Vascular
  • Nega edemas, refere dor nas pernas
  • Mama e Genital
  • Refere realização de mamografia e
    colpocervicocitologia anuais os últimos não
    revelaram alterações

36
INTERROGATÓRIO POR APARELHOS E SISTEMAS
  • Gastrointestinal
  • Refere diminuição do apetite.
  • Nega hematemeses ou melenas.
  • Urinário
  • Nega qualquer sintomatologia ou patologia
  • Músculo Esquelético
  • Refere diminuição da força muscular e ciatalgia
  • Neurológico
  • Nega qualquer sintomatologia ou patologia.

37
EXAME FÍSICO
  • OBSERVAÇÃO GERAL
  • Doente consciente, colaborante e orientado no
    tempo, espaço e em relação aos outros. Razoável
    estado geral e nutricional. Idade aparente
    superior à idade real. Sem posição preferencial
    no leito. Queda total do cabelo devido à
    quimioterapia. Hidratado. Pele e mucosas sem
    palidez e cianose e anictéricas.
  • SINAIS VITAIS
  • Pulso Arterial Radial 78 pulsações/minuto
    rítmico, amplo, regular, simétrico e sustentado
  • P.A 140/75 mmHg (MSE, posição sentado)
  • F.R 11 ciclos/minuto, regular
  • T. Axilar 37,2º C
  • DADOS ANTROPOMÉTRICOS
  • Altura 1,55 m Peso 54,2 Kg
    IMC 22,56 Kg/m2

38
EXAME FÍSICO
  • CABEÇA
  • Crânio sem dismorfias, cicatrizes ou
    tumefacções.
  • Face mímica facial simétrica. Corrugação da
    fronte normal. Sem tumefacções e telangiectasias.
    Sem dor à palpação dos seios perinasais.
  • Olhos diminuição da acuidade visual (usa
    óculos). Sem edema palpebral. Mobilidade
    palpebral e ocular normal. Conjuntivas coradas e
    hidratadas. Escleróticas anictéricas.
  • Ouvidos Pavilhões auriculares com implantação,
    configuração e consistência normais. Sem
    ulcerações, nódulos ou escorrências. Canais
    auditivos externos sem lesões e sem escorrências.
  • Nariz septo em posição central. Sem
    escorrências, pólipos ou tumefacções.
  • Boca lábios com coloração normal, hidratados e
    sem lesões. Peças dentárias em razoável estado de
    conservação. Mucosa bucal hidratada e sem lesões.
    Língua e palato sem alterações. Orofaringe sem
    sinais inflamatórios. Glândulas salivares de
    consistência e dimensões normais. Sem nódulos e
    não dolorosas à palpação.

39
EXAME FÍSICO
  • PESCOÇO
  • Inspecção Simétrico e sem tumefações. Ausência
    de turgescência venosa jugular a 45ºe sem refluxo
    hepato-jugular.
  • Palpação Canal laríngeo-traqueal central, móvel
    e indolor. Pulsos carotídeos presentes
    bilateralmente, simétricos e rítmicos, amplos,
    regulares e sustentados. Sem frémitos. Tiróide
    não palpável
  • Auscultação Pulsos carotídeos sem sopros.
    Tiróide sem sopros.

40
EXAME FÍSICO
  • TÓRAX
  • Sem cicatrizes ou outras lesões cutâneas. Sem
    telangiectasias. Distribuição pilosa de acordo
    com o sexo e idade.
  • Sem deformidades e sem rede venosa superficial
    visível. Simétrico e de configuração normal.
  • APARELHO RESPIRATÓRIO
  • Inspecção movimentos respiratórios de amplitude
    normal, rítmicos e com relação expiração/inspiraçã
    o normais.
  • Palpação expansibilidade simétrica. Sem frémitos
    e sem dor à palpação. Sem alteração na
    transmissão das vibrações vocais.
  • Percussão ressonância típica em toda a área
    pulmonar. Macicez abaixo do 7º espaço intercostal
    direito corresponde à área hepática.
  • Auscultação sons respiratórios simétricos e
    normais. Ausência de sons adventícios.
  • ÁREA CARDÍACA
  • Inspecção área de impulso máximo e outras
    pulsatilidades não visíveis
  • Palpação área de impulso máximo não palpável.
    Ausência de frémitos
  • Auscultação 1º e 2º sons cardíacos normais,
    rítmicos e regulares. 3º e 4º sons não audíveis.
    Ausência de outros sons.

41
EXAME FÍSICO
  • ABDOMÉN
  • Inspecção Mobilidade normal com os movimentos
    respiratórios. Sem circulação colateral,
    distensão ou hérnias. Cicatriz umbilical de
    conformação e implantação normal.
  • Palpação indolor à palpação superficial e
    profunda e sem rigidez. Sem hepatoesplenomegalia
    palpável.
  • Percussão timpanismo normal. Sem macicez
    variável nos flancos. Sinal da onda líquida
    negativo.
  • Auscultação sons hidroaéreos presentes, de
    características normais e sem sopros
  • Fígado limite superior à percussão no 7º espaço
    intercostal direito na linha médio-clavicular.

42
EXAME FÍSICO
  • MEMBROS SUPERIORES E INFERIORES
  • Inspecção Sem deformidades ou posições viciosas.
    Leito ungueal sem hemorragias, palidez ou
    cianose. Sem hipocratismo digital. Veias
    varicosas superficiais em ambos os MI. Mobilidade
    activa preservada.
  • Palpação Sem edemas e massas palpáveis.
    Movimentos passivos e contra resistência normais.
    Articulações sem tumefacções. Pulsos radial,
    femural, tibial posterior e pedioso simétricos,
    rítmicos, amplos, regulares e sustentados.
    Articulações sem tumefacções.

43
EXAME FÍSICO
  • DORSO
  • Inspecção sem deformidades e sem posições
    viciosas. Sem desvios nos planos sagital e
    coronal. Mobilidade activa preservada.
  • Palpação mobilidades passiva preservadas. Sem
    dor à palpação de estruturas vertebrais.
  • CADEIAS GANGLIONARES
  • Sem adenomegalias palpáveis ao nível dos gânglios
    pré e retroauriculares, cervicais,
    supraclaviculares, axilares e inguinais.
  • EXAME GENITAL E RECTAL não efectuados.

44
EXAME FÍSICO
  • EXAME NEUROLÓGICO
  • Consciente, atenta e orientada no tempo, no
    espaço e em relação aos outros.
  • Pupilas de diâmetro médio, isocóricas e
    fotorreactivas. Reflexo acomodação-convergência
    preservado. Exame oftalmoscópio sem alterações.
  • Pares craneanos II-XII sem alterações.
  • Sensibilidade (proprioceptiva, táctil e dolorosa)
    e força conservadas. Reflexos osteo-tendinosos
    presentes bilateralmente e semelhantes. Sem
    alterações da coordenação e do equilíbrio.
  • Sem alterações da marcha.
  • Testes de Rinne e Weber normais. Exame otoscópio
    sem alterações
  • Prova de Romberg, dinanometria, prova dedo-nariz
    e prova calcanhar-joelho sem alterações.

45
Exames Complementares de Diagnóstico
Hemograma 23/01/06
Leucopenia
WBC 0.4 L 103/mm3 RBC 2.95
l 106/mm3 HGB 9.1 l g/dL HCT 26.2
l MCV 89 fl µm3 MCH 30.9 pg MCHC 34.8 g/dL RDW
11.0 l PLT 42 L 103/mm3 MPV 8.2
µm3 PCT 0.034L PDW 19.5 h
Anemia normocrómica normocítica
Linfocitose
LYM 65.7 H 0.23L MON 3.9 0.01L NEU 28.0
L 0.10L EOS 1.3 0.00 BAS 1.1 0.00
Trombocitopenia
Neutropenia
46
Exames Complementares de Diagnóstico
Marcadores víricos 18/01/06
Marcadores HIV Resultados
anteriores(07/11/05) HIV (Ag Ac
HIV-1/2) 0.1 (NRlt0.9)-(Rgt1.1) 0.1 Marcadore
s Hepatite C Atc. HCV 0.1
(NRlt0.9)-(Rgt1.1) 0.0 Marcadores Hepatite B
Atg. HBs 0.3 (NRlt0.9)-(Rgt1.1) 0.3
Atc. HBc 1.3 (NRlt0.9)-(Rgt1.1) 2.9
Atc. HBs 1.2 (NRlt0.9)-(Rgt1.1) 0.5
47
Exames Complementares de Diagnóstico
Hemostase
APTT 29.8 seg (24.5-36.5) T. Quick 12.8
seg (11.0-13.3) Fibrinogénio 391
mg/dL (190.0-400.0)
17/01/06
23/01/06
APTT 35.7 seg (24.5-36.5) T. Quick 12.4
seg (11.0-13.3) Fibrinogénio 414
mg/dL (190.0-400.0)
48
Exames Complementares de Diagnóstico
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