Hipertensi

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Hipertensión Arterial Secundaria
Presenta Dra. Ma. Del Carmen Ojeda López
R2MI Revisó Dr. César Vega López R4MI Profesor
Titular Dr. Enrique J. Díaz Greene Profesor
Adjunto Dr. Federico Rodríguez Weber
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Caso clínico

• AHF madre y tía materna hipertensas, no
  enfermedad cardiovascular prematura.
• APNP Tabaquismo de 20 c/día desde los 18 años.
• APP Migraña que trataba con paracetamol e
  hipertensión gestacional (sin preeclampsia) en su
  único embarazo.
• Exploración física normal con auscultación
  cardiopulmonar y examen neurológico normales,
  pulsos periféricos conservados y simétricos, sin
  apreciarse soplos carotídeos ni abdominal.
• Talla 1,60 m, peso 55,3 Kg, IMC 21,5. TA
  decúbito 170/102 mmHg, TA sedestación 164/106
  mmHg, FC 82 lpm. Fondo de ojo retinopatía
  hipertensiva grado II de Keith Wagener

• Mujer de 32 años de edad, diagnosticada hace
  cuatro años de hipertensión arterial.
• Desde entonces seguía tratamiento de forma
  discontinua con medidas higiénico-dietéticas,
  IECA y beta-bloqueadores sin control de cifras
  tensionales.

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• BH, QS normales
• Creatinina en sangre 0,9 mg/dl, aclaramiento de
  creatinina 102ml/min
• EKG y RxTx normales
• Derivados urinarios de catecolaminas, renina y
  aldosterona plasmática normales
• Gamagrama renal disminución de tamaño del riñón
  derecho con retraso del aporte vascular al mismo
  e intensa afectación
• funcional

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Definición

• Presencia de una condición específica que se
  conoce produce hipertensión

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Hipertensión Arterial Secundaria

• Puede afectar de 5 a 10 de los hipertensos.
• La investigación de todos los pacientes para su
  detección sería costosa e impráctica.
• Base de detección datos clínicos.

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Causas
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Datos clínicos clave
Historia
Edad de inicio temprano Cualquier causa secundaria
Curso grave o acelerado Cualquier causa secundaria
Ausencia de historia familiar de HAS Cualquier causa secundaria
Hipertensión resistente Cualquier causa secundaria
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Intolerancia a fármacos
Hipokalemia al tomar diurético Hiperaldosteronismo primario o secundario, exceso de corticoesteroide
Emperoamiento después de beta-bloqueo Feocromocitoma
Insuficiencia renal aguda después del inicio o incremento de dosis de IECA, ARA Hipertensión renovascular
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Síntomas
Crisis, labilidad, ortostatismo Feocromocitoma
Obstrucción urinaria, ronquidos, hipersomnolencia diurna SAOS
Edema pulmonar Hipertensión renovascular
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Signos
Manchas café con leche, neurofibromas Feocromocitoma
Jiba cervical, fascies en luna llena, estrías pigmenteadas Enfermedad de Cushing
Soplo abdominal sistolo-diastólico, soplos arteriales múltiples Hipertensión renovascular
TA en muslo mayor a la braquial, soplo continuo en espalda Coartación de la aorta
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Hallazgos de laboratorio
Hiperkalemia Enfermedad del parénquima renal, obstrucción urinaria
Hipokalemia Hipertensión renovascular, hipoaldosteronismo primario o secundario
Elevación de creatinina sérica Enfermedad del parénquima renal, obstrucción urinaria
EGO anormal Enfermedad del parénquima renal
Daño a órgano blanco desproporcionado (inf lacunares, retinopatía hipertensiva, HVI, IR) Cualquier causa secundaria
Caída nocturna de la TA Cualquier causa secundaria
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(No Transcript)
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Causas
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Hipertensión Renal

• Causa más común de HAS secundaria.

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Hipertensión Renal

• En 2.5 de hipertensos.
• Hipertensión
• causa común de enfermedad renal crónica.
• - segunda causa más comun de IRCT en la
  población.
• Hipertensión enfermedad renal ? pérdida de
  función renal acelerada.

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Hipertensión Renal - Mecanismos
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Hipertensión Renal

• TA objetivo 130/80
• Disminuye riesgo de deterioro progresivo de
  función renal
• Hasta 3 o más antihipertensivos
• Restricción de sodio
• Diurético
• Si Cr gt 2.0mg/dL / GFR lt30mL/min
• Diuréticos de asa
• Combinación de asa tiazida
• Hipersecreción de renina en pequeño
• IECAs reducen proteinuria y presión transcapilar
  glomerular

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Causas
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Hipertensión Renovascular

• Hipertensión Renovascular
• (dx clínico retrospectivo)
• VS
• Estenosis de Arteria Renal
• (dx anatómico)

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Hipertensión Renovascular

• Subtipos
• Displasia fibromuscular
• Enfermedad ateroesclerótica
• Otras causas de enfermedad renovascular

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Subtipos
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Displasia Fibromuscular

• Enfermedad no ateroesclerosa, no inflamatoria de
  arterias pequeñas y medianas.
• intima (15)
• media (6085)? hilo de cuentas
• periadventicia (1025)

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Displasia Fibromuscular media
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Displasia Fibromuscular

• 60-75 afecta arterias renales
• 1) Arteria renal derecha
• 2) Bilateral 39-66
• DFM íntima o adventicia ? mayor trombosis o
  disección
• DFM media se encuentra confinada a los 2/3
  distales de la arteria renal
• Involucra a las ramas en 39
• Aneurismas
• Progresión hasta 38, la oclusión total es rara
• Pérdida de parénquima

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DFM - Fisiopatología
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DFM Factores predisponentes
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Displasia fibromuscular

• Mujeres Hombres
• 81 - 40
• Menos Africano-americanos
• Menor historia familiar de HAS que en la
  hipertensión esencial
• Menor duración de hipertensión
• TA similar
• Soplos abdominal (55), flanco (20)
• Nivel de K más bajo

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Enfermedad renovascular ateroesclerótica

• Causa más común de HAS renovascular en personas
  de edad media o más.
• Enfermedad progresiva, oclusiva, estrecha el
  ostium y del tercio proximal de la arteria renal
  principal y la aorta cercana.
• Factores de riesgo
• Edad avanzada, diabetes, dislipidemia,
  tabaquismo, historia de eventos cardiovasculares.

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Enfermedad renovascular ateroesclerótica

• Bilateral 30
• Progresivo 35
• A pesar de control
• de TA

30

Diagnóstico
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Diagnóstico
MEDICINA GENERAL 2001 30 55-58
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Diagnóstico
RadioGraphics 2000 2013551368
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Diagnóstico
RadioGraphics 2000 2013551368
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Diagnóstico
RadioGraphics 2000 2013551368
35
(No Transcript)
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Diagnóstico
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(No Transcript)
38
Tratamiento
39
(No Transcript)
40
Causas
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Feocromocitoma

• Tumor de origen neuroectodérmico productor de
  catecolaminas.
• 40 se descubre durante cirugía, imagen o
  autopsia.
• lt1 de HAS (pb más alto)
• Neurofibromatosis

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Feocromocitoma

• Patrón de TA
• Hipotensión ortostática
• Crisis hipertensivas

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(No Transcript)
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Feocromocitoma

• Tratamiento quirúrgico.
• Manejo prequirúrgico reposición de volumen,
  bloqueo alfa y beta.
• Bloqueo B puede producir respuestas paradójicas
• Seguimiento obligatorio (un significativo
  recurre)

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Hiperaldosteronismo primario

• Cualquier edad.
• 30-50 años
• Sx asociados a severidad de hipokalemia y/o
  complicaciones de hipertensión.
• Dx a considerar en cualquier px con
• Hipokalemia espontánea
• Hipokalemia severa inducida por dosis usuales de
  diurético
• Hipertensión refractaria.

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Hiperaldosteronismo primario

• Alcalosis hipokalemica
• Debilidad, poliuria/polidipsia, nicturia
• Hipertensión
• No edema
• HVI, insuficiencia cardiaca c/s fx sistólica
  conservada

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Hiperaldosteronismo primario
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Hiperaldosteronismo primario
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Hiperaldosteronismo primario

• Adenomas unilaterales Qx
• En casi todos los casos mejora HAS
• Mayor edad, mayor duración de hipertensión y
  otras condicones asociadas (obesidad,
  alteraciones del sueño, etc) predicen respuesta
  menos favorable
• Tratamiento médico indicado en hiperplasia
  suprarrenal bilateral o adenomas o en alto riesgo
  Qx
• Espironolactona
• Eplerenona
• Diurético
• Bloqueadores Ca

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Sx de Cushing

• Dependiente /independiente de ACTH
• Causa infrecuente de HAS lt0.1 de la población
  (5-25 casos x millon x año).
• En 80 de px con Cushing HAS
• Edad 25 -40 años

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Sx de Cushing
52
Sx de Cushing

• Riesgo cardiovascular aumentado en fase activa y
  remisión biomédica
• Dx diferencial obesidad sx metabólico ingesta
  crónica de etanol
• Dx cortisol en orina de 24 horas (gt100mcg/mL),
  pba de supresión de dexametasona (lt2mcg/dL)

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Sx de Cushing

• Sobrevida a 5 à 50.
• Sx de Cushing resección transesfenoidal
• Adenomas suprarrenales/hiperplasia /carcinoma
  adrenalectomía
• Manejo médico enfermedad no Qx
• Inhibidores de esteroidogenesis

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Sx Cushing

• HAS generalmente remite con tx Qx
• Excepto si la exposición a cortisol es muy
  prolongada para establecer base estructural de
  HAS.
• Tx Antihipertensivo
• Evitar exacerbar hipokalemia (diurético)
• Evitar empeorar balance negativo de Ca
  (diuréticos de asa)
• Ahorradores de potasio

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Otras causas

• Hipotiroidismo hipertensión diastólica
• Hipertiroidisimo hipertensión sistólica
• Hiperparatiroidismo y acromegalia
• SAOS hipertensión e incremento de metanefrinas
• Tumores de fosa posterior hipertensión labil
  que sugiera feocromocitoma